Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

tráfico vesicular en la célula

grado biomedicina basica y experimental
by

carmen piripi

on 18 November 2012

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of tráfico vesicular en la célula

TRAFICO VESICULAR 2.1. Formación de vesículas de endocitosis mediadas por receptor
2.2. Sistema endosomal y lisosomal. Reciclaje de receptores
2.3. Formación de vesículas de secreción
2.3.1. Formación de proteínas
2.3.2. Formación de lípidos
Membrana plasmática
2.4. Tráfico RE Golgi
Endosomas
2.5. Patologías relacionadas con el tráfico y almacenaje 1.Entrada selectiva de macromoléculas especificas 1.Unión de las macromoléculas a receptores específicos. 2.- Invaginación de la membrana. 3.- Formación de vesículas revestidas de clatrina.
También hay transporte independientes de clatrinas 1.Ensamblaje y desensamblaje de la cubierta de clatrina 1.CAPTURA DE COLESTEROL Para la entrada de LDL en celulas animales --> LDL unión con receptor especifico Los ligandos se disocian de sus receptores y éstos últimos se reciclan a la membrana. 1.¿CÓMO SE DESPRENDE EL BROTE DE VESÍCULAS DE LA MEMBRANA? Se usa esa energía para contraer la dinamina y separar la vesícula. Cada dos horas se produce la internalización de una superficie equivalente a la totalidad de la membrana. 3.1. Síntesis del péptido señal 3.1. Translocación cotraduccional 3.1Polipéptido es liberado en la luz del RE o translocado a la membrana 3.1MODIFICACIONES 1.Transmembrana: señales hidrofóbicas formación de puentes disulfuro (ambiente oxidante) por disulfuro isomerasa OLIGOCARIL TRANSFERASA N-GLUCOSILACIÓN Adherencia de glicolípidos 1.ESCISIÓN PÉPTIDO SEÑAL Retrotranslocacion (citosol) Ubiquitinadas Proteinas bien plegadas salen del reticulo mediante vesiculas de transicion hacia el aparato de golgi Degradadas (proteosoma) Orientación: secuencias topogénicas 2. Proteína soluble Proteínas mal plegadas lumen Lípidos: Función esencial para la celula (membrana plasmática) Formación de lípidos. 1 esterificación Acetil-CoA Fosofolípidos en la célula FABP Facilitan transporte intracelular 2 precursores citosólicos solubles - 2- acetilCoA.
- Glicerol 3-fosfato.
- Citidín difosfocolina(CDP-colina) 3 proteínas enzimáticas -Aciltransferasas
-Fosfatasas
-Fosfotransferasas
-Flipasas Membrana del REL Lípidos de nueva síntesis Colesterol y biomoléculas emparentadas 3.2 Mecanismos de transporte vesículas limitadas por membrana u otros complejos proteína - lípidos. contacto directo, mediado por proteínas, del RE o de membranas derivadas del RE con membranas de otros orgánulos. Pequeñas proteínas de transferencia lipídica Orgánulos implicados Red de sacos aplanados y túbulos encargado en la síntesis de proteínas y lípidos. Dos tipos:
-liso
-rugoso Red de sacos contiguos encargados en el procesamiento de proteínas, lípidos y vesículas de secreción.
-cis
-medial
-trans Transporte golgiano: RE->ERGIC->cara cis (mediante vesículas) 2.4 TRANSPORTE RE- A.GOLGI. ENDOSOMAS Tranporte vesicular Golgi-endosomas-lisosomas: procesa, madura y envía Transporte vesicular Golgi- membrana plasmática: secreción de sustancias al exterior Marina Castro
Isabel Córdoba
Inés de la Rosa
Sara Estrella
Juan Fernández
Manuel Fernández
Carmen LLuch Índice 1. Formación de Vesículas de Endocitosis mediada por Receptor 2. Sistema Endosomal y Lisosomal. Reciclaje de Receptores 3.Formación de Vesículas de Secreción.
3.1 Síntesis Proteínas
3.2 Síntesis Lípidos 4.Tráfico RE-Golgi
Membrana Plasmática
Endosomas 5. Patologías Relacionadas con el Tráfico y el Almacenaje Los endosomas actúan como estación de relevo del material ingerido. Proceso mediante el cual materiales ingresados por endocitosis por una cara de la célula atraviesan la célula por la cara opuesta. Hidrolasas ácidas asociadas a enzimas como peroxidasa, lisocina, arisulfatasas...etc.

Existen más de 40 hidrosilasas lisosomales.

Tienen un grado de especificidad variable (gran especificidad, hexoglicosidasas que degradan heteropolisacáridos de glicolípidos o glicoproteínas, menor especificidad, fosfatasas o esterasas).

El equipo enzimático depende del tejido. 2.Transcitosis Caveolas 1.Formación de Vesículas de Endocitosis mediadas por Receptor Dinamina: Hidroliza el GTP 2.Formación de Endosomas Secundarios 2. Enzimas Líticas Contenidas 2.Relación
Endosoma-Lisosoma 2. Digestión Celular 1.INTRACELULAR: interior de los lisosomas secundarios 2. Extracelular: secrección de enzimas Autofagia Heterofagia 2. ENDOSOMAS: características generales Primarios o Secundarios Localización: Aparato Golgi- M. Retículo Endoplasmático Rugoso pH 6 en el interior gracias a bomba protónica
H+ citosol hasta interior organoide Sustrato de la endocitosis acción de sus enzimas hidrolíticas 2. Origen de las Vesículas Trasportadoras Cubierta COP
-Subunidades Proteicas COP I y COP II
-Cubiertas de coátomero
Cubierta de Clatrina
-Subunidades Proteicas trisqueliones
Proteínas SNARE
-garantizan la llegada de las vesículas transportadoras a sus puntos de destino dentro del citoplasma 3.1Proteínas que van a ser secretadas Retículo Endoplasmático Rugoso Síntesis de Lípidos en R.E.Liso Por ser HIDRÓFOBOS se sintetizan asociados a su membrana Del REL se transportan a sus destinos finales Excecpción de ácidos grasos y dos lípidos mitocondriales 3.2.Formación de Lípidos Acción de la flipasa 2. Glucosilación: 3. Plegamiento Adherencia de oligosacaridos CHAPERONAS 4. Armado de proteínas multimericas: glicerol -3-fosfato+ dos aciltransferasas acetil co-A 1-acilglicerol-3-fosfato
y ácido fosfatídico ácido fosfatídico diacilglicerol fosfatasa cabeza polar desde la CDP-colina al grupo hidroxilo expuesto flipasa 2.Lisosomas Primarios
Secundarios Bibliografía Imágenes de Google La célula de G.M. Cooper Biología Molecular de la Célula de Alberts 2.Sistema Endosomal y Lisosomal.Reciclaje de Receptores Los defectos en el funcionamiento de este proceso van ligados a numerosas patologías graves que pueden estar causadas por:
- Depósito interlisosomal de macromoléculas.
-Afecciones de la membrana lisosómica. CLASIFICACIÓN:

I. Deficiencia de la enzima hidrolasa, se clasifica en:
-Esfingolipidosis
-Mucopolisacarosis
-Glucogenosis
-Glucoproteinosis

II. Defectos múltiples de las enzimas.
*Deficiencia múltiple de sulfatasa,
Galactosialidosis , Mucolipidosis

III. Defectos en proteínas transportadoras de la membrana lisosomal
*Cistinosis y enfermedad por depósito de ácido siálico. Patologías relacionadas con el tráfico y almacenaje Enfermedad de Farber

-Causada por deficiencia de la enzima ceramidasa.

-Los pacientes inician con síntomas de artritis y artralgias. Enfermedad de Krabbe

-Se inicia antes de los 6 meses.

-También, con el tiempo, se desarrolla tetraplejia espástica, atrofi a óptica y convulsiones tónicas . Enfermedad de Gaucher

-Enfermedad causada por acúmulo de glucocerebrósido.

-Las manifestaciones de esta enfermedad incluyen anemia, lesiones óseas.. Esfingolipidosis-> Afecta principalmente al SNC I)Deficiencia de la enzima hidrolasa Patologías relacionadas con el tráfico y almacenaje Enfermedad de Schilder
-Se produce por la desmielinización de los axones de las neuronas

-Se caracteriza por una deficiencia de la enzima lisosomal
alfa-N- acetilgalactosaminidasa Sialinosis
Es una enfermedad metabólica hereditaria.

Existen dos formas clínicas de sialidosis:  tipo I y tipo II Enfermedad de Pompe
- Error congénito que impide la síntesis de la enzima
alfa-(1,4)-glucosidasa
Esta deficiencia puede tener consecuencias sobre diferentes tejidos , aunque el efecto más notable se produce en las células musculares Enfermedad de Hurler
-No contienen la enzima
alfa-L-iduronidasa

Sin esta enzima, los glucosaminoglicanos se acumulan y causan daño a órganos, incluyendo el corazón Mucopolisacarosis Glucogenosis Glucoproteinosis Niño con Siluaria -Provocado por la deficiencia de un transportador del ácido siálico (llamado sialina)

- La mayor parte de los pacientes llegan a adultos, aunque con retraso intelectual. Tiene lugar cuando falla el sistema que transporta la cistina fuera de los lisosomas.

- Los órganos principales afectados primeros son los riñones y los ojos. Enf. Por depósito de ácido siálico libre Cistinosis III. Defectos en proteínas transportadoras de la membrana lisosomal -Hay cuatro tipos distintos de mucolipidosis.
-Esto es resultado de una deficiencia de la enzima N-acetilglucosamina-1-fosfotransferasa. -Provocada por deficiencias de neuraminidasa y beta-galactosidasa.
-La transmisión es autosómica recesiva.
Mucolipidosis(ML)
Galastosialidosis -Trastorno metabólico hereditario.
-Se caracteriza por acumulación de lípidos.
-El deterioro neurológico es rápido.
Deficiencia de sulfatasa  
II. Defectos múltiples de las enzimas.
Full transcript