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CUIDADO DE ENFERMERÍA AL ADULTO CON ALTERACIONES ENDOCRINAS, METABOLICAS Y NUTRICIONALES

recurso para cuidado de enfermería al paciente con diabetes y otros trastornos endocrinos

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Transcript of CUIDADO DE ENFERMERÍA AL ADULTO CON ALTERACIONES ENDOCRINAS, METABOLICAS Y NUTRICIONALES

CUIDADO DE ENFERMERÍA AL ADULTO CON ALTERACIONES ENDOCRINAS, METABOLICAS Y NUTRICIONALES
Caso de Enfermería
Clasificación
Signos y sintomas
Criterios diagnosticos
Cetoacidosis diabetica
Tratamiento
hipoglucemia
Síntomas o signos que sugieren diabetes:
poliuria (orinar mucho).
polifagia (aumento del apetito).
polidipsia (beber mucho por sed).
cansancio
pérdida de peso.
retinopatía: lesiones específicas en la retina
proteinuria: albúmina en orina
infecciones urinarias de repetición.
infecciones cutáneas de repetición: hongos
personas con exceso de peso, HTA, colesterol elevado y sedentarismo
Paraclinicos
Bibliografía
http://www.sediabetes.org/
http://www.diabetes.org
http://www.idf.org
Aponte Garzón L. Complicaciones agudas: hipoglicemia. [Presentación personal]. Villavicencio, Meta.; Noviembre, 2010
Aponte Garzón L. Bases fisiopatológicas de la diabetes mellitus. [Presentación personal]. Villavicencio, Meta; Febrero, 2010
Barbosa J, Rojas W. Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar. Repertorio de medicina y cirugía. [revista en Internet] 2001 [acceso 1 de Febrero de 2011]; 10 (2).[Pag. 8-17] Disponible en: http://www.fucsalud.edu.co/repertorio/index.php?option=com_content&task=blogsection&id=5&Itemid=28
Ministerio de la Protección Social. Guías para manejo de urgencias. Tomo II. 2009. 3a Edición. Bogotá, D. C., Colombia.
Nanda internacional. Diagnósticos enfermeros. 2009-2011. Barcelona, España. Elsevier. 2010
Salamandra. Abordaje inicial en situaciones de urgencias. Santiago de Cali, Colombia. Publicaciones salamandra. 2011.
Diabetes tipo II:
•también conocida por diabetes del adulto, la grasa, el hígado y las células musculares no responden a la insulina. Esto se denomina resistencia a la insulina.

Rangos:
- resistencia a la insulina con relativa deficiencia de insulina
- defecto de secreción de insulina con resitencia a insulina.

> riesgo: edad avanzada, sobrepeso y sedentarismo.

> prevalencia: antecedentes de diabetes gestacional, hipertension y dislipidemia.
Grupo de enfermedades metabólicas:

Caracterizadas por hiperglicemia

Se origina por
Defectos en la secreción de insulina
Defectos en la acción de la insulina
O ambos

Alteracion del metabolismo de carbohidratos, grasas y proteinas
Nixon Garcia
Enfermero
Docente UPB
Esp. epidemiología
IDENTIFICACION DEL PTE
NOMBRE: R.M
SEXO: Femenino
EDAD: 67 años
ESTADO CIVIL: Viuda
ESCOLARIDAD: Primaria incompleta
OCUPACION: Ama de casa
VALORACION DE ENFERMERÍA

Pte de sexo femenino, de 57 años de edad, en su segundo día de hospitalización, con DX: ITU, Diabetes Mellitus II. Con SV, TA: 130/90 mmHg, FC: 87 lat/min, FR: 20 resp/min, Tº: 38.5ºC, PAM: 103 mmHg. Glucometría: 150 mg/dl. remitida del Hospital local por presentar cuadro de 4 días de evolución de fiebre, con presencia de dolor lumbar en región izquierdo, mialgias, artralgias, disuria, sensación de mareo y nauseas, debilidad generalizada. Viene acompañada de familiar (hija). La pte fue diagnosticada con diabetes mellitus tipo II hace 3 años, tiempo desde el cual toma hipoglicemiantes orales (Glibenclamida 5mg/día), pero no lo hace juiciosamente, pues generalmente lo olvida, tampoco refiere hacer visitas periódicas al medico para controlar su glicemia o las posibles complicaciones, además la hija refiere que Doña R no hace caso de llevar la dieta requerida para su situación de salud, pues ella refiere sentirse bien y tampoco realiza actividad física o ejercicio recomendado.
ANTECEDENTES

Patológicos: Diabetes mellitus tipo II. Familiares: miembros de la familia paterna diagnosticados con DMII. Quirúrgicos: Ninguno. Alérgicos: Ninguno. Tóxicos: fumadora de 5 cigarrillos diarios. Dejo de fumar hace 15 años.
EXAMEN FÍSICO

Piel: tibia al tacto, pálida, hidratada, con buena turgencia. Neurológico sin déficit: pte consciente, alerta, orientada en tiempo, persona y espacio, con Glasgow de 15/15, cráneo sin alteraciones, escleras ictéricas, conjuntivas hipocrómicas, pupilas isocóricas reactivas a la luz, con disminución de la agudeza visual y retinopatía en ojo izquierdo, mucosas húmedas, a la palpación cuello sin presencia de masas o adenopatías, tórax simétrico, a la auscultación RsCs rítmicos sin soplos, RsRs con murmullo vesicular adecuado en ambos campos pulmonares, sin agregados. LEV en MSD sin signos de flebitis, pulsos periféricos simétricos y fuertes, llenado capilar de 2 segundos. Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación; con presencia de dolor lumbar en región izquierdo, a la valoración del dolor en escala de 1 a 10, lo califica en 7. RsIs: 4 por minuto, genitourinario: con sonda vesical conectada a cistofló, con 100ml de orina color amarillo con ligera turbidez. MsIs con edema grado II, piel tensa y fría al tacto en las zonas mas dístales (dedos), pulsos periféricos débiles, llenado capilar de 3 segundos, presencia de sensibilidad a los estímulos táctiles.
EXAMENES DE LABORATORIO
Cuadro hemático
GR: 4,11 [4,50 – 5,60 x106/UL]
*Hcto: 34,5% [36,0 – 54,0 %]
*Hgb: 10 mg/dL [11, 0 – 18, 0 g/dl]
Plaq.: 350 [150 – 450 x103/UL]
*Prot. Totales: 5,8 g/dl [6,5 – 8,0 g/dl]
*Albúmina: 2,7 g/dl [3,5 – 5,0g/dl]
*Rto de leucocitos: 17,500/mm3
*Neutrofilos: 94,2 %
*Linfocitos: 3,2 %

Química sanguínea:
*Glicemia: 155 mg/dl
*BUN: 26.2 mg/ dL
*Creatinina: 1.5 mg/ dL
*Na serio: 135 meq/L
*K sérico: 3.3 meq/L
*Cl serio: 105 meq/L
*Ca sérico: 7.93 meq/L
*Hgb Glicosilada (HbA1c): 7.5%
*Colesterol Total: 134 mg/dl [50 – 200 mg/dl]
*Triglicéridos: 305 mg/dl [60 – 150 mg/dl]
*Colesterol HDL: 37 mg/dl [>45mg/dl]
*Colesterol LDL: 36 mg/dl [Optimo hasta 100 mg/dl]
EXAMENES DE LABORATORIO
Parcial de orina
*Color: Amarillo
*Aspecto: Ligero turbio
*Densidad: 1015
*Ph: 6.0
*Leucocitos: 10-15
*Eritrocitos: 10-20
*Glucosa: +++
*Nitritos: Neg
*Proteinas: 25 mg/dl
*Cuerpos cetonicos: Neg
*Urobilinogeno: Normal
*Bilirrubina: Neg

Gases arteriales:
*Ph: 7,4
*PaCO2: 36,2 mmHg
*pO2: 85,3 mmHg
*HCO3: 24,2 mEq/L.
*SpO2: 98%
Diabetes Mellitus
Epidemiología
Imagen tomada de: IDF Diabetes Atlas 2007 (3rd edition). http://www.idf.org/sites/default/files/IDF%20Diabetes%20Atlas-2007%20%283rd%20edition%29_0.pdf
Imagen tomada de: The Global Burden Diabetes and Impaired Glucose Tolerance. http://www.idf.org/sites/default/files/The_Global_Burden.pdf
https://twitter.com/alejandrosuarez/status/310878528864403456/photo/1
Otros tipos espeificos de diabetes mellitus:
Defectos geneticos de las celulas Beta: hiperglicemia antes de 25 años, conocida como MODY (diabetes del adulto de inicio en la juventud), caracterizada por daño en secrecion de insulina con minimo o ningún defecto en la acción de la insulina.
Defectos geneticos en la acción de la insulina: mutación de receptores de insulina, con hiperinsulinemia, modesta hiperglicemia y diabetes severa (Sx leprechaunism, Rapbson Mendenhall)
Enfermedades del pancreas exocrino: pancreatitis, trauma, infeccion, pancratectomia y carcinoma
Endocrinopatias: Exceso de hormonas antagonistas de la insulina (hormona crecimiento, cortisol, glucagon, epinefrina) como acromegalia, sindrome de cushing, feocromocitoma, etc
Inducida por drogas o quimicos: precipita DM en personas con resistencia a la insulina. Drogas como pentamidina, glucocorticoides o venenos como Vacor (rodenticida)
Infecciones: Virus rubeola congenita, citomegalovirus, etc
Formas poco frecuente de diabetes inmunomediada: Sindrome Stiffman desorden autoinmune del SNC. Anticuerpos de receptores antinsulinicos se unen a receptores de insullina, se pueden encontrar en ptes con LES y otras enfermedades autoinmunes.
Otros Sx geneticos algunas veces asociados a Diabetes: Sx Down, Klinefelter, Turner
Diabetes tipo 1:
•también llamada infanto-juvenil, autoinmune o insulino-dependiente, la causa es un déficit absoluto de producción de insulina motivado por un fallo de la inmunidad (presencia de anticuerpos que destruyen las células beta como autoanticuerpos de celulas del islote, autoanticuerpos de insulina, etc).
Requiere Insulina desde el inicio del diagnóstico.
Inmunomediación: 5-10% prevalencia
Idiopatica: causa desconocida
Diabetes Mellitus Gestacional:
•Algun grado de intolerancia a la glucosa de inicio o primer reconocimiento durante el embarazo
Prediabetes
Categorias de incremento del riesgo para diabetes:

Intolerancia a la glucosa en ayunas (IFG):
Glucemia en ayunas (FPG): niveles 100-125 mg/dL

Deterioro de tolerancia a la glucosa (IGT):
niveles de glucemia 140-199 mg/dL después de 2 horas del test de tolerancia oral a la glucosa (OGTT)

niveles de A1C entre 5.7 y 6.4%

Se asocian con obesidad (central y visceral), dislipidemia o trigliceridos aumentados y/o HDL bajo e HTA.
Tratamiento
Estado hiperosmolar no cetosico o coma hipersomolar
Frecuente en ptes jóvenes y con DM tipo I

Glucemia alta, cetonas, acidosis y deshidratacion.

Triada bioquimica:
Hiperglucemia >250mg/dL
Cetoacidos: presentes
Acidosis metabólica: pH <7,3
Infecciones urinarias y respiratorias

Omisión de aplicación de insulina

Alteraciones emocionales , no adherencia al tto

Alcoholismo

Abuso de sustancias, como anfetaminas, cocaína

Infartos (cerebral, coronario, mesentérico, periférico)
CAUSAS
Respiración con olor a frutas (cetona)

Dolor abdominal a la palpación

Coma

Respiración de Kussmaul (hiperventilación , acidosis metabólica)
ACIDOSIS
Reanimación hídrica
disminucion de niveles de glucosa
corregir los trastornos electrolíticos
Tratar causas desencadenantes

Medidas generales:
Acceso venoso 16 – 18
Sonda nasogástrica (inconsciente o vómito)
Sonda vesical, control estricto de LA-LE
Terapia de insulina:
Insulina cristalina bolo de 0,15ud/kg, seguido de 0,1 U/kg por hora IV
Suspender la IV solo si acidosis se resuelve, 30 minutos después de iniciado la administración SC.

Provisión de electrolitos:
Potasio
ESPECÍFICO


Glicemia < 200mg/dl, HCO3 >= 18 mEq/l y pH arterial > 7.33
RESOLUCION DE CAD
Edema cerebral: evaluación neurológica c/hora


Síndrome de dificultad respiratoria del adulto


Tromboembólicas, E.P.A, alcalosis metabólica, acidosis láctica.
COMPLICACIONES
Hiperglucemia marcada
Hiperosmolaridad
Ausencia de cetosis grave
Alteracion de la conciencia

Predominio de enfermedad > 60 años, ligero predominio en mujeres.
CAUSAS
Infecciones como neumonía, infección urinaria y sépsis

TEP, accidente cerebro-vascular, trombosis mesentérica

Pancreatitis

No adherencia al tto con insulina

Mdtos corticoesteroides, tiazidas, agentes simpaticomimeticos.
Osmolaridad < 315 y paciente alerta
RESOLUCION DE EHNC
DIFERENCIAS ENTTRE CD Y EHNC
Glucosa sanguínea
Gases arteriales
Potasio
Sodio
Hemograma
Uroanálisis
Cetonas séricas y urinarias
Síndrome clínico con diferentes causas que se caracteriza por disminución de los niveles séricos de glucosa de 70mg/dL o menos que eventualmente conlleva a neuroglucopenia.

A.D.A (American Diabetes Association)
Clasificacion de la hipoglicemia:
LEVE
Consciente
MODERADA
Consciente
SEVERA
Inconsciente
hambre
diaforesis
temblor
ansiedad y somnolencia
debilidad
cefalea
cambio del comportamiento
vision doble o borrosa
irritación o consfusion
dificultad para hablar
No respuesta (incapaz de tomar alimentación oral)
actividad convulsiva
coma
disminucion de insulina
incremento de glucagon
incremento de epinefrina
estimula el higado para incrementar la produccion de glucosa

gluconeogenesis
inhibicion de secrecion de insulina
utilizacion de la glucosa
descompone las reservas de glucosa

glicogenolisis
HIPOGLICEMIA
Asociado a: utilización de mdtos hipoglucemiantes o insulina

Ejercicio
Retraso en ingesta
Estrés
Vómito o indigestión
Ingesta de alcohol
Disminución de función renal en pte taratado con insulina
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Tratamiento
Hipoglicemia Severa
No dar carbohidratos or via oral (riesgo de aspiración y/o obstrucción la via aerea)

Manejo con DAD administrar 25 gm IV
Glucagon IM (amp. x 1mg)
Si no responde administrar otra dosis, ojo con ptes en estado de inanición.
No disponible Glucagon y DAD, colocar granulos de azucar debajo de la lengua
Evaluar c/15 min la glicemia
Mantener horario de comidas

No hacer ejercicio no planeado

Antes de iniciar el ejercicio ingerir refrigerio

Siempre que va a tomar alcohol: moderación y comer

Viaje largo: llevar refrigerio, almuerzo, una lata de gaseosa

Usar carné o cinta de identificación
PREVENCIÓN
GRACIAS
Sistema de retroalimentación negativa
Hipertiroidismo-Hipotiroidismo
Tomado de: http://www.biotecnoblogos.es/wp-content/uploads/8.gif
Funciones:
Regular metabolismo (Glucosa e insulina)

Aumento de glucogenolisis y gluconeogenesis

Crecimiento y desarrollo

Calorigenesis

Aumento de FC, presión de pulso.
HIPERTIROIDISMO:
- prevalencia 0,5-2% (yodo+), >5% (yodo-)
- relación mujer-hombre 5:1 y aumenta
en > 80 años.
+: disponible -: poco disponible
Causas:
- bocio multinodular tóxico: bajo consumo de yodo
- enfermedad de Graves: TSI (inmunoglobulinas estimuladoras de tiroides) contra el TSH-R (receptor para la hormona estimuladora de tiroides)
- adenoma tóxico: mutación genetica TSH-R y el Gs alfa.
TSH (hormona estimulante de la tiroides):
Valor normal: 0,28–4,69 U/ml < 0,1

T3 (triyodotironina)
Valor normal: 80 – 200 ng/dL

T4 (tiroxina):
Valor normal: 1.0 – 1.7 ng/dL

Crisis tiroidea en Bocio multinodular:
- Yodo contenido en amiodarona
- Contrastes yodados
- Dosis excesiva de hormona tiroidea para necesidad del Adulto
Tomado de http://bit.ly/1NBeLkb
Tomado de http://bit.ly/1JctPR9
Manifestaciones clínicas:
Suelen estar ausentes en el anciano.




-
Neurológicas
: La depresión, letargia, agitación y ansiedad, demencia y confusión
-
Cardiovasculares
: taquicardia, angina o insuficiencia cardíaca congestiva, cardiopatía isquémica, hipertensión sistólica, fibrilación auricular (TEP)
-
Musculares
: temblor, la atrofia y debilidad muscular
-
Digestivas:
pérdida de apetito, mejoría del estreñimiento crónico.
-
Óseo:
pérdida de masa ósea (osteoporosis y fracturas),
Manifestaciones dependiente de la causa:
*
Enfermedad de Graves
: manifestaciones y signos oculares (no suelen aparecer), cuando aparecen: más graves y peor evolución.
*
Bocio multinodular:
disfagia, disnea y disfonía (compresión)
Tomado de http://scielo.isciii.es/img/aseo/v78n8/f04-06.jpg
Gammagrafia Tiroidea y Absorción de Yodo
Hipertiroidismo Subclínico:
TSH (hormona estimulante de la tiroides):
< 0,1 U/ml

T3 (triyodotironina):
normal

T4 (tiroxina):
normal

Tomado de http://bit.ly/1E1Lb7c
Tratamiento:
yodo radiactivo
control de producción hormonal: tionamidas (propiltiouracilo [eleccion], carbimazol y metimazol).
Inhibición efectos adrenérgicos: propranolol (bloqueador beta no selectivo)
Cirugía: bocios endotorácicos con síntomas compresivos
Tiroidectomía: adenomas tóxicos > 4cms.
Tomado de http://bit.ly/1EyE15e
REAL JT, ET AL. Med Clin (Barc) 2002;118(20):784-7
Silveira Tavares F, Et al. Interciencia.OCT 2009, VOL. 34 Nº 10
Franklyn J. Medicine 2013 Volume 41, Issue 9, Pages 540–545
Díez J y Ibars M.Med Clin (Barc). 2005;124(11):437-9
HIPERTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
Subclínico: es asintomatico u oligosintomatico centrado en un sistema.

SNC:
bradipsiquia
, astenia, sordera, depresión, somnolencia, ataxia, parestesias y hiporreflexia

Cardiovascular: disnea, bradicardia,
fatiga
,
cansancio
, derrame pericardico y pleural

Digestivo: estreñimiento, perdida de peso.
- Intolerancia al frio, mixedema, bocio, hiperlipidemia, piel seca, molestias y dolor idiopatico,
Primario:
- Enfermedad autoinmune tiroidea (tiroiditis Hashimoto)
- Tiroiditis idiopatica atrofica: no bocio, anticuerpos antitiroideos positivos
- 2º a tto de hipertiroidismo con yodo, tiroidectomia y Cx cervical
- mdtos que contengan yodo (amiodarone, litio)
- Medicamentos antitiroideos
- deficiencia de Yodo
Secundario:
- Enfermedad del hipotalamo o hipofisis.
4-5.9% o hasta 16%, relación mujer-hombre 5:1 y aumenta en > 80 años.
Tabla tomada de: González Martínez y Cols, 2009; p. 197.
Tomada de http://on.fb.me/1UQ2qN8
Etiología:
Cuadro Clínico:
Tomado de http://bit.ly/1hkCA5D
Tomado de http://bit.ly/1JehXlW
Levotiroxina sodica
: actua forma lenta, comienzo efecto 48h, pico max. 7 días, termina efecto 30 dias, dosis entre 100-150mcg/dia.

Cardiopatia isquémica: empezar con dosis bajas 12,5 mcg/dia y escalonar hasta eutiroidismo.

Parametros a controlar: peso, FC, colesterol serico y CPK

Tratamiento:
Medicamenteos que interfieren con absorción de levotiroxina:


Colestiramina, Sulfato ferroso, Suplementos con calcio, Lovastatina, Amiodarona, Carbamazepina, Fenitoina
Etapa terminal de un hipotiroidismo primario por tiroiditis autoinmune.


Depresión respiratoria, hipotermia y colapso vascular.
COMA MIXEDEMATOSO
CRISIS TIROTÓXICA O TORMENTA TIROIDEA
Exceso de hormona tiroidea: independiente de etiología.

Tríada de hipertermia, taquicardia y alteración del estado mental con agitación severa
Tomado de http://bit.ly/1MvhKvC
Complicación:
Tomado de http://bit.ly/1E2qpEB
Hipotensión, Hipoglicemia, Bradicardia marcada, Trastornos de la conciencia


Complicacion:
Tomado de http://bit.ly/1J0sBt1
ANDROPAUSIA
MENOPAUSIA
Andropausia o Hipogonadismo de inicio tardío (LOH)
Gomez Ayala A. Menopausia. Salud genitourinaria. Offarm. 2010; 29 (05): 60-6.
Tomada de http://bit.ly/1hmTXCX
MENOPAUSIA
Proceso fisiológico normal:
- Desaparece menstruación (1 año)
- cese de actividad folicular
- 50 años +/- 2: Precoz (antes de 40a), Tardía (> 50a)
Fase temprana: 2 primeros años
Fase tardía: >2 -6 año.
Cese capacidad funcional del ovario
disminución de FSH - LH
DIisminucion de estrogenos
Cambios en tejidos sensibles a estrogenos
Desaparece ovulación
(finaliza etapa fertil)
Estrogenos
Progesterona
Androgenos
Trastornos menstruales:
- proiomenorrea: ciclos más cortos
- hipermenorrea sangrado intenso
- menorragia: sangrado intenso y varios días
- amenorrea: sin sangrado
Afectación de zona genitourinaria:
Infecciones urinarias: alteracion de la flora bacteriana (incremento del ph vaginal)
Síndromes de urgencia-frecuencia-nicturia: atrofia urogenital (disminución estrogénica).
Incontinencia urinaria: principales F.R la edad, las gestaciones, los partos y la obesidad (repercusiones físicas, psicosociales y económicas)
Retención urinaria: hipoestrogenemia (hipoactividad del detrusor), generando volúmenes posmiccionales residuales elevados.
SÍNtomaS GiNEcoLÓGicoS
Sequedad vaginal: prurito, dispareunia y vulvodinia (proceso crónico de quemazón irritación y dolor)
Disfunción sexual: factores psicológicos, hormonales (disminución de la líbido) y socioculturales.

- relación de pareja y estado físico de ambos.
Tomado de http://bit.ly/1hLyMuk
Tratamiento:
Estado de deficiencia de testosterona relacionado con el envejecimiento, que puede ser causa por asociación de problemas de salud en el hombre.
Tomado de http://bit.ly/1PysCsE
1. Asociado a nivel de testosterona:
- disfunción erectil
- disminución del deseo sexual
-disminución de erecciones matutinas

2. Otros:
- insomnio
- depresión
- debilidad muscular
- irritabilidad
Signos y síntomas
Tomado de http://bit.ly/1J31aia
Hipogonadiismo primario
Hipogonadismo secundario
Testosterona baja y LH baja

Causas por alteración hipotalamo-hipofisis-testicular.

Asociado al sobrepeso y obesidad
Hipogonadismo compensado
Testosterona normal y LH elevada,.

Estado transitorio, de progresión del eugo-nadismo hacia el hipogonadismo primario.
Impacto de la Andropausia en la salud:
Testosterona baja (< 8 nmol/L y < 220 pmol/L libre)
- Normal: > 11 noml/L
- Zona gris: 8 - 11 noml/L

LH elevada:
- 1.8 and 8.6 IU/L
Testostetona < 8 noml/L se asocia con mayor riesgo de morir, especial condiciones crónicas (cardiovasculares).
Tratamiento
- Terapia de reemplazo con testosterona
- Modificación de estilo de vida, prdida de peso y buen tto de comorbilidades
- Esto incrementa Testosterona, globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) e influye en buen funcionamiento de eje hipotalamo-hipofisis- testicular.
OBESIDAD
SÍNDROME METABÓLICO
intolerancia a los carbohidratos (IC) y la alteración de la glucosa en ayunas (AGA)
manejo de la obesidad: ORLISTAT, SIBUTRAMINA, RIMONABANT
Cirugía bariátrica
Dislipidemia: estatinas, fibratos (inhibe PPAR-a)
inhibición del sistema renina angiotensina aldosterona (RAA): Telmisartán
Diabetes: metformina
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