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SEPSIS-SHOCK SEPTICO

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Cesar Caballero

on 27 October 2014

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Transcript of SEPSIS-SHOCK SEPTICO

1.Protocolo de tratamiento del shock séptico en pediatría. Dras. Carolina Grela , Amanda Menchaca , Marta Alberti. Arch Pediatr Urug 2006; 77(4): 373-375
2.Shock Séptico: Fisiopatología Javier Aduen. Mayo Clinic.
3.Sepsis y shock séptico: un torbellino de mediadores inflamatorios de difícil manejo terapéutico H. J. Durán Giménez-Rico, M.A. Aller Reyero, l. Lorente Ruigómez, j. Arias pérez, h. Durán Sacristán An. Med. Interna (Madrid) Vol. 19, N.º 1, pp. 35-43, 2002
4.Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management Guidelines, Ann Emerg Med. 2006;48:28-54.
5.Shock séptico en pediatría: un acercamiento a su manejo Dr. Guillermo Montalván González, Rev Cubana Pediatr v.80 n.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2008
6.The Surviving Sepsis Campaign sepsis change bundles and clinical practice R Phillip Dellinger and Jean-Louis Vincent ,Critical Care 2005, 9:653-654
7.Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008R. Phillip Dellinger Intensive Care Med (2008) 34:17–60
8.Sobreviviendo la sepsis Dr. Guillermo Montalván González . Rev Cubana Pediatr 2007; 79(1)

REFERENCIAS
La sepsis tiene una elevada incidencia y mortalidad en el niño.
El único factor que ha demostrado mejorar significativamente la mortalidad de la sepsis en el niño es el diagnóstico y tratamiento agresivo precoz.
El tratamiento inicial del niño con shock séptico durante la primera hora requiere la expansión rápida y agresiva del volumen IV (hasta 200 ml/kg).
Se debe iniciar tratamiento precoz con fármacos vasoactivos (dopamina, adrenalina, noradrenalina), si el niño no responde a las primeras expansiones con volumen.
El inicio de la terapia antibiótica antes de la primera hora.

CONCLUSIONES
El objetivo del tratamiento inicial de la sepsis es
mantener una adecuada perfusión y oxigenación de los tejidos
para evitar el daño tisular y el desarrollo de fallo multiorgánico.
En los niños con shock séptico el tratamiento debe intentar
normalizar los parámetros hemodinámicos
, tensión arterial,  relleno capilar menor de 2 segundos, temperatura de extremidades, diuresis (mayor de 1 ml/kg/h) y estado mental.
Se debe realizar inicialmente
monitorización continua
de la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, pulsioximetría, TA no invasiva inicialmente (invasiva si existe shock o la TA no se normaliza tras la expansión de volumen inicial),
Además diuresis (sonda vesical si existe shock), estado de conciencia (score de Glasgow) y temperatura central y periférica.

REANIMACIÓN INICIAL EN LA PRIMERA HORA
Se inicia con hidrocortisona a dosis bajas (1 mg/kg cada 6 horas por vía intravenosa), que se mantiene por 5 a 7 días.
Con presión arterial normal, saturación venosa central de oxígeno (ScVO2) menor de 70% y shock frío se realizarán cargas de volumen de solución salina fisiológica y se indicará sumar a la adrenalina, milrinona en perfusión continua.
Con presión arterial baja, ScVO2 menor de 70% y shock frío se realizarán cargas de volumen con solución salina fisiológica y adrenalina .
Con presión arterial baja y shock caliente se realizarán cargas de volumen con solución salina fisiológica y mantener noradrenalina.
Desde el primer nivel debemos mantener normoglicemia, normonatremia, normocalcemia y mantener una hemoglobina de 10 g.
El tiempo de evaluación con este algoritmo será de 1hora, de persistir el shock se trata de un shock resistente a catecolaminas (como lo era antes pasar al cuarto nivel persistente) y se pasará a medidas de quinto nivel

Medidas de cuarto nivel
Si persiste clínicamente con elementos de insuficiencia circulatoria, oliguria y/o acidosis metabólica una vez iniciada la reposición periférica, se considera un
shock refractario a fluidos
luego de las primeras tres cargas de volumen y se inicia
dopamina
, comenzando con 5 ugr/kg/min, pudiendo llegar a 12 ugr/kg/min.
Las dosis mayores de 10 ugr/kg/min se acompañan de efectos alfa adrenérgicos con compromiso de las resistencias vasculares periféricas y la perfusión tisular.
No se indica la dopamina a dosis de 2 a 4 ugr/kg/ min por sus efectos en los receptores dopaminérgicos, que produce natriuresis y compromete la presión de perfusión renal.
Se debe realizar una vía venosa central con el objetivo de monitorizar presión venosa central, saturación venosa central de oxígeno e infundir fármacos.
Tiempo de tratamiento para evaluación de la respuesta: 15 a 30 min.

Medidas de segundo nivel
Para el adecuado manejo del shock séptico debemos considerar:
1. Medidas de soporte vital con asistencia ventilatoria mecánica (AVM) temprana y soporte hemodinámico.
2. Drenaje del foco e inicio de antibióticos en forma adecuada y temprana.
3. Modulación de la respuesta inflamatoria.
La resucitación de un paciente con shock séptico es una emergencia a corregir en plazos cortos y definidos, debe iniciarse de inmediato y completarse en las primeras seis horas desde el diagnóstico de la sospecha diagnóstica
MANEJO GENERAL
MANEJO DE LA
SEPSIS

Bioquímica: electrolitos (sodio, potasio, calcio total e iónico, fósforo, magnesio), proteínas totales, albúmina, glucosa.
Función renal: creatinina, urea, ácido úrico, aclaramiento de creatinina, sedimento e iones en orina.
Función hepática: AST, ALT, bilirrubina total y fraccionada
PRUEBAS DE FUNCIÓN DE ÓRGANOS VITALES

Hemocultivos:  en un porcentaje muy elevado de los niños con sepsis el hemocultivo es negativo.
En los niños con sospecha de sepsis nosocomial y catéteres venosos centrales deben realizarse hemocultivos, cultivos de la piel del punto de infección y de las conexiones, y del catéter si éste se retira  para orientar el origen de la infección.
Otros cultivos: Gram del LCR y cultivo del LCR,  aspirado bronquial, urocultivo, etc.

PRUEBAS DE LOCALIZACIÓN DE LA INFECCIÓN

Leucocitosis: (más de 10.000 leucocitos o más de 500 abastonados por mm3). Es un signo muy poco sensible y específico ya que muchos procesos infecciosos en la infancia causan leucocitosis.
Granulaciones tóxicas en los leucocitos orienta a infección bacteriana.
Plaquetas: la trombopenia es un signo poco sensible y específico, pero sirve como indicador de gravedad de la sepsis.
Gasometría: En los niños con shock séptico se produce una acidosis, inicialmente metabólica, con aumento del lactato secundaria a mala perfusión tisular y posteriormente mixta ya que se añade hipoventilación.

Hemograma
El diagnóstico precoz de la sepsis es fundamental, ya que cada hora en que el niño permanece en shock  séptico aumenta al doble la mortalidad, y la rapidez del tratamiento es lo único que ha logrado disminuir  de forma significativa su morbilidad y la mortalidad.
Sin embargo, no existe ninguna prueba diagnóstica complementaria específica, por lo que la sospecha fundamental debe estar fundamentada en la clínica.
Teniendo en cuenta que los lactantes tienen mayor riesgo de desarrollar una sepsis fulminante es en ellos en quienes es más importante realizar un diagnóstico precoz, mediante una monitorización y vigilancia más continuadas.

DIAGNÓSTICO
Un examen clínico minucioso permite sospecharlo en estado latente, compensado. La tríada de fiebre, taquicardia y vasodilatación es común en los procesos febriles benignos.
Todo niño con sospecha de infección,con fiebre ó hipotermia debe ser considerado de alto riesgo si hay afectación del estado mental, como irritabilidad, indiferencia ante la presencia de la madre, tendencia al sueño o progresiva desconexión con el medio y disminución de la perfusión tisular.
Estos serían, con la afectación mental, la disminución de la diuresis < 1 ml/kg/h , relleno capilar alargado > 2 seg., extremidades frias y moteadas, y pulsos periféricos débiles,
No es necesario constatar hipotensión para establecer la sospecha clínica de shock séptico; su presencia es un signo tardío.
La sepsis-shock séptico, precisa el seguimiento clínico y la información continua de parámetros hemodinámicos monitorizados, más datos analíticos, para valorar criterios de disfunción orgánica y tomar iniciativas terapéuticas.
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas iniciales de la sepsis en el niño son más sutiles y menos específicas cuanto menor sea la edad del paciente,
Los signos clínicos iniciales generales de sepsis en el niño más frecuentes son el decaimiento, mal estado general, coloración pálida-sucia de piel, fiebre o hipotermia, taquipnea, taquicardia, alteración del estado de conciencia (irritabilidad o letargia). A veces pueden asociarse vómitos o distensión abdominal .

CLÍNICA
La sepsis y el shock séptico se asocia con lesión pulmonar aguda (LPA) y síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) por un doble mecanismo, indirecto (situaciones de shock y liberación de mediadores inflamatorios) y directo por efecto sobre el pulmón en el caso de la sepsis de origen pulmonar (neumonía).
La mayor mortalidad en términos absolutos se produce en aquéllos que desarrollan un SDRA en el contexto de un síndrome séptico, con una mortalidad de un 70%.

LESION PULMONAR AGUDA
Finalmente, existe una creciente evidencia la cual muestra que de acuerdo a la susceptibilidad genética, cada individuo responde a un insulto en forma diferente, lo cual significa que hay individuos que son mas susceptibles a montar una respuesta incontrolada al estrés y por lo tanto son mas susceptibles de desarrollar disfunción orgánica y shock. Particularmente se ha encontrado que los individuos que tienen presente el alelo TNF 2 son significativamente mas susceptibles a desarrollar shock séptico y a morirse de shock séptico.
En conclusión, cuando la infección no es controlada por los mecanismos de defensa del huésped a nivel local, la sobre estimulación de los TLRs activa la superproducción de múltiples mediadores en el paciente genéticamente predispuesto. Esta respuesta inflamatoria incontrolada caracterizada por inflamación y coagulación produce lesión endotelial la cual conlleva a hipo perfusión tisular e hipoxia citopática y consecuentemente déficit de ATP y muerte celular.

FISIOPATOLOGIA

El problema metabólico principal es la estimulación sostenida de la proteolisis porque esta se hace a expensas de los músculos incluyendo el corazón y los músculos respiratorios por lo tanto la proteolisis persistente va a causar disfunción cardiaca y respiratoria.
Por lo tanto el estado hiperdinámico e hipermetabólico es un mecanismo de defensa con el fin de aumentar los substratos energéticos pero su persistencia sobre el tiempo va a causar disfunción orgánica.
Además del estado hiperdinámico e hipermetabólico, muchos otros mecanismos se activan durante la respuesta inflamatoria sistémica incluyendo la producción de las proteínas de fase aguda, inmunoglobulinas, activación del complemento, radicales libres, la misma fiebre .

FISIOPATOLOGIA
Dicha respuesta inflamatoria es inicialmente un mecanismo adaptativo, un mecanismo de defensa dirigido a mejorar el DO2 y nutrientes para corregir el déficit energético existente y/o prevenir su progresivo desarrollo. Esta respuesta sistémica al estrés, se manifiesta por la presencia de un estado hiperdinámico e hipermetabólico.
El estado hiperdinámico se caracteriza por aumento de la FC y disminución de la RAS y consecuentemente aumento del GC con el fin de aumentar el DO2. Sin embargo, si este estado hiperdinámico persiste sobre el tiempo, el aumento en la demanda de O2 y energía que implica su presencia, acentúa el déficit existente creando así un circulo vicioso que termina en mayor disfunción orgánica.
El estado hipermetabolico a su vez se caracteriza por la presencia de glicólisis aumentada glucogenolisis, lipolisis y proteoilisis con fines gluconeogénico y energéticos. La razón de la estimulación de estas vías metabólicas es porque bajo estas condiciones de estrés al organismo le interesa producir más glucosa porque este substrato es la vía final común y es el substrato preferido por el cerebro.
FISIOPATOLOGIA
En la sepsis se estimula la expresión de las moléculas de adhesión por parte del endotelio y comienza el proceso de rodamiento de los leucocitos mediado por las selectinas; luego se produce una interacción entre las integrinas sobre los leucocitos y las ICAM sobre las células endoteliales produciéndose así una firme
adhesión
de los leucocitos sobre el endotelio.
Posteriormente se produce la
migración
de los leucocitos a través de la pared endotelial después de lo cual los factores quimiotacticos, como el PAF y la IL-8, atraen los leucocitos hasta el foco de infección primario.
Una vez activados los leucocitos y macrófagos producen una serie de mediadores inflamatorios y anti-inflamatorios como el TNF, el PAF y las IL 1, 2, 6, y 8 y entre los anti-inflamatorios la IL 10, el receptor soluble del TNF y el antagonista del receptor para la IL1.

FISIOPATOLOGIA
Con relación a la permeabilidad vascular el déficit de ATP por si mismo produce alteración de la permeabilidad vascular debido a disfunción de las bombas iónicas de Na/K y Ca y a disminución de la unión intercelular a nivel endotelial,
Lo anterior se traduce en edema y acumulación de Ca intracelular lo cual produce disfunción celular y posteriormente necrosis celular.
Además, la disminución de la unión intercelular endotelial conlleva a alteración de la permeabilidad vascular, consecuentemente edema intersticial e hipovolemia, lo cual se traduce en disminución de la perfusión tisular y mas hipoxia.

FISIOPATOLOGIA
Con relación al control del tono vascular, en condiciones normales existe un balance entre las sustancias vasodilatadoras, PGI 2, oxido nítrico y las bradikininas, y las vasoconstrictoras como las endotelinas .
Cuando se descontrola la respuesta sistémica, el balance favorece la vasoconstricción a nivel capilar y la vaso dilatación a nivel sistémico. La vasoconstricción a nivel capilar se favorece debido a la estimulación de la producción de endotelinas y a la disminución de la forma constitutiva del NO.
Adicionalmente, el oxido nítrico puede reaccionar con radicales super oxido y formar el compuesto peroxinitrico el cual es altamente reactivo y citotoxico capaz de producir lesión endotelial, disfunción mitocondrial y necrosis celular ..

FISIOPATOLOGIA
En la sepsis hay supresión de la fibrinolisis debido a una superproducción del factor inhibidor del plasminogeno (PAI-1)..
En condiciones normales la trombina activa la formación del coagulo de fibrina, acción que es balanceada por la activación de la trombomodulina que tiene efectos anticoagulantes.
Sin embargo en presencia de lesión endotelial, la acción de la trombina que predomina es la acción pro coagulante, antifibrinolitíca y proinflamatoria con incremento en la expresión del factor tisular y de las adhesinas como el ICAM-1, producción y liberación del PAI-1, disminución de la actividad de la trombomodulina, y activación plaquetaria.
En resumen, la activación del endotelio favorece la formación de microtrombosis y consecuentemente disminución de la perfusión tisular y disfunción orgánica.
FISIOPATOLOGIA

En condiciones normales, la célula endotelial tiene cuatro funciones básicas:
1. mantiene un balance entre la coagulación y la fibrinolísis,
2. regula el tono vascular,
3. controla la permeabilidad vascular, y
4. regula la adhesión y migración de los leucocitos y macrófagos.

Durante la sepsis esta función reguladora del endotelio se afecta y adopta una función procoagulante en el cual hay tres elementos fundamentales: el factor tisular, el factor inhibidor del plasminógeno y la trombina.
Con relación al factor tisular, cuando se activa la SIRS dicho factor es producido y activado por el endotelio, macrófagos y neutrofilos y simultáneamente la fibrinolisis es también activado a través de la producción del activador del plasminogeno tisular por parte del endotelio.

FISIOPATOLOGIA
El resultado final es la producción de una mirada de mediadores de la inflamación. En primer lugar, hasta ahora se reconocen dos fases: una temprana en la cual el factor de necrosis tumoral (TNF), la IL-6 y la IL-1B son los principales mediadores. Estos mediadores alcanzan su pico de producción en términos de horas. Y una fase tardía la cual es fundamentalmente mediada por la citokina llamada proteína de alta movilidad (HMGB1).
Con relación a la respuesta anti-inflamatoria todos sabemos de la producción de varias citokinas como lo son la IL-10 y el TGF- B, sin embargo, evidencia reciente también por parte del grupo de Kevin Tracey de North Shore University revela que el SNC, particularmente el nervio vago, es un regulador importante de la respuesta inflamatoria a través de la producción y acción de la acetilcolina sobre receptores nicotínico presentes en los macrófagos.

FISIOPATOLOGIA
Anticoagulante - procoagulante
Expresión de moléculas de adhesión
Producción de mediadores inflamatorios
Producción de compuestos vasoactivos
ENDOTELIO CAMBIOS
EN INFLAMACION

El endotelio vascular, en condiciones normales, regula la formación del coágulo y su lisis. Sus funciones pueden estar alteradas por la exposición a agentes infecciosos o a mediadores inflamatorios como la endotoxina bacteriana.
El endotelio lesionado o estimulado manifiesta funciones
procoagulantes
: puede expresar factor tisular (FT)..
La exposición del subendotelio a la sangre produce adhesión y agregación plaquetaria, así como la puesta en marcha de los mecanismos de la coagulación.
FISIOPATOLOGIA
El endotelio vascular
La sepsis en el niño puede ser producida por bacterias, hongos, virus y rickettsias, aunque  la etiología más frecuente es la bacteriana.
En los últimos años la vacunación sistemática contra el Haemophilus influenzae, meningococo y neumococo ha hecho disminuir significativamente la incidencia de infecciones graves por estos microorganismos en niños.
Otros microorganismos frecuentes son Staphyloccocus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., y Escherichia  coli.
ETIOLOGÍA
La edad
: fuera del periodo neonatal, los lactantes tienen un riesgo más elevado de padecer sepsis. Además en los lactantes la sepsis es más grave y de curso más acelerado.
La disminución de los mecanismos de defensa
: los niños con inmunodeficiencias congénitas o adquiridas (SIDA, esplenectomizados, transplantados, pacientes oncológicos), o con malnutrición.
Procedimientos y técnicas invasivas
: sondaje vesical, ventilación mecánica, alimentación parenteral central, antibioterapia de amplio espectro y sobre todo la canalización de vías centrales,
FACTORES DE RIESGO
Sepsis: SRIS secundario a infección (cultivo positivo de alguna localización o evidencia clínica de infección). 
Sepsis grave: Sepsis asociada a disfunción orgánica, manifestando signos de hipoperfusión o hipotensión, como acidosis láctica, oliguria o trastorno del nivel de conciencia.
Shock séptico: Persistencia de hipotensión (presión arterial sistólica inferior a 2 DS para la edad) con signos clínicos de hipoperfusión a pesar de la administración de líquidos. 
ESTADIOS DE SEPSIS
Surviving Sepsis Campaign
Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)
Esta campaña tiene como principal objetivo el conseguir en los próximos 5 años una reducción de 25% la mortalidad por sepsis grave (se ha puesto como fecha para evaluar la consecución de este objetivo el año 2009).
La CSS se ha desarrollado en tres fases:
a) La declaración de Barcelona;
b) El desarrollo de las pautas de actuación clínica sobre sepsis grave y shock séptico.
c) La implantación de las medidas terapéuticas efectivas en la práctica clínica.
DECLARACION DE BARCELONA
A pesar de haber logrado en los últimos años grandes avances para comprender el «fenómeno sepsis», continúa siendo un problema de salud importante, al cual se deben más muertes que al infarto agudo de miocardio o al ictus, y que a los cánceres de mama, colon, recto, páncreas y próstata, todos juntos. Pero la importancia es aún mayor cuando se sabe que su incidencia aumenta de año en año.
En 2002 aparece la campaña Sobrevivendo a la sepsis (CSS) como un esfuerzo conjunto en el que participan tres sociedades científicas: la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos Médicos , el Foro Internacional sobre Sepsis y la Sociedad Americana de Medicina Intensiva.
MAGNITUD DEL PROBLEMA
Sepsis se refiere a un espectro de condiciones clínicas en las cuales la presencia de infección, activa una respuesta inmune en el huésped caracterizada por inflamación sistémica y activación de la coagulación. Si esta respuesta que en principio es adaptativa no es modulada y se prolonga en el tiempo se traduce en lesión tisular y disfunción orgánica múltiple.
Su mortalidad oscila entre el 35-80% y ésta, apenas ha variado en las dos últimas décadas.
En 1992, se introdujo el término Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS), definido como las manifestaciones clínicas de la respuesta inflamatoria, ocasionadas por causas infecciosas y no infecciosas (por ejemplo quemaduras, injuria por isquemia/reperfusión, trauma múltiple, pancreatitis, cirugía mayor e infección sistémica). Dos o más de las siguientes condiciones o criterios deben estar presentes para el diagnóstico de SIRS o sepsis
MAGNITUD DEL PROBLEMA
Los niños en shock séptico que no responden al tratamiento con líquidos y/o fármacos vasoactivos desarrollan un fallo multiorgánico y tienen muy mal pronóstico.
Las alteraciones secundarias que aparecen más frecuentemente en los niños con sepsis son la coagulopatía de consumo, la insuficiencia renal aguda y el Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA). 
Otras complicaciones son la isquemia y necrosis de territorios vasculares distales y la aparición de focos infecciosos metastásicos.

ESTABILIZACIÓN SECUNDARIA Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
En este nivel esta indicada la colocación de un catéter para la medida del gasto cardíaco y las resistencias vasculares, para evaluar y dirigir el tratamiento con cargas de volumen, inotrópicos y vasodilatadores o vasoconstrictores.
El objetivo es una buena perfusión periférica con diuresis por encima de 1 ml/kg/h, presión arterial normal, bicarbonato y exceso de base normal, ácido láctico normal, saturación venosa central de oxígeno normal, y mantener la glicemia por debajo de 120 mg/dl y la hemoglobina entre 8 y 10 g/L; el índice cardíaco mayor de 3,5 l/min/m2 y menor de 6 l/min/m2.
Si el niño persiste en shock se trata de un shock refractario y requerirá otras medidas, como la membrana de oxigenación extracorpórea, no contando con estos recursos en nuestro medio.

Medidas de quinto nivel
El shock resistente a dopamina se clasifica en:
Shock frío: con cianosis y vasoconstricción periférica.
Shock caliente: con rubicundez y llene capilar rápido
El tratamiento del shock frío es carga de volumen y adrenalina, y el shock caliente se realiza carga de volumen y se inicia noradrenalina asociada a dobutamina para potenciar el efecto inotrópico y mejorar la circulación esplácnico renal.
Concomitantemente al inicio de cualquiera de los fármacos en este nivel se suspende la dopamina.
El tiempo de evaluación con estos fármacos es de 20 a 30 minutos, de persistir el shock estamos frente a un shock resistente a catecolaminas y se requiere pasar a medidas de cuarto nivel.

Medidas de tercer nivel
Se impone la obtención de un acceso vascular periférico para iniciar la reposición enérgica con fluidos y una vez obtenida una vía venosa e iniciada la reposición, se colocará una segunda vía venosa de buen calibre.
La resucitación inicial se comienza con cristaloides, solución salina fisiológica, con cargas de 20 ml/kg en 10 minutos cada una, por tres, pudiendo llegar en la reposición de las primeras horas hasta 200 ml/kg.
Tiempo de reposición de esta etapa: 15 a 30 min.
Medidas de primer nivel
El síndrome sepsis comienza cuando los microorganismos o sus componentes son reconocidos por células inmunológicamente activas, principalmente macrófagos y células endoteliales. Estas células tienen receptores que reconocen los productos bacterianos.
La secuencia de este proceso de activación es la siguiente: en el caso de las bacterias gram negativas, el lipopolisacárido (LPS) liberada por la membrana bacteriana se une a dos proteínas séricas con funciones similares: la LPS binding protein (LBP) y el factor soluble CD14.
Cuando la LPS es captada por estas proteínas es entonces reclutada por el factor CD14. El complejo LPS- CD14 se une al TLR quien después de algunos pasos adicionales finalmente activa la trascripción del factor natural kb (NF-kb) quien es el encargado de inducir la producción en el núcleo celular de las diversas citokinas y mediadores.

FISIOPATOLOGIA

La sepsis tiene una fisiopatología compleja en la que están involucradas la respuesta inflamatoria, las alteraciones de la hemostasia y la disfunción endotelial.
Un entendimiento fisiopatológico: respuesta del huésped que incluye la activación de la respuesta inflamatoria, la activación de la cascada de la coagulación y la inhibición de los mecanismos fibrinolíticos.
Esta respuesta conduce a una
disfunción endotelial generalizada.
FISIOPATOLOGIA
César Caballero Cáceres
Médico-Pediatra
Tacna 2014
SEPSIS EN PEDIATRIA
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