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Toxicidad de Cianuro

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Norma Torres

on 14 November 2012

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Transcript of Toxicidad de Cianuro

Toxicidad de cianuro Introducción El cianuro, químico altamente reactivo y muy tóxico, es utilizado desde hace mucho por su acción rápida y letal con fines homicidas o suicidas. Hoy recupera actualidad debido al éxito de la lixiviación química en metalurgia de metales pesados y al desarrollo de la química aplicada que ha creado compuestos muy útiles en la vida diaria, pero que al ser quemados se tornan mortales. Además, porque las últimas grandes catástrofes ambientales lo han tenido como protagonista; allí están Bophal, en la India, y Baia Mare, en Rumania y, por si fuera poco, la amenaza de su uso por el terrorismo sigue siendo una espada de Damocles sobre la humanidad. Si, como es sabido, no hay venenos y todo depende de la dosis, lo que convoca a este escrito es conocer mejor al tóxico para propiciar su manejo seguro en salud pública y ocupacional. El cianuro tiene múltiples usos: en metalurgia para obtener oro por lixiviación química; en la industria del acero; en joyería; en laboratorios químicos y clínicos; en la industria de pegamentos y plásticos; en pinturas; como solvente y esmalte; como herbicida, plaguicida y fertilizante. Además, al quemar lana, seda, poliuretano o vinilo se liberan acronitrilos, compuestos que contienen al grupo funcional cianuro. Distribución En condiciones normales, la citocromooxidasa tiene papel primordial en la utilización del oxígeno por la célula. Su inhibición conlleva interrupción de la respiración celular que deriva en hipoxia citotóxica y, precisamente, el cianuro es tóxico para el organismo debido a que se une al ión férrico de la citocromooxidasa en la mitocondria e interrumpe el uso del oxígeno por la célula, condicionando que la saturación de O2 en la sangre venosa y arterial sea igual. Así, paradójicamente, el intoxicado muere por hipoxia, pero ahogado en un mar de oxígeno al que no puede utilizar; el color rojo brillante de la sangre venosa evidencia esa incapacidad. Además, el cianuro se liga al 2% de la metahemoglobina presente en el organismo CUADRO CLÍNICO En el cuadro clínico de exposición a cianuros no hay nada patognomónico, pero el antecedente de exposición, la aparición temprana y progresiva de síntomas y signos de hipoxia -cefalea, agitación, confusión, convulsiones, tendencia al sueño o coma- deciden el diagnóstico. Solo en 40% de los casos de liberación de cianuro se puede percibir el descrito olor a almendras amargas.
Cuando es ingerido, se presentan trastornos gastrointestinales, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Si el ingreso es por inhalación, los síntomas se presentan muy rápidamente -al cabo de pocos minutos- taquipnea, pero luego bradipnea y bradicardia con hipotensión. Se llama cianuro al cianuro en sí, al cianuro de hidrógeno y a sus sales. Los cianuros existen en forma natural e industrialmente se les obtiene como sales. Aún a dosis bajas son compuestos letales en tiempo mínimo de exposición. El sistema nervioso es su órgano blanco primario. Luego de absorbidos, los cianuros son distribuidos a todo el organismo por la sangre y, aunque en ella su concentración es baja, logran penetrar al eritrocito y en gestantes atraviesan la barrera placentaria, lo que determina su alto contenido en el cordón umbilical de neonatos de fumadoras comparados con neonatos de no fumadoras . Después de una exposición no letal, su vida media total se estima entre 4 y 8 horas, pero su vida media en plasma solo sería entre 20 minutos y 1 hora Toxicodinámica Absorción Al inhalar sus vapores, el cianuro se absorbe instantáneamente. Si se ingiere en forma líquida es absorbido por los tractos gastrointestinal y respiratorio. Se puede absorber también directamente por la piel intacta (1,2). El cianuro de hidrógeno se absorbe más pronto desde el tracto gastrointestinal que sus sales. Gettler y Baine, en 1 938, informaron sobre perros que recibieron por sonda gástrica 20, 50, y 100 mg/kg de cianuro de potasio y absorbieron 17, 24, y 72%, respectivamente, de la dosis administrada Muchas comunicaciones describen intentos de suicidio por ingestión de compuestos de cianuro, pero generalmente no señalan las dosis. Se calcula que en humanos la dosis letal promedio por ingestión es 200 mg de CNK o CNNa . Wolnik informa de siete muertos postingesta de un analgésico contaminado con 650 mg de cianuro de potasio. Otra investigación consigna envenenamiento por cianuro en un niño de 2 años que ingiere un ‘removedor’ de laca de uñas que contiene acetonitrilo. Se sabe que cuando se ingiere acetonitrilo, este se metaboliza muy lentamente; entonces, para la intervención terapéutica el médico cuenta con un tiempo prudente, lo que favorece una acción temprana . En animales de experimentación En ratas adultas expuestas a 200 mg de cianuro de potasio por litro de agua durante 21 días se encuentra, respecto a los controles, aumento significativo de peso del hígado, pero no cuando el cianuro es administrado a la misma dosis junto con la dieta (24). Palmer informa prevención parcial de la intoxicación cianúrica subcrónica en ratas usando selenio (37).No se ha observado efectos adversos en perros expuestos a cianuro de sodio ingerido con la dieta a las dosis de 3 mg/kg de peso/día por 30 y 32 días Sistema nervioso central:
En humanos, los efectos crónicos incluyen vértigo, perturbaciones del equilibrio y de las sensaciones olfativa y gustativa; nistagmus, nerviosismo, cefalea, debilidad y anorexia. En fumadores, se asocia la exposición al cianuro con neuritis del nervio óptico (1,2,11,32,33).
Sistema cardiovascular y respiratorio:
Los humanos expuestos por su ocupación al cianuro desarrollan precordialgia, dificultad respiratoria, anormalidades del electrocardiograma. Sin embargo, estos efectos podrían ser secundarios a efecto sobre el SNC, más que a una acción directa del tóxico sobre esos sistemas (4,5,21).
Tracto gastrointestinal:
En trabajadores expuestos a vapores de cianuro se describe náuseas, vómitos y gastritis, efectos que igual podrían ser atribuidos a acción primaria directa sobre el SNC (4,5,47).
Tiroides:En humanos la exposición por vía respiratoria a compuestos de cianuro condiciona aumento del tamaño de la tiroides
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