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PATOLOGIA

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by

oly gallegos

on 19 May 2014

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Transcript of PATOLOGIA

Se refiere a los mecanismos de defensa que están presentes incluso antes de la infección y que han evolucionado para reconocer específicamente los m.o. Y proteger al individuo frente a las infecciones.

Principales componentes de la inmunidad innata:
Barreras epiteliales.
Células fagociticas.
Células dendriticas.
NK.

Órganos linfáticos periféricos.
Incluyen los ganglios linfáticos, el bazo y los tejidos linfoides mucosos y cutáneos. Estos tejidos están organizados para concentrar los antígenos, las CPA, y los linfocitos de tal forma que se optimicen las interacciones entre las células y la generación de respuestas inmunitarias adaptativas.

Órganos linfáticos generadores.
TIMO.
Se desarrollan los linfocitos T, y la medula ósea, es el lugar donde se producen todas las células de la sangre y en que maduran los linfocitos B.

Inmunidad Innata
Moléculas del complejo principal de Histocompatibiidad (CPH):sistema de presentación de péptidos de la inmunidad adaptativa
Las moléculas de CPH son fundamentales para elreconocimiento de los antígenos por los linfocitos T y estan asociadas a muchas enfermedades autoinmunitarias
Inmunidad celular: activación de linfocitos T
Los linfocitos T vírgenes son activados por antígenos y coestimuladores en los órganos linfáticos periféricos, y proliferan y se diferencias hasta células efectoras que migran a cualquier lugar en el que este presente el Ag.
Activación Linfocítica
Reconocimiento del Ag-------> Activación de linfocitos específicos-------> Eliminación de Ag-------> Disminución de la respuesta
Anafilaxia sistémica
Se dice que los individuos que han estado expuestos previamente a un antígeno están sensibilizados. En ocasiones, la exposición repetida al mismo antígeno desencadena una reacción patológica; estas reacciones se definen como hipersensibilidad, lo que implica una respuesta excesiva a un antígeno.

Respuesta Inmunitaria normal.
Componentes del Sistema Inmunitario: células, tejidos y moléculas seleccionadas
Hipersensibilidad y trastornos inmunitarios
PATOLOGIA

Enfermedades de Sistema Inmunitario
Dra. Norma Enriqueta Nagore Robles
Participantes:
Oliva Gallegos C.
Jonathan García L.
Jorge Alberto García O.
Marcela García P.

MECANISMOS DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Los trastornos de hipersensibilidad tienen varias características generales importantes:
Antígenos tanto exógenos como endógenos pueden desencadenar reacciones de hipersensibilidad.
La aparición de enfermedades por hipersensibilidad (trastornos tanto alérgicos como autoinmunitarios) con frecuencia se asocia a la herencia de determinados genes de susceptibilidad.
la hipersensibilidad refleja un desequilibrio entre los mecanismos efectores de las respuestas inmunitarias y los mecanismos de control que normalmente limitan dichas respuestas.

Hipersensibilidad inmediata (tipo I)
La hipersensibilidad inmediata, o de tipo I, es una reacción inmunitaria rápida que se produce pocos minutos después de la combinación de un antígeno con un anticuerpo unido a los mastocitos en pacientes sensibilizados previamente al antígeno.

La reacción inmediata o inicial se caracteriza por vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y, dependiendo de la localización, espasmo del músculo liso o secreción glandular.

La mayoría de las reacciones de hipersensibilidad inmediata están mediadas por la activación de los mastocitos y de otros leucocitos dependientes de los anticuerpos IgE

Los linfocitos T H 2 tienen una participación central en el inicio y la propagación de las reacciones de hipersensibilidad inmediata mediante la estimulación de la producción de IgE y el fomento de la inflamación.
Las reacciones de hipersensibilidad inmediatas se inician por la introducción de un alérgeno, que estimula las respuestas de los linfocitos TH2 y la producción de IgE en personas susceptibles genéticamente. La IgE se une a receptores de Fc (Fc ε RI) de los mastocitos, y la exposición posterior al alérgeno activa a los mastocitos para que secreten los mediadores responsables de las manifestaciones anatomopatológicas de la hipersensibilidad inmediata.

Mediadores preformados
Los mediadores contenidos en el interior de los gránulos de los mastocitos son los primeros que se liberan, y se pueden dividir en tres categorías:
Aminas vasoactivas. La amina más importante derivada de los mastocitos es la histamina. La histamina produce intensa contracción del músculo liso, aumento de la permeabilidad vascular y aumento de la secreción de moco por las glándulas nasales, bronquiales y gástricas.
Enzimas. Están contenidas en la matriz de los gránulos e incluyen proteasas neutras (quimasa, triptasa) y varias hidrolasas ácidas. Estas enzimas producen lesión tisular y llevan a la generación de cininas y componentes activados del complemento (p. ej., C3a), actuando sobre sus proteínas precursoras.

Proteoglucanos. Incluyen heparina, un anticoagulante bien conocido, y sulfato de condroitina. Los proteoglucanos sirven para envolver y almacenar las aminas en los gránulos.

Mediadores lipídicos
Los principales mediadores lipídicos son sintetizados por reacciones secuenciales en las membranas de los mastocitos que llevan a la activación de la fosfolipasa A 2 , una enzima que actúa sobre los fosfolípidos de la membrana para dar ácido araquidónico

Leucotrienos. Los leucotrienos C 4 y D 4 son los agentes vasoactivos y espasmógenos más potentes conocidos. En una base molar, son varios miles de veces más activos que la histamina en el aumento de la permeabilidad vascular y la producción de contracción del músculo liso bronquial. El leucotrieno B 4 es un potente quimiotáctico para neutrófilos, eosinófilos y monocitos.
Prostaglandina D 2 . Es el mediador más abundante que se produce en los mastocitos por la vía de la ciclooxigenasa. Produce intenso bronco espasmo, además de aumento de la secreción de moco.

Factor activador plaquetario (PAF).es producido por algunas poblaciones de mastocitos. Produce agregación plaquetaria, liberación de histamina, broncoespasmo, aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación. es quimiotáctico para neutrófilos y eosinófilos, y en concentraciones elevadas activa las células antiinflamatorias.

Los mastocitos son fuente de muchas citocinas, que pueden tener una participación importante en diversas fases de las reacciones de hipersensibilidad inmediata. Las citocinas incluyen: TNF, IL-1 y quimiocinas, que favorecen la atracción de leucocitos (típica de la reacción tardía); IL-4, que amplifi ca la respuesta de los linfocitos T H 2, y otras muchas.

Citocinas
La anafilaxia sistémica se caracteriza por shock vascular, edema generalizado y dificultad respiratoria. Dosis muy pequeñas de antígeno pueden desencadenar la anafilaxia. A los pocos minutos de la exposición puede producirse prurito, habones y eritema cutáneo, seguido poco después por una llamativa contracción de los bronquíolos respiratorios y dificultad respiratoria. El edema laríngeo produce ronquera y pone en peligro aún más la respiración. Después se producen vómitos, dolor abdominal, cólico, diarrea y obstrucción laríngea, y el paciente puede entrar en estado de shock e incluso morir en un plazo de 1 hora.
SINDROMES DE INMUNODEFICIENCIA

La mayoría de las enfermedades de deficiencia
inmunitaria primaria están determinadas genéticamente y
afectan a los mecanismos de defensa del huésped de la inmunidad adaptativa (es decir, humoral o celular) o innata, que incluyen proteínas del complemento y células como fagocitos y NK.

Inmunodeficiencias primarias

Agammaglobulinemia ligada a X (XLA, enfermedad
de Bruton)

Se caracteriza por el fracaso de las células pre-B para diferenciarse en células B; como consecuencia, y
como implica su nombre, se produce una ausencia de gammaglobulina en la sangre.

Inmunodeficiencia común variable

Se trata de un grupo heterogéneo de trastornos caracterizados
por hipogammaglobulinemia, alteración de las respuestas
de anticuerpos a la infección (o vacunación) y aumento
de la susceptibilidad a las infecciones.

Hipoplasia tímica: síndrome de Di George

El síndrome de Di George es consecuencia de un defecto congénito
en el desarrollo timico con una maduración deficiente
de las células T, que están ausentes en los ganglios linfáticos,
el bazo y la sangre periférica.

Esta enfermedad es consecuencia de una malformación del
desarrollo que afecta a la tercera y cuarta bolsas faríngeas
–estructuras que dan lugar al timo, a las glándulas paratiroideas,
y porciones de la cara y del arco aórtico.

Datos Relevantes

Las manifestaciones clínicas características del Síndrome de Wiskott-Aldrich son las siguientes:

Infecciones de repetición: especialmente otitis, neumonías y sinusitis.

Hemorragias: se manifiestan como sangrado nasal y bucal, sangre digerida en las deposiciones, o manchas y puntos hemorrágicos en la piel. Un pequeño porcentaje puede sufrir hemorragia craneal.

Eczemas que suelen aparecer durante el primer año de vida.

En algunos casos enfermedades autoinmunes y tumores.

Las moléculas CPHse descubrieron como productos de genes que provocan el rechazo de óganos transplantados, y su nombre deriva del reconocimiento de que son responsables de la compatibilidad tisular entre indiviuos
Las función fisiológica de la moléculas de CPA es presentar fragmentos de peptídicos de proteínas para su reconocimiento por linfociots T específicos de antígeno.
Agregados en pequeños segmentos de cromosoma 6
Las moléculas de CPH de clase I se expresan en todas las células nucleadas y en las plaquetas. Se codifican por 3 loci muy relacionados, llamados HLA-A. HLA-B y HLA-C
Las moléculas de CPH clase II son codificadas por una región llamada HLA-D,que tiene 3 subregiones: HLA-DP, HLA-DQ y HLA-DR
Cada molécula de CPH clase I es una heterodímero formado por una cadena ALfa polimorfa o pesada (44kD), unida no covalentemente a un péptido no polimorfico de menor tamaño (12kD) llamdo Beta2-microglobulina, que noe sta codificada por el CPH.
Cada molécula de CPH clase II es un heterodímero formado por una cadena Alfa y una Beta asociadas en forma no covalente, siendo ambas polimorfas
HLA y Asociación con Enfermedades
Diversas enfermedes se asocian a la herencia de ciertos alelos HLA. La más llamativa de estas estas es la asocianción entre las espondilitis anquilosante y HLA-B27; los pacientes que heredan este alelo HLA de clase I tienen una probabilidad (riesgo relativo) 90 veces mayor de tener la enfermedad quelas personas que no son portadoras del alelo HLA-B27
Las enfermedades que se asocian al locus HLA se pueden agrupar, a grandes rasgos, en las categorias siguientes:
Enfermedades Inflamatorias: como la espondilitis anquilosante y varias artropatías postinfeciosas, todas ellas asociadas a HLA-B27
Enfermedades autoinmunitarias: como las endocrinopatías autoinmunitarias, asociadas prinicpalmente a alelos de locus DR.
errores hereditarios del metabolismo: comola deficiencia de21-hidroxilasa (HLA-BW47) y la hemocromatosis hereditaria (HLA-A).
Citocinas Moléculas mensajeras del sistema inmunitario
Tejidos del sistema inmunitario
Están formados por los órganos linfáticos generadores (también llamados primarios o centrales ) y por los órganos linfáticos periféricos (o secundarios) en los que se inician las respuestas inmunitarias adaptativas.

Sistema de Complemento
Funciones
Modelos de IgM en forma plana (a y c) y en forma de araña (b y d)
Complejo poli-C9
Lesiones de C´ en GR
Las citocinas desde el punto de vista molecular, se denominan interleucinas, porque median la comunicación entre leucocitos
Las citocinas de la inmunidad innata se producen rápidamente en respuesta a los microorganismos y otros estímulos, son sintetizadas principalmente por macrófagos, células dendríticas y linfocitos NK,y median la inflamación y la defensa antuviríca; las mismas incluyen TNF, IL-1, IL-12, IFN-gama y quimiocinas
Las citocinas de la respuesta inmunitaria adaptativa son sintetizadas principalmente por los linfocitos T CD4+ en respuesta a los antígenos y otras señales.Las principales de este grupo son IL-1, IL-4, IL-5, IL-7 e IFN-gama
Algunas citocinas estimulan la hematopoyesis y se denominan factores estimulantes de las colonias. sus funciones son aumentar los números de Leucocitos durante la respuesta inmunitarias e inflamatorias y sustituir a los leucocitos que se consumen durante dichas respuestas.
De modo que lo linfocitos de memoria son los supervivientes de vida más prolongada
Presentación y reconocimiento de los Ag
Hay linfocitos específicos para un gran número de Ag antes de la exposición al Ag, y cuando entra un Ag selecciona los linfocitos específicos y los activa.
Activación de LB
Rechazo de los transplantes de órganos
El rechazo de los transplantes se analiza porque están implicadas varias de las reacción inmunitarias que subyacen a las enfermedades inflamatorias de mecanismos inmunitario.
El rechazo es un complejo proceso en el que están implicados la inmunidade celular y los anticuerpos circulantes; además, las contribuciones de estos mecanismos con frecuencia son reflejadas en las características histológicas de los órganos rechazados.
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