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COMPLICACIONES DEL TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO

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Erik Hernandez

on 26 March 2015

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COMPLICACIONES DEL TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO
ERIK HERNÁNDEZ MIRANDA

"Crónicas de Miranda, palabras de aliento a su futuro hijo"
"Querido hijo, cuando yo era joven me paso cientos de veces lo que hoy te paso a ti, pero no tengas miedo al fracaso, ten miedo a no volver a intentarlo una vez mas, y se permite caer pero es obligatorio volverse a levantar"
GENERALIDADES
INTRODUCCIÓN
CRANEO Y ENCEFALO
Concepto y mecanismos de lesión
Fracturas de cráneo
Clasificación
El traumatismo craneoencefálico (TCE) constituye una de las principales causas de mortalidad e incapacidad en la población menor de 40 años en los países industrializados
Es uno de
los problemas sanitarios, sociales y económicos más importantes de estos países
La Organización Mundial de la Salud predice en los
países de ingresos bajos y medios un incremento en la mortalidad de traumatismos
causados en accidentes entre el 2000 y 2020
Epidemiología
A nivel mundial, diversas estrategias han demostrado abatir los índices de mortalidad e intentan
disminuir la morbilidad asociada a traumatismos por accidentes.
La incidencia del traumatismo craneoencefálico oscila entre los 200 a 400 pacientes/100,000
habitantes/año y se estima que alrededor del 10% de ellos son graves
Las causas más frecuentes del TCE son, accidentes de tráfico (42%), caídas (23%), agresiones (14%) y lesión por deporte (6%)
TCE es la tercera causa de muerte, que corresponde a muertes violentas y accidentes, con 35,567 defunciones; un índice de mortalidad de 38.8 por 100 mil habitantes, con mayor incidencia en hombres y en población de 15 a 45 años
COMPUES TO POR
PARTE ÓSEA
DOCTRINA MONRO KELLIE
PARÉNQUIMA CEREBRAL Y VASCULTURA
medio tiempo
mantenga la calma y respire profundo

"Falla, analiza tus errores, retroalimentate, aprende, usa nuevos caminos y herramientas, crea, innova, construye tu propio conocimiento, arriésgate, trata de divertirte en todo tu camino, aprende nuevamente, si vuelves a fallar iniciar otra vez, pero nunca te rindas, por último, evoluciona o muere."

Acción inspiradora Miranda sin censura...
FIN DEL MEDIO TIEMPO =)
PELIGRO ACCIÓN POÉTICA SIN CENSURA EN PROCESO...
FAVOR DE
NO
CONTINUAR CON LA PRESENTACIÓN O SALIRSE ESTA,
SE ENCUENTRA BAJO SU PROPIO RIESGO
Y con un grito de desilusión ahogue mi llanto, me tome la tarea de reparar un corazón ya desangrado, empecé a olvidar unos labios jamás besados, me resigne a perderte por siempre, por última vez, y la vida se reía de mi, y la luna escondía su tristeza, y la lluvia lloraba conmigo, cuando de repente sentí alivio de mi desdicha y vomite un segundo y un tercer grito con un amargo sabor a fin, y desde ese día contigo, sin ti y por ti aprendí a gritar mi llanto.

Acción poética Miranda sin censura.
LIQUIDO CEFALORAQUÍDEO
Y MENINGES
El traumatismo craneoencefálico: es cualquier lesión física o
deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica.


FISIOPATOLOGÍA
MECANISMO LESIONAL PRIMARIO
MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO
Dependiente o no del impacto primario, se ponen en marcha una serie de alteraciones
sistémicas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales.
Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente
después y hasta las 6-24 horas del impacto.
- Estático: Existe un agente externo que se aproxima al cráneo con una energía cinética determinada hasta colisionar con él.
E c = 1 / 2 • m • v 2
E c = Energía cinética

m = masa

v = velocidad
Ocasionan las lesiones focales
Dinámico: Lesión por aceleración-desaceleración. Es el cráneo el que se desplaza tropezando en su movimiento con un obstáculo



responsable de fracturas de cráneo y
hematomas extradurales y subdurales
Hace que el cerebro se retarde en relación al cráneo

DOS TIPOS DE MOVIMIENTO
TENSIÓN
elongación
TENSIÓN-CORTE
distorsión angular
el impacto produce
translación
rotación
Desplazamiento de la masa encefálica con respecto al cráneo y otras estructuras intracraneales, propiciando cambios en la PIC
Es responsable de la degeneración axonal difusa que dará lugar
al coma postraumático, contusiones, laceraciones y hematomas intracerebrales.
aparecen en los minutos, horas e incluso en los primeros días después del traumatismo
ORIGEN SISTÉMICO
hipotensión
hipoxemia
hipercapnia
Anemia
hipertermia
Hiponatremia e hipernatremia
Hipoglucemia e hiperglucemia
ORIGEN INTRACRANEAL
Convulsiones.
Edema cerebral
Hipertermia.
Hematoma cerebral tardío.
Disección de la arteria carótida.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
MECANISMO LESIONAL TERCIARIO
ESTÁN IMPLICADOS PROCESOS FISIOPATOLÓGICOS COMPLEJOS Y NEUROQUÍMICOS QUE SE INTERRELACIONAN Y SE RETROALIMENTAN ENTRE SÍ, INICIAN POSTERIOR AL TCE PARA CONTINUAR EN LAS HORAS SIGUIENTES Y PRIMEROS DÍAS
Se producen efectos de neurodegeneración y encefalomalacia ente otros

Es una valoración del nivel de conciencia consistente
en la evaluación de tres criterios de observación clínica: la respuesta ocular, la
respuesta verbal y la respuesta motora.
TCE LEVES
GCS de 15-14
TCE GRAVES
GCS = o < 8
TCE MODERADOS
GCS de 13-9
CIBERGRAFÍA Y BIBLIOGRAFÍA
GUIA DE PRACTICA CLÍNICA, MANEJO INICIAL DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN ADULTOS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN
http://www.profesorenlinea.com.mx/fisica/EnergiaCinetica.htm
TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO María del Mar Luque Fernández Medicina Intensiva del Hospital Clínico Universitario de Málaga. Antonio R. Boscá Crespo: Urgencias del Hospital Clínico Universitario de Málaga.
ELSEVIER, Complicaciones del traumatismo craneoencefálico que interfieren con el tratamiento rehabilitador, Vol. 36. Núm. 06
Skull fractures in adults,Authors William G Heegaard, MD, MPH,Michelle H Biros, MD, Literature review current through: Feb 2015. | This topic last updated: Jan 22, 2014.
Neuroprotección y traumatismo craneoencefálico, Articulo de revisión, http://www.medigraphic.com/
Traumatismo craneoencefálico Dra. Mirna Leticia González-Villavelázquez,Anaid García-Gonzále, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, Facultad de Medicina, UNAM.ANESTESIOLOGÍA EN NEUROCIRUGÍA, Vol. 36. Supl. 1 Abril-Junio 2013
Cerebrospinal fluid: Physiology and utility of an examination in disease states, Authors Kimberly S Johnson, MD Daniel J Sexton, MD
Intracranial epidural hematoma in adults, Author William McBride, MD, Literature review current through: Feb 2015. | This topic last updated: Nov 13, 2013.
Subdural hematoma in adults: Etiology, clinical features, and diagnosis, Author William McBride, MD, Literature review current through: Feb 2015. | This topic last updated: Jan 28, 2015.
Post-traumatic seizures and epilepsy, Authors Randolph W Evans, MD, FAAN, Steven C Schachter, MD, Literature review current through: Feb 2015.This topic last updated: May 28, 2014.

EDEMA CEREBRAL
Hipertensión intracraneal
Cualquier lesión con efecto de masa provocará una compresión cerebral, que sólo puede ser compensada mínimamente por la disminución del volumen del líquido cefalorraquídeo
HIDROCEFALIA
HIPERNATREMIA E HIPONATREMIA
EPILEPSIA
OTRAS COMPLICACIONES
LESION AXONAL DIFUSA
LESION DE PARES CRANEALES
Parálisis de los nervios craneales son una complicación tardía de las fracturas de la base del cráneo.
HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA EPIDURAL AGUDA
Por ruptura de una arteria de la duramadre, generalmente la arteria meníngea media
Se producen cuando fuerzas de choque de la cabeza exceden la integridad mecánica de la bóveda craneal.


Epidemiología
Estudios de imagen
Fracturas lineales son los más comunes, seguidas por las fracturas de cráneo con hundimiento y basilar.
Las causas más comunes de lesión en la cabeza en los adultos son:
Caídas
Las agresiones
Accidentes automovilisticos
Misiles penetrantes
Fracturas deprimidas del cráneo
Fracturas de la base del cráneo con fugas de LCR
Fracturas del hueso temporal-parietal que atraviesan el arteria meníngea media y la vena

se asocian con incremento de la morbilidad y mortalidad significativo.
El hueso parietal se fractura más frecuente, seguido por el temporal, occipital, y huesos frontales.
TOMOGRAFIA COMPUTADARIZDA
Sin contraste es la técnica de elección para los pacientes con una sospecha de fractura en el cráneo
Resonancia Magnética
Es útil cuando se sospecha de lesión vascular o ligamentosa, pero se debe considerar un estudio auxiliar a la TC.
Rayos X
Tomografía computarizada multidetector (TCMD) con rodajas finas y reconstrucciones tridimensionales parece permitir la identificación de prácticamente todas las fracturas de cráneo clínicamente significativos.
Ventanas de tejido permiten simultáneamente la identificación de la lesión del parénquima y hueso
Son de ningún beneficio si se va a tomar TC
A falta de TC se realiza Rx de dos distintos puntos
los Rx negativos a fractura de cráneo no descartan una lesión cerebral
Tipos de fracturas
FRACTURA LINEAL
FRACTURA BASILAR
FRACTURA DEPRIMIDA
FRACTURA ABIERTA
FRACTURA CERRADA
Pérdida de la conciencia menor a treinta minutos
Cefalea
Confusión
Amnesia
Recuperación neurológica completa
Ligeras dificultades de concentración o memoria pasajeras.
El paciente se presenta
letárgico o estuporoso
Requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica
Pueden desarrollar un síndrome posconmoción
Fatiga
Mareo
Cefalea
Dificultad para la concentración
El paciente tiene un estado comatoso
Sin apertura ocular
Incapacidad para seguir órdenes
Presenta lesiones neurológicas significativas
requieren ingreso a la UCI
Toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea
monitorización de la presión intracraneal (PIC)
SIGNO DE BATALLA
OJOS DE MAPACHE
HEMOTIMPANO
A menudo implica lesión del parénquima cerebral
incrementa el riego de infección del SNC,
convulsiones y muerte
la mayoría se resuelven en 7 días

aparece típicamente 1-3 días a partir de la fractura
Fractura de base de cráneo media o anterior
Cresta petrosa del hueso temporal aparece dentro de horas después de la fractura
Proteína beta-trace en altas concentraciones
Transferrina beta-2 presente PL, HA, LCR

125-150
20% en ventrículos
20ml/hr.
COMPLICACIONES
50ml./100g./min.
100ml. vol 5-10%
Edema vasogénico
Edema citotóxico
Aumento del parénquima cerebral a expensas del agua, localizado
a nivel intersticial o intracelular; ambos producen
un aumento de la presión intracraneal por desequilibrio
continente-contenido

Disrupción de la barrera hematoencefálica
En el acto traumático hay liberación de diferentes sustancias
histamina
ácido glutámico
serotonina
van a alterar los sistemas de transporte endoteliales y permiten la salida hacia el espacio intersticial de líquidos y solutos.

El edema vasogénico difunde fácilmente a través de la sustancia blanca, probablemente debido a la particular disposición de sus fibras nerviosas y a la baja densidad de capilares.
Hay alteración de la permeabilidad de la membrana celular, sobre todo de los astrocitos, que produce un
paso de líquidos hacia el interior de las células desde el espacio intersticial
El mecanismo primario parece ser una alteración de la bomba de ATP Na+/K+ y en el mecanismo de regulación del Ca2+ intracelular, que
llevan a la incapacidad de mantener un metabolismo celular normal.
El anormal influjo intracelular de estos iones arrastra
agua osmóticamente, lo que resulta en tumefacción celular
Se presenta a consecuencia de isquemia o hipoxia cerebral.
el flujo sanguíneo cerebral puede caer por debajo de los niveles de isquemia en las regiones periféricas a las contusiones y hematomas postraumáticos.
Estas zonas experimentan aumento de las demandas metabólicas y, consecuentemente, mayor utilización de glucosa, provocan edema de los astrocitos perilesionales
Aumento de PIC; consecuentemente, mayor reducción de FSC y nuevamente mayor liberación de glutamato.
Liberación de glutamato en el tejido cerebral que rodea las lesiones focales,
Produce despolarización de las membranas celulares, entrada de sodio y calcio al interior celular con salida de potasio
Es debida a la presencia de productos sanguíneos que obstruyen el flujo del LCR en el espacio subaracnoideo y su absorción en las vellosidades aracnoideas
Debe sospecharse ante cualquier deterioro o falta de mejora cognitiva y/o conductual
Dx
Debe realizarse utilizando una combinación de datos clínicos, de neuroimagen y fisiológicos
Ante la sospecha hidrocefalia se debe realizar una TC craneoencefálica.
El aplanamiento de los surcos corticales y la lucencia periventricular apoyan el diagnóstico de una hidrocefalia
Los pacientes con hidrocefalia post-traumática sintomática pueden mejorar tras colocación de una derivación

es importante la valoración cognitiva y conductual, así como sus fluctuaciones, de todo el equipo que trata al paciente.
HIPERNATREMIA
Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a una DI.
HIPERNATREMIA
El primer paso en el tratamiento:
Reposición de fluidos
En caso de no controlarse
Administración de ADH de acción corta (6-8 horas de duración)
La DI causada por un TCE suele ser transitoria
HIPONATREMIA
El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) está especialmente
relacionado con fracturas de la base del cráneo, ventilación mecánica prolongada y aumento
de la PIC
HIPONATERMIA
Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberación excesiva de ADH, lo que provocaría retención de agua e hiponatremia dilucional
HIPONATREMIA
Otras causas
natriuresis inapropiada
tratamiento con soluciones hiponatrémicas
Se diagnostica por una
concentración de sodio plasmática > 145 mEq/L
osmolaridad plasmática > 300 mOsm/L
volumen de orina > 200 mL/h
La aparición precoz de DI es un signo de mal
pronóstico y puede indicar lesión irreversible de hipotálamo o de tronco
cuatro criterios para diagnosticas un SIADH:
hiponatremia (Na+< 132 mmol/L),
osmolaridad plasmática < 280 mOsm/L
osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L
eliminación de sodio aumentada (> 25 mEq/L).
SIADH Tx: restricción hidrica
Natriuresis inapropiada y Tx con soluciones hiponatremicas: reposición de fluidos
Se recomienda que la velocidad de reposición de sodio no sea mayor de 5 mEq/h
La expansión del hematoma sin control lleva a la elevada PIC y signos clínicos como:
pupila dilatada ipsilateral
reflejo de Cushing (la hipertensión, bradicardia y depresión respiratoria / irregularidad)
eventos que culminarán con herniación cerebral y la muerte a menos que se lleve a cabo la descompresión inmediata.

Los hematomas epidurales surgen en el espacio potencial entre la duramadre y el cráneo
Principales diferencias entre HSD y HED son fácilmente demostrables por TC sin contraste de la cabeza.
HED no cruza los márgenes de las suturas
HED característicamente tiene una apariencia en forma de lente.
Presentación clínica
es una complicación poco frecuente, pero grave de la lesión en la cabeza
La incidencia de la HED es más alta entre los adolescentes y adultos jóvenes
Traumatismo craneoencefálico grave puede resultar en EDH con coma, mientras que una lesión menor puede producir EDH con sólo la pérdida momentánea de la conciencia.
Pérdida transitoria de la consciencia, "intervalo lúcido" con la recuperación de la conciencia, seguido por el deterioro durante un período de horas debido a una hemorragia arterial continua y expansión hematoma.
Este deterioro se asocia típicamente con síntomas
cefalea,
vómitos,
somnolencia
confusión
afasia
convulsiones
hemiparesia
Es causado por sangrado en el espacio potencial entre la duramadre y las membranas aracnoideas.
La mayoría de los casos de resultado HSD de desgarro de las venas puente que drenan desde la superficie del cerebro a los senos durales.
La ruptura arterial de aproximadamente 20 a 30 por ciento de los casos.
El traumatismo craneoencefálico es la causa más común de la SDH, con la mayoría de los casos relacionados con accidentes automovilísticos, caídas, y los asaltos
La incidencia de la SDH traumática aguda es más alta entre los hombres de mediana edad.
Los pacientes con atrofia cerebral significativa están en alto riesgo de SDH,
La incidencia global de SDH es más alta entre los adultos mayores.
Coma está presente desde el momento de la lesión en aproximadamente el 50 por ciento de los casos agudos HSD. Hasta un 38 por ciento de los pacientes tienen un "intervalo lúcido" transitoria que es seguido por una disminución neurológica progresiva hasta el coma.
HSD crónica puede presentarse con el inicio insidioso
cefaleas
mareos
deterioro cognitivo
apatía
somnolencia
en ocasiones convulsiones.
TC de la cabeza es el estudio de imagen más utilizado para el traumatismo craneoencefálico agudo
Agudo HSD es visualizado en la TC como una colección de semiluna de alta densidad a través de la convexidad del hemisferio.
RM del cerebro es más sensible que la TC para la detección de la HSD, en particular para los hematomas que son pequeños
Presente dos o tres días después de la lesión y se deben a la compresión del nervio o contusión
Estas parálisis pueden responder al tratamiento con glucocorticoides
Parálisis de los nervios faciales de forma aguda en asociación con fracturas de la base del cráneo se deben a transecciones nerviosas.
Estas lesiones no responden al tratamiento con glucocorticoides y llevan a un mal pronóstico para la recuperación de la función nerviosa
Como consecuencia de movimientos de rotación y aceleración/desaceleración
que dan lugar a lesiones por cizallamiento en la sustancia blanca, cuerpo calloso o en
el tronco de encéfalo
Las lesiones axonales difusas suelen ser
pequeñas y menos del 30% son hemorrágicas
Las lesiones axonales difusas suelen ser
pequeñas y menos del 30% son hemorrágicas
La lesión axonal difusa representa uno de los
hallazgos clínicos más relevantes en pacientes con TCE dado que produce una
afectación de la comunicación tanto intrahemisférica como interhemisférica.
FIEBRE CENTRAL
Cualquier fiebre en un TCE en la que no se pueda demostrar un origen documentado se cataloga de fiebre central.
Se cree que la fiebre central que se produce en el TCE severo es por lesión del hipotálamo
Es probable que la fiebre influya en la lesión neurológica secundaria
Para su tratamiento se ha utilizado con éxito el propranolol
HIPOTENSIÓN
El
mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas por descenso de la presión de
perfusión cerebral (PPC).
La PPC depende de la presión arterial media (PAM) y de la PIC
(PPC = PAM – PIC).
importante determinante del pronóstico tras un TCE, aumentando
claramente la mortalidad por breve que sea el período durante el que se instaura
INFECCIONES
Con mayor incidencia en aquellos
que son ingresados en las unidades de cuidados intensivos
La infección respiratoria fue más frecuente, propiciada por
la disminución del
reflejo tusígeno
por el tubo endotraqueal en aquellos que necesitaron ser intubados para preservar la vía aérea
Gram -
El germen más frecuente aislado, tras lesiones penetrantes, fué el estafilococo aureus y
el epidermidis.
El tratamiento de las infecciones intracraneales consiste en el desbridamiento de la
herida y del hueso, drenaje del material purulento y la administración de antibióticos
específicos durante 8-12 semanas
Se recomienda el uso a corto plazo de los fármacos antiepilépticos (FAE) para la prevención de las crisis convulsivas tempranas en pacientes que están en alto riesgo y en los que las crisis representa una amenaza debido a la elevada presión intracraneal, lesión sistémica u otra razón.
Las convulsiones que se presentan después de una semana de la LCT es probable que sean ya epilepsia.
Debido a la alta tasa de recurrencia, se recomienda el tratamiento a largo plazo con los FAE después de una primera convulsión postraumática tardía

Convulsiones tempranas y tardías después de una lesión cerebral traumática LCT son entidades distintas.
Las primeras convulsiones que ocurren dentro de una semana son eventos sintomáticos agudos y son más comunes con:
Hematoma intracraneal
Fractura de cráneo deprimida
Lesión grave
En los niños pequeños.
A excepción de la edad, convulsiones tardías comparten factores de riesgo similares con convulsiones tempranas.
Epilepsia postraumática es más común en las personas mayores y relativamente poco común en los niños.
Estudios de neuroimagen (TC o RM) está indicado para todos los pacientes con un nuevo ataque posterior a una LCT.
En los pacientes que no han tenido una convulsión postraumática tardía, se siguiere no utilizar FAE para prevenir las convulsiones tardías o epilepsia postraumática
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