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Fracaso Renal Agudo

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by

Kevin Lainez Balón

on 7 July 2015

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Transcript of Fracaso Renal Agudo

FRA
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
DEFINICIÓN
Es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco de la
Función Renal
en horas o días que altera la homeostasis del organismo y cuya expresión común es un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre.
Fisiopatologia del FRA
Pronostico
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Conceptos actuales
Fracaso Renal Agudo
Facultad de Ciencias Medicas
Escuela de Medicina

Disertante: Lainez Balon Kevin Geovanny
Docente: Dr. Luis Serrano Figueroa
Son necesarias 3 premisas
Perfusión sanguínea
Integridad del
parénquima renal
adecuada
Permeabilidad de las
vías excretoras
Tratamiento

Se busca formas mas leales y precoces al deterioro funcional renal en el FRA, en lugar de guiarnos por el incremento absoluto de la concentracion sérica de creatinina.
2 iniciativas en estudios para determinar el FRA
RIFLE
AKIN
Acute Kidney Injury Network
Risk - Injury - Failure - Loss - End
Epidemiologia
El estudio mas importante realizado en Madrid develó una cifra de 200 cpm (casos por millón)
Se puede estimar los porcentajes de presentacion del FRA
FRA prerrenal
FRA intrínseco
FRA obstructivo
60 - 70 %
10 - 20 %
10 %
Afeccion Tubular
Afeccion Glomerular y Vascular
Afeccion Vascular
5 %
85 %
10 %
41 %
59 %
Toxica
Isquémica
En cuanto al ámbito en el que se presentan las causas mas frecuentes son:
Comunitario
Nosocomial
Necrosis tubular secundaria a medidas terapéuticas o métodos de diagnostico
Deshidrataciones [ prerrenal ]
Enfermedades parenquimatosas
Cuadros obstructivos
Necrosis Tubular Aguda
Es la piedra angular y consecuencia final de cualquiera de las vías que conduzcan al FRA
Condiciones PRE - RE - POST
Daño tubular selectivo con nula o mínima afección glomerular o intersticial.
Que afecta principalmente a las porciones distales del túbulo proximal y a la porción ascendente gruesa del asa de Henle
LETAL Y SUBLETAL..??
SEPSIS
[ el modelo ideal ]
Disminución de volumen intravascular eficaz
Disminución del gasto cardíaco
Disminución de las resistencias vasculares sistémicas
Aumento de la viscosidad de la sangre
Aumento de las resistencias vasculares renales
Interferencias con los mecanismos de autorregulación renales
Hipoperfusion renal
Endógenas [ Mediadores de inflamación, proteínas anormales, PGA ]
Exógenas [ bacterianas y nefrotoxicos ]
Toxinas tubulares
Depositos intratubulares
Metabolitos endógenos filtrados en cantidades excesivas
Moléculas exógenas: fármacos y otros
Mecanismos de Reducción del Filtrado Glomerular
Hipoperfusion
Reajuste en equilibrio local
vasodilatadores/vasoconstrictores
Vasoconstriccion renal se generaliza
y cae el GFR
[ se produce así vasoconstriccion de la arteriola eferente ]
[ si la hipoperfusion se mantiene ]
Mediadores de Inflamación se liberan
[ las celulas tubulares hipoperfundidas las liberan ]
Inflamacion = Apoptosis y Necrosis
Nefrotóxicos
Lesion tubular directa con la consiguiente produccion de mediadores inflamatorios
Obstrucción
[ Aumento progresivo de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman que llega incluso a impedir la filtración glomerular ]
Cilindros, moléculas de mayor peso molecular, cristales de ácido úrico, etc.
GFR
Mecanismos Neurohumorales responsables de las alteraciones hemodinámicas de la NTA
Las alteraciones de la perfusión renal son consecuencia de un desequilibrio entre los factores vasodilatadores y vasoconstrictores
SRAA
Magnitud y el Tipo de daño histológico tubular en la NTA
La rapidez de aparición de la isquemia
Estado previo del riñón y su vasculatura
Su Intensidad
Prostaglandinas
Cininas
Óxido nítrico
Endotelina
Adenosina
Péptido Natreiurético Auricular
Sistema
Renina-Angiotensina
Angiotensina II
Resistencia vascular
Flujo sanguíneo
Presión hidrostática glomerular
[ compensando a expensas de la arteriola eferente, luego volviéndose una vasoconstriccion generalizada ]
Diuresis - GFR
Así se compensa la deficiencia del flujo glomerular con un aumento de la presión hidrostática
Respuesta del organismo al tratar de conservar el volumen y mantener una perfusión adecuada.
Toda interferencia en el mantenimiento y conservación de este volumen pueden agravar el deterioro de la función renal
Inhibidores de la ECA
Uso apresurado de diuréticos
La instauración de una terapia de reposición de volumen reduce esta respuesta del SRA ya que es el déficit de este el que lleva a su activación
Prostaglandinas
Ácido
araquidonico
Prostaglandina H2
Fosfolipasa A2 y C
Prostaciclina [ PGI2 ]
Prostaglandina A2 [ PGA2 ]
Y
Tromboxano A2 [ TXA2 ]
]
Vasodilatadores
Vasoconstrictor
Contrarresta la accion de la Angiotensina II
AINES
Ciclooxigenasa
Inhiben la ciclooxigena pueden precipitar la aparición de FRA en pacientes deshidratados o hipovolemicos
Contrae las células mesangiales, estimula la agregación plaquetaria y es inmunomodulador.
Efecto protector no solo hemodinamicamente, sino también citoprotector e inmunomoduladores.
Angiotensina II
Experimentos con análogos de prostaglandinas en diferentes modelos experimentales de FRA previene el deterioro de la función renal
Cininas
Bradicinina
Lisil-Bradicinina
Cininogeno
CALICREINA
Prostaciclinas
Oxido Nítrico
Factor hiperpolarizante derivado del endotelio
Estimula la secrecion de:
Enzima Convertidora de Angiotensina
Aminopeptidasa P
Carboxipeptidasa N
Efecto vasodilatador, antagonizando el efecto de la Angiotensina II
Se ha experimentado con inhibidores ECA
Pero los resultados han sido controvertidos, se cree que no solo es el efecto vasodilatador a nivel local sino también que si se bloquea una respuesta del SRA a mantener el volumen
Endotelina
Su isoforma ET-1 es la más potente, sintetizándose en diversas células renales tanto glomerulares como tubulares.
Regula además la proliferación celular y la síntesis de matriz extracelular.
La endotelina (ET), un péptido sintetizado fundamentalmente en el endotelio, es un vasoconstrictor 10 veces más potente que la Ang II y la vasopresina.
La estimulación y los efectos de la ET pueden persistir durante largos períodos de tiempo, incluso semanas, lo que sugiere que un incremento en la síntesis local de ET puede contribuir a la reducción sostenida de la filtración glomerular
Oxido nítrico
Oxido Nitrico Sintetasa neuronal [ nNOS ]
Oxido Nitrico Sintetasa endotelial [ eNOS ]
Oxido Nitrico Sintetasa inducible [ iNOS ]
El oxido nitrico parece desempenar un doble papel en el FRA:
A bajas concentraciones como las que se obtienen con la nNOS y eNOS, es vasodilatador
En altas concentraciones como las obtenidas por la iNOS, es citotoxico
Peptidos natriureticos
Polipeptido sintetizado principalmente en las aurículas que se libera a la circulación general tras la distensión de las mismas
Inhibe el SRAA, el tono adrenergico
y la liberacion de vasopresina y endotelina.
Produciendo un aumento en el flujo renal, filtración glomerular y natriuresis
Estos son efectos de la vasodilatacion preglomerular y la inhibicion del transporte de sodio y agua en porciones distales de la nefrona
LESION CELULAR
Deficit de ATP
Calcio e Hidrogeniones
Metabolitos activos derivados del oxigeno
Cambios en proteinas estructurales
Inflamacion
Fosfolipasas y Proteasas
Factores de supervivencia
Formas de muerte celular en la NTA
Apoptosis
Necrosis
Velocidad en que se depleta el ATP
Balance entre factores de supervivencia y factores letales
Farmacos nefrotoxicos
MADO
Verotoxinas
Contrastes yodados
Caspasas y Calpaina
Proteinas letales de la familia Bcl2
IGF-1
EGF
HGF
VEGF
Eritropoyetina
Factores Letales
Muerte súbita, con liberación del contenido
celular y de citocinas inflamatorias al exterior,
causando mas inflamación, afectando células vecinas
El constatar el aumento de productos nitrogenados y/o disminucion de la diuresis obliga al medico a iniciar un proceso deductivo que le permita discernir al mismo tiempo el tipo de FRA y si es posible la noxa que lo desencadena
Para ello se recurrirá con empleo juicioso del arte médico en un proceso ESCALONADO Y EXCLUYENTE
Antecedentes personales de importancia en la valoración de un FRA
Puntos diagnósticos básicos a considerar en todo FRA
Fases del FRA
Instauración
Mantenimiento
Resolución
Desde que actúa la noxa, abarca desde que se elevan los productos nitrogenados hasta el momento en que se estabilizan
Concuerda con el inicio de la oligo/anuria
Perpetuacion del dano renal por mecanismos propios de este; los productos nitrogenados se mantienen elevados en niveles mas o menos constantes
Semantiene la oliguria en los FRA oliguricos
Reanudación de la diuresis y se identifica con el descenso de los niveles de los productos nitrogenados.
ERC

FRA
vs
Antecedentes
Controles analíticos previos
Antecedentes mas que nada prerrenales
En el FRA se aprecian incrementos diarios no inferiores a 0.5 mg/dl CrPl
Síntomas urémicos
Anemia, hipocalcemia, hiperfosforemia, o acidosis hipercloremica; bien toleradas
Ecograficamente riñones pequeños
FRA Obstructivo
El siguiente paso del proceso diagnostico es descartar la existencia de obstrucción de las vias urinarias
HC:
Cólicos nefríticos
Traumatismos
Expulsión de coágulos
Cálculos o microcálculos
Prostatismo
Neoplasias
Gota
Si la anuria se instaura rápidamente es sugestivo de obstrucción
Si hay episodios alternantes entre anuria y poliuria mas sugestivo aun
Aqui es madatorio el eco renal pues una prueba rapida y definitoria de obstruccion y aporta mas datos en caso de no serlo
NO
FRA Prerrenal
Historia compatible con disminución de volumen circulante por perdidas, redistribución o fallo de bomba
Mejorara junto con la causa,y la instauración de fluidoterapia
NO
Deberá pensarse en nefrotoxicidad y el antecedente de exposición sera el determinante de esta.
Hemorragias
Deshidratación
Tercer espacio
HIPOVOLEMIA
< Gasto cardiaco
Disminucion de la perfusion renal
Mecanismos autorreguladores
ATII
Endotelina
ON
Prostaglandinas
Disminuye el GFR
Sostenida en el tiempo:
Dano Isquémico
Síndrome Compartimental
Gran Ascitis
Síndrome Hepatorrenal
Insuficiencia renal funcional (en ausencia de daño del parénquima renal) y reversible, que ocurre en pacientes con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal, que se debe a vasoconstricción severa de la circulación renal
SHR 1
Elevacion brusca de la CrPl alcanza los 2.5 en menos de dos semanas
Precipitado casi siempre por cuadros infecciosos
El SHR tipo 2, se caracteriza por ser lentamente progresivo, con cifras de creatinina entre 1.5 mg/dL a 2.5 mg/dL.
El SHR tipo 2 está frecuentemente asociado con ascitis refractaria
SHR 2
FRA Parenquimatoso Isquemico
Cuando el timpo de evolucion dana las celulas tubulares y no es suficiente la reposicion de volumen. Glomerulos estan bien, los segmentos tubulares S3 y asa de Henle estan afectos
FRA Parenquimatoso Toxico
Exógena
Endógena
Hemoglobina (hemolisis)
Rabdomiolisis
Mioglobina
Bilirrubina
Aminoglucosidos
Se acumulan en la corteza renal, dañan el túbulo proximal, el deterioro funcional renal se produce 7-10 días después del inicio del tratamiento.

Medios de contraste
Oliguria después de 24-48 hrs
Aumento de productos nitrogenados ( 3-5 dás)
Farmacos:
Antibióticos ( aminoglucosidos)
Antimicótico (Anfotericina)
Contraste radiológico yodados: IODOTALAMATOS
Antineoplásicos: cisplatino
Metotrexate
Productos industriales: Mercuriio, Plomo,Arsénico
Tetracloruro de carbono, cloroformo (suicidios)  sint. Gastrointestinales, 24-48h oligurica.
Hongos: Amanita faloides: 8 -12h, diarrea acuosa, vomito.
2 Mecanismos
Vasoconstriccion mediada por Endotelina, Adenosina y otros mediadores
Acumulo y obstruccion por parte de moleculas no habituales como el yodo y los aminoglucosidos
Tecnicas de Imagen
Ecografía.
Ecografía doppler.
Radiografía simple de abdomen.
Urografía intravenosa.
Tomografía computarizada (TC).
Estudios angiográficos.
Estudios isotópicos.
Biopsia renal.
Encrucijada entre la nefrologia y la medicina intensiva
Sistemas pronósticos especificos de FRA
SOFA
[ Sepsis-related organ failure assessment ]
ISI
[ Individual severity index ]
Mantener condiciones Hemodinamicas, sistemicas y locales adecuadas
Mantenimiento de los diferentes compartimientos liquidos del organismo
[ Síndrome de Disfunción Orgánica Multiple ]
Definición
Respuesta inmune
Manifestaciones Clínicas
Tratamiento
SDOM
Función orgánica alterada en pacientes gravemente enfermos cuya hemostasia no puede mantenerse sin intervención terapéutica
Infección confirmada o presumible + SIRS
SIRS
Sepsis
Temperatura: 38°C or 36°C
FC >90 Lats/min
FR >20/min
Leucograma >12,000/mL o <4,000/mL o >10% inmaduros
Sepsis severa
Sepsis + Cualquier insuficiencia
SDOM
Sepsis + 2 o mas insuficiencias
Shock séptico
SDOM + Necesidad de vasopresores
Shock séptico Refractario
SDOM + Necesidad de vasopresores a altas dosis
Fisiopatología
del SDOM
Invasión de tejidos esteriles por gérmenes u otra lesión estimulante de inflamación sistémica
1er Paso
2o Paso
Invasión de tejidos esteriles por gérmenes u otra lesión estimulante de inflamación sistémica
Liberacion de citoquinas proinflamatorias, mediadores lipidicos, radicales libres de O2 y especies de nitrogeno
Activacion de Respuesta Innata
4o Paso
3er Paso
Noxa
Respuesta inflamatoria sistemica
Proinflamatoria exagerada
Antiinflamatoria exagerada
Balanceada
SDOM
Evento desencadenante e infecciones controladas
Sobreinfecciones persistentes
Sobrevida
Muerte
Muerte
PAMP - TLR
PAMP - CD4
Cascada inflamatoria
ProInflamacion: IL1, TNF, IL6, IL8.
Inmunomodulacion: IL2, IL3, IL4
Antiinflamatorias: IL4, IL10, IL13
Sepsis - Shock septico
SDOM
Alteración en la Respuesta inmune innata secundaria a una anomalía en la inhibición del FNkB y/o estimularon de los TLR
Tiempo - Apoptosis
Reconocimiento temprano  sepsis  clave para un tratamiento exitoso:
- cambios en la esfera mental.
- conteo de células blancas  neutrofilos.
- ↑ glicemia.
La carencia de una fase de respuesta aguda se asocia con una alta mortalidad.
Dependiente del tipo de disfuncion:
Hepatica
SDRA
FRA
Hematologica
SNC
Cardiovascular
Digestivo
Aumento de apoptosis
Aumento de la permeabilidad celular
Alteracion en las uniones estrechas
Hipoxia citopatica
SDOM puede ser una disfuncion parcial, o una insuficiencia completa, y sus mecanismos pueden ser primaria por relacion directa o secundaria a shock o sepsis.
Respiratorio
Va desde la lesion pulmonar aguda hasta el SDRA
Hipoxemia arterial refractaria a oxigenoterapia
Se evalua con la PaFi
Renal
Hepatica
Aumento desproporcionado de la bilirrubina en relacion a las aminotransferasas por la estasis y depositos de cilindros
TP y niveles de bilirrubina directa
Hematológica
CID
Elevada generacion de trombina por via externa
Disminucion de mecanismos inhibitorios [ Proteina C y Antitrombina III ]
Sangrados e Isquemia
Plaquetas <100000, TP y TPT prolongados
Digestiva
Íleo como marcador de disfunción orgánica
se incluyen también colecistitis alitiasica, infarto mesenterico y sangrado por estrés
Ecografía
Vea la clase pasada
GS
GS
GS
GS
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