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ASPERGILOSIS

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ASPERGILOSIS
Características Microbiológicas del Agente Causal
Factores Predisponentes
Condiciones que comprometen al sistema pulmonar e inmune a especies de Aspergillus inhalados, actúan como factores de riesgo para la aspergilosis pulmonar invasiva.
Factores de Riesgo incluyen:
Neutropenia severa y prolongada
Recepción de altas dosis de glucocorticoides
Fármacos que conducen a respuestas inmunes deteriorados crónicamente:
Regímenes de inmunosupresores para tratar enfermedades autoinmunes y para prevenir el rechazo de órganos o el SIDA.
Quimioterapia
Cáncer
Enfermedad maligna refractaria o recurrente
Trasplante de órganos o células madre

Rutas de infección
La vía primaria de infección en la aspergilosis es la inhalación de conidias transportadas por el aire (2.5 a 3 µm) que se asientan en los pulmones, la nasofaringe o los senos paranasales.










Aunque es menos común, la infección invasiva también puede seguir a la invasión del tejido local como a través de heridas quirúrgicas o catéteres intravenosos contaminados, lo que lleva a una infección cutánea.

Tratamiento
Ciclo de vida del Agente Causal
Epidemiología
Fisiopatología
Cuadro Clínico
Dra. Leticia Elizondo Montemayor
Los
aspergilos
son saprófitos ubicuos en la naturaleza y pueden subsistir en el suelo, las plantas en maceta, la vegetación en descomposición, y las obras.
Las especies pertenecientes al género
Aspergillus
producen enfermedad en el ser humano por colonización de las vías respiratorias y ulterior aparición de reacciones alérgicas, colonización de cavidades preexistentes (aspergiloma) o invasión hística.
El género
Aspergillus
es un miembro anamórfico de la familia Trichocomaceae.

La mayoría de las especies de Aspergillus se reproducen asexualmente, pero un teleomorfo (forma
sexual

con un cuerpo fructífero) se ha identificado para un número de especies, por ejemplo:
A. Fumigatus (más común)
Aspergillus Nidulans
A. Amstelodami
A. Udagawa
Otros miembros de la sección Fumigati que se han descrito como patógenos humanos incluyen:
A. lentulus, A. fumigatiaffinis, A. novofumigatus, N. pseudofischeri, A. Udagawa (N. udagawae), A. viridinutans
, y otros.
Estas especies frecuentemente dejan de crecer a 50° C.
Algunas de estas especies, como A
. lentulus, A. viridinutans, N. pseudofischeri, y A. fumigatiaffinis,
presentan disminución de la susceptibilidad antifúngica y son asociadas con un pobre resultado clínico.
Cuando estas especies sólo son identificadas fenotípicamente, deben ser referidas como miembros del

complejo de especies de
A. fumigatus.
Las especies de
Aspergillus
patógenas son fácilmente cultivadas a partir de muestras patológicas y crecen rápidamente (en 24 a 72 horas).
Una característica distintiva de las especies de Aspergillus patógenos es su capacidad de crecer a 37°C.
A. fumigatus
es capaz de crecer a 50°C, una característica que, además de su morfología, también se puede utilizar para identificar y distinguir esta especie.
La mayoría de las especies aparecen inicialmente como pequeñas colonias blancas y esponjosas en placas de cultivo de 48 horas.
A. FUMIGATUS
A. fumigatus
es la especie más frecuente en la infección invasiva, constituye más del 90%.
Las colonias de
A. fumigatus
son normalmente de color gris-verde con una lana de textura algodonosa.
Al igual que otras especies de
Aspergillus
, tienen hifas que son hialinas (ligeramente pigmentada), tienen septos, y por lo general están ramificadas en ángulos agudos (típicamente 45 grados).
La cabeza conidial es columnar con conidióforos que son lisos y sin color o que se oscurecen en la parte superior.
A. FUMIGATUS
Esta especie es uniseriada (un término que describe fiálides, están conectados directamente a la vesícula), con fialidas estrechamente compactadas y soportadas sólo en la porción superior de la vesícula.
Los conidios son suaves pero finamente rugosos y son de 2 a 3.5 μm de diámetro.
La cabeza de fructificación (conidióforo y conidios) no se ve comúnmente en muestras clínicas, aunque puede ser detectada en los sitios expuestos al aire, tales como heridas o cavidades pulmonares.
Al igual que otras especies de
Aspergillus
, es encontrada en el suelo y en la naturaleza, en vegetación en descomposición, en el aire, y en suministros de agua.
A. FLAVUS
A. flavus
es un aislado común en la sinusitis, la piel y otras infecciones invasivas.
Esta especie, que produce un aflatoxina al crecer en ciertos medios de cultivo, se encuentra en el suelo y la vegetación en descomposición.
Las colonias son de oliva a verde lima y crecen a un ritmo rápido.
Algunas cepas son uniseriados, pero la mayoría son típicamente biseriada.

A. FLAVUS
En especies biseriadas, células estériles conocidas como métulas están asociadas a la vesícula, y éstas, a su vez, apoyan a las fiálides.
A. flavus tiene conidióforos notablemente ásperos y suaves conidios de 3 a 6 um.
Debe ser referido como miembros del complejo de especies de A. Flavus.
A. TERREUS
A. terreus
es un aislado del suelo relacionado cada vez más en la infección invasiva en huéspedes inmunocomprometidos.
Sus conidios son pequeñas (2.0 a 2.5 um), y el color de las colonias y de las estructuras de fructificación son característicos de esta especie.
La identificación de esta especie se ha convertido cada vez más importante debido a su resistencia a los agentes antifúngicos, incluyendo anfotericina B.
Causa infección en huéspedes inmunocomprometidos y es menos susceptible a antifúngicos.
A. TERREUS
Las colonias varían en color desde el aficionado a beige a la canela.

Los conidióforos son lisas paredes y hialina, y los conidios son biseriados y columnares.Una característica distintiva de esta especie es la presencia de conidios accesorio globosos que se producen en las hifas.
A. NIGER
Se encuentra en el suelo, en las plantas, e incluso en los alimentos y condimentos (pimienta).
Las colonias son inicialmente blancas, pero se convierten rápidamente en negro con la producción de las estructuras de fructificación pigmentadas.
El organismo crece rápidamente con un color amarillo pálido.
Las cabezas conidiales son biseriada y cubren toda la vesícula.
Los conidios son de color marrón a negro y son muy rugosos (4 a 5 um), aunque las hifas son hialinas.
Las especies pueden producir cristales de oxalato en muestras clínicas.
El papel de
A. Niger
en la infección invasiva no está bien establecido.
Su patogenicidad esta disminuida debido a que sus conidios más grandes no alcanzan profundamente los tejidos pulmonares.
Es un aislado colonizador común y puede causar infección superficial, como la otitis externa.
A. NIGER
Murray, P., & Rosenthal, K. (2010). Microbiologia medica (6.th ed.). Milano: Elsevier Masson.
Jawetz, E., & Melnick, J. (2001). Microbiologia medica (21.st ed.). Padova: Piccin.
Mandell, G. (2005). Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases (6th ed.). New York: Elsevier/Churchill Livingstone.
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Referencias Bibliográficas
En el ciclo de vida de este hongo se pueden diferenciar tres fases de desarrollo:
Vegetativa
Sexual
Parasexual
Fase Vegetativa
La
fase de vida vegetativa
comienza con la germinación de una espora asexual (conidiospora) o sexual (ascospora) que da lugar a la formación de hifas tubulares que crecen de manera hiperpolarizada por extensión apical y ramificación lateral, formando un entramado de hifas interconectadas denominado micelio.
Sobre un medio sólido el micelio del hongo se expande simétricamente formando colonias de forma más o menos radial, y necesitan de al menos 18 horas de crecimiento para alcanzar la plena competencia para comenzar a producir las estructuras de esporulación asexual que se denominan conidióforos.
Cada conidiospora es uninucleada y todas comparten la misma dotación genética que el micelio homocariótico.
Fase Sexual
La finalización de la formación de las estructuras reproductoras asexuales suele venir seguida de la iniciación de la fase sexual del hongo.
Los cuerpos fructíferos se denominan cleistotecios o peritecios y en su interior se encuentran una gran cantidad de sacos denominados ascas, que contienen las esporas sexuales o ascosporas.
Las ascosporas son siempre haploides y contienen dos núcleos idénticos que proceden de una mitosis sin división celular.
Fase Parasexual
La tercera fase
de vida es la denominada
parasexual
. El hongo es generalmente haploide pero sus hifas tienen la capacidad de fusionarse (anastomosis) e intercambiar material celular por anastomosis y dar lugar, en el caso de que las hifas fusionadas pertenezcan a cepas genéticamente diferentes, a individuos heterocariontes que poseen núcleos haploides de distinta dotación genética.
Adicionalmente, tras la anastomosis, se puede producir la fusión de los núcleos haploides para dar lugar a núcleos diploides.
Aspergillus nidulans
es un microorganismo saprofito que posee una
gran capacidad para adaptarse
y vivir en ambientes muy diversos tanto en el aspecto físicoquímico como en el biológico.

La aspergilosis representa la infección micelial invasiva más frecuente en el mundo.
Aspergillus
es omnipresente en todo el mundo
, se encuentra en el suelo, el agua, la comida, y el aire, y es particularmente común en la vegetación en descomposición.
El inóculo para la infección no se conoce, pero los huéspedes con defensas pulmonares normales raramente desarrollan enfermedad a pesar de la exposición al organismo en la vida diaria a través de conidios en el aire.
Los pacientes con la inmunidad alterada, particularmente aquellos que utilizan corticosteroides, inhiben la actividad de los macrófagos pulmonares, y son susceptibles a la infección.
Pacientes que son neutropénicos, han aumentado la susceptibilidad para el organismo.
Los pacientes con neutropenia prolongada y profunda tienen un alto riesgo para la aspergilosis invasiva.
Es importante reconocer que, incluso entre los pacientes de alto riesgo con enfermedad maligna hematológica hay heterogeneidad sustancial de riesgo.
En los pacientes con leucemia mielógena aguda, la incidencia de la aspergilosis invasiva varia desde tasas tan bajas como 1% a 2% a tasas tan altas como 25% a 28% o más.
La mayoría de los casos de aspergilosis invasiva se producen en el período de neutropenia después de la quimioterapia de inducción primaria o en pacientes con malignidad refractaria o recurrente.
Se ha dado un aumento en la incidencia de la aspergilosis invasiva en los pacientes sometidos a trasplante de células madre hematopoyéticas o un trasplante de médula ósea.
Otros pacientes inmunodeprimidos también están en riesgo para aspergilosis invasiva, principalmente pacientes sometidos a
trasplante pulmonar
.
El aumento del riesgo en el trasplante de pulmón es debido a que el órgano trasplantado está constantemente expuesta al medio ambiente, el aclaramiento ciliar se reduce, y muchos de estos pacientes son colonizados con
Aspergillus
, ya sea en el
pulmón nativo o trasplantado
.
El tiempo medio de diagnóstico es normalmente más de 180 días y se puede producir un año o más después del trasplante.
Otros pacientes con mayor riesgo de aspergilosis invasiva incluyen pacientes que reciben corticosteroides o agentes biológicos, incluyendo antagonistas del Factor de Necrosis Tumoral a (TNFa) como el
infliximab, etanercept, adalimumab
, y otros.
La ruta habitual de infección para la aspergilosis invasiva es a través de la inhalación de conidias de
Aspergillus
en los pulmones o los senos paranasales.
En ausencia de defensas del huésped eficaces, después de la exposición pulmonar, los conidios inhalados se agrandan y germinan, dando como resultado la transformación en hifas con la invasión vascular y la posterior infección diseminada eventual.
El período de incubación para la germinación de conidias en el tejido pulmonar es variable, se estima en un rango de
2 días a meses
, varia según la especie.
La tasa de crecimiento a 37°C puede ser un determinante de la tasa de progresión de la enfermedad y la posible patogenicidad del organismo.
El proceso de crecimiento de hifas y la invasión de tejidos resulta en un rasgo distintivo de la aspergilosis invasiva vascular.
El infarto pulmonar es también una de las
características clásicas
de la aspergilosis pulmonar invasiva debido a la naturaleza angioinvasiva del organismo.
La hidrocortisona aumenta significativamente las tasas de crecimiento de
Aspergillus
, incrementando aún más el papel de los corticoides como factor de riesgo para la enfermedad invasiva.
Sección de tejido de pulmón que muestra ramificación de hifas septadas en tinción de hematoxilina-eosina, se observa la invasión vascular.
Tejido pulmonar infartado por Aspergillus.
Factores de Virulencia de Aspergillus Spp
Muchas especies de
Aspergillus
producen toxinas:
Aflatoxinas: elevada toxícidad y carcinogenicidad.
Ocratoxina A: Tienen efectos nefrotóxicos , inmunosupresores, carcinogénicos y teratogénicos.
Gliotoxina: reducen los macrófagos y la función de los neutrófilos
Algunas especies de
Aspergillus
poseen otros posibles factores de virulencia, incluyendo la producción de:
Proteasas
Fosfolipasas
Metabolitos
Los mecanismos de defensa pulmonares normales suelen ser capaces de contener al organismo en huéspedes inmunocompetentes.
La primera línea de defensa contra
Aspergillus
es el aclaramiento ciliar de las vías respiratorias y el acceso limitado a los alvéolos debido al tamaño grande de los conidios.
Conidios que son mas pequeños de tamaño son una de las razones por las que aumenta la patogenicidad de
A. fumigatus
en comparación con otras especies de
Aspergillus
.
Después de que llegan los conidios a los alvéolos, la principal línea de defensa se convierte en los
macrófagos
pulmonares, que son capaces de fagocitar y dar muerte a los conidios.
Después de que las células germinan, los
leucocitos polimorfonucleares
actúan para matar extracelularmente tanto conidios como hifas.
La eficacia de las defensas del huésped contra el organismo puede potenciarse mediante la opsonización de conidios del complemento o con otras moléculas tales como la proteína de unión a manosa y proteínas surfactantes.
A. fumigatus
produce un inhibidor del complemento, lo que puede aumentar su patogenicidad.
Los
anticuerpos contra Aspergillus
son comunes debido a la naturaleza ubicua del organismo, pero
no son de protección
.
Los
Linfocitos T-helpe
r tienen un papel vital en la defensa innata y adaptativa frente a
Aspergillus spp
.
Estudios realizados en aspergilosis han demostrado que una respuesta Th1 se asocia con una respuesta favorable.
Los receptores de reconocimiento de patógenos, incluyendo receptores tipo Toll y dectina-1 también median defensa contra
A. fumigatus.
El reconocimiento de
Aspergillus
por
TLR2 y Dectina-1
resulta en activación de las vías intracelulares que conducen a la producción de citocinas proinflamatorias.
Se necesitan estos eventos para una defensa antifúngica inicial eficaz.
Los polimorfismos en los genes receptores que median las defensas inmunitarias innatas influyen en la susceptibilidad a la aspergilosis invasiva.
Haplotipos TLR4 y polimorfismos en alelos del gen de plasminógeno se asocian con un mayor riesgo para la aspergilosis invasiva.
La respuesta inmune a antígenos de
Aspergillus
en pacientes asmáticos y con fibrosis quística es una respuesta Th2.
Las células miceliales liberan alérgenos que son procesados ​​por las células presentadoras de antígeno, que llevan antígeno leucocitario humano, y son presentados a las células T en el tejido linfoide broncoalveolar.
La respuesta de células T a estos alérgenos favorece una respuesta Th2, con liberación de interleucinas 4, 5 y 13.
La respuesta inflamatoria en la submucosa bronquial conduce a la producción excesiva de mucina, la extravasación de eosinófilos en la mucina bronquial, obstrucción bronquial intermitente con atelectasia, y, con el tiempo, bronquiectasia en algunos pacientes.
La sinusitis fúngica alérgica también se caracteriza por la inflamación de la submucosa y eosinófilos ricos en mucina en la cavidad sinusal.
El aspergiloma, bola fúngica del pulmón, es una masa de hifas en una cavidad preexistente.
Aspergillus
causa una respuesta inmune enérgica de anticuerpos IgG en el organismo.
El aumento en el riesgo de las formas crónicas de aspergilosis pulmonar y las formas no invasivas de la aspergilosis pulmonar se han relacionado con defectos inmunológicos sutiles, incluyendo polimorfismos en la proteína de unión a manosa y polimorfismos de TLR.
La respuesta a la terapia antifúngica depende de varios factores, incluyendo el estado inmune del huésped y la extensión de la infección en el momento del diagnóstico.
La eficacia de la terapia antifúngica en la aspergilosis invasiva ha sido extremadamente pobre, con respuestas favorables en menos del 40% de los pacientes y las tasas de mortalidad de 60% o más.
Sin embargo, las tasas de mortalidad han disminuido.
El voriconazol es un potente triazol de amplio espectro, es la terapia primaria recomendada para la mayoría de los pacientes con aspergilosis invasiva.
El voriconazol puede administrarse por vía oral o por vía intravenosa.
El efecto adverso más común es una perturbación visual transitoria y reversible que se reporta en aproximadamente el 30% de los pacientes.
Tratamiento del aspergiloma pulmonar: administración de anfotericina B diaria a través de un catéter de drenaje endocavitario.
Tratamiento de sinusitis: administración a largo plazo de un agente antifúngico.
Tratamiento de traqueobronquitis: Un curso prolongado con un agente antimicótico sistémico se requiere generalmente. La anfotericina B se ha utilizado para profilaxis o enfermedad localizada.

Con una mayor supresión inmune se correlaciona un mayor riesgo de enfermedad invasiva.
El espectro de los síndromes clínicos asociados con aspergilosis es diverso, va desde:
Colonización asintomática
Reacciones alérgicas
Infección superficial
Enfermedad invasiva aguda o subaguda.

ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA
ABPA es una respuesta alérgica a largo plazo para Aspergillus que se caracteriza por impactación mucoide de los bronquios y neumonía eosinofílica, e infiltrado pulmonar transitorio debido a atelectasia.
La incidencia de la ABPA se estima en un rango de 1% a 2% en pacientes con asma persistente y es de aproximadamente 7% en pacientes con fibrosis quística.
Ciertos criterios específicos se utilizan para establecer el diagnóstico de ABPA porque ningún hallazgo es de diagnóstico para la enfermedad.
Los primeros cinco son los criterios esenciales mínimos para ABPA en pacientes con asma.
Más la presencia de anticuerpos precipitantes, y niveles de IgE total, en correlación con la exacerbación de la enfermedad.


Estos criterios clásicos incluyen:
Asma
Bronquiectasias centrales en la tomografía computarizada
Prueba de reactividad cutánea inmediata a especies de Aspergillus
Concentración de IgE sérica total superior a 417 UI/mL (1.000 ng/mL)
Concentración sérica elevada de IgE y/o IgG de anticuerpos a A. fumigatus
Fugaces infiltrados en la radiografía de tórax
Suero de anticuerpos precipitantes a A. fumigatus
Eosinofilia en sangre periférica

Otras características clínicas pueden estar presentes, y se pueden utilizar para apoyar el diagnóstico, incluyendo:
Cultivos de esputo positivos para
Aspergillus
Tapones mucosos de color marrón con eosinófilos degenerados (
Cristales de Charcot-Leyden
) en los esputos
Hallazgos radiográficos de tórax bronquiales sugiriendo inflamación
Hallazgos radiográficos incluyen:
Signo del anillo:
indicando engrosamiento bronquial sin tapones de moco.
Líneas paralelas

o Vías del tranvía
: sugiriendo bronquiectasias.
ABPA típicamente progresa a través de una serie de remisiones y exacerbaciones pero con el tiempo puede conducir a la fibrosis pulmonar y la aspergilosis pulmonar crónica, que se asocian con un mal pronóstico a largo plazo.
La terapia con corticosteroides se usa comúnmente para el tratamiento de las exacerbaciones.

ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA

El Aspergiloma es una masa sólida de hifas que crece en una cavidad pulmonar preexistente, en el apex pulmonar en pacientes con:
Enfermedad pulmonar crónica
Enfisema bulloso
Sarcoidosis
Tuberculosis
Histoplasmosis
Quiste congénito
Absceso pulmonar bacteriano
Enfermedad pulmonar por Pneumocystis en pacientes con SIDA
ASPERGILOMA

En una radiografía de tórax, un aspergiloma pulmonar aparece como una masa redonda sólida dentro de una cavidad, conun engrosamiento pleural adyacente.
La detección de
Aspergillus
en los cultivos de esputo o la detección de altos títulos de anticuerpos de
Aspergillus
junto con los hallazgos radiológicos es suficiente para hacer el diagnóstico, por lo que la biopsia no suele ser necesario.
En muchos pacientes el Aspergiloma permanece asintomático, pero en un número significativo de pacientes se produce hemoptisis y puede ser fatal.
Aspergillus también puede estar asociada con aspergilomas en los senos sin la invasión de tejidos.
El seno maxilar es el sitio más común para un aspergiloma sinusal.
La presentación clínica es similar a la de cualquier sinusitis crónica.
La tomografía computarizada del seno se puede usar para confirmar la bola fúngica, junto con cultivos de
Aspergillus
, por lo general
A. flavus o A. fumigatus.

ASPERGILOMA

Las manifestaciones clínicas de la aspergilosis pulmonar invasiva incluyen:
Tos seca progresiva
Disnea
Hemoptisis
Dolor torácico pleurítico
Fiebre
Estos síntomas pueden disminuir en pacientes que son incapaces de montar una respuesta inflamatoria debido a neutropenia profunda.
Además, aunque la fiebre es común, puede estar ausente en los que recibieron altas dosis de corticosteroides.
Los hallazgos radiográficos pueden incluir:
Infiltrados pulmonares
Derrame Pleural
Neumotórax
Sin embargo, todos los hallazgos físicos son inespecíficos y pueden retrasarse.
Las características clínicas pueden parecerse a una embolia pulmonar con dolor pleurítico en el pecho, hemoptisis y disnea.

ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA

En la infección extensa, múltiples y densos infiltrados pulmonares nodulares, a menudo sin broncograma aéreo, se ven fácilmente en las radiografías de tórax o TC de tórax.
Otros hallazgos radiológicos pulmonares de la aspergilosis pulmonar invasiva incluyen las densidades en forma de cuña o lesiones cavitarias.
Los derrames pleurales son más comunes de lo que consideraba anteriormente, pero si no se establece una manifestación específica de la aspergilosis pulmonar invasiva.
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA

Los estudios de laboratorio también son inespecíficos, pero pueden incluir:
Niveles elevados de bilirrubina
Niveles elevados de lactato deshidrogenasa
Alteraciones de la coagulación
Nivel de proteína C reactiva elevada

Hipoxia puede ocurrir en pacientes con infección extensa o progresiva.

ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA

La presencia de un "halo" de baja atenuación que rodea una lesión nodular en el TC es un hallazgo temprano en la aspergilosis invasiva.
Más tarde en el curso de la infección estas lesiones nodulares, forman un signo de "media luna”.
Estas características radiográficas son características de la aspergilosis pulmonar invasiva.
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA

El síndrome de traqueobronquitis por
Aspergillus
ocurre típicamente en pacientes sometidos a trasplante de pulmón y en pacientes con SIDA, y se caracteriza por lesiones extensas pseudomembranosa o ulcerosas.
En los pacientes sometidos a trasplante de pulmón, la infección a menudo se produce en la línea de sutura del pulmón y puede conducir a la dehiscencia del sitio anastomótico.
Los síntomas de la traqueobronquitis son inespecíficos e incluyen, tos, dolor torácico, fiebre, o hemoptisis.
Los síntomas pueden ser leves y se puede confundirse con otras causas, incluyendo el rechazo del injerto.
Los resultados de las radiografías simples pueden ser normales por lo que es que para realizar el diagnostico se realice una broncoscopia con biopsia.
TRAQUEOBRONQUITIS

La infección por
Aspergillus
de los senos y cavidades nasales en pacientes inmunocomprometidos manifiesta rinosinusitis invasiva aguda a menudo en asociación con la aspergilosis pulmonar invasiva.
Las manifestaciones clínicas no son específicas de
Aspergillus
e incluyen fiebre, tos, epistaxis, secreción nasal, y dolores de cabeza.
Los signos clínicos no son diagnósticos, pero los hallazgos de una lesión nasal ulcerosa con una escara o área no sensible pueden ser un indicio de un diagnóstico de hongos.
La presencia de epistaxis o fiebre inexplicable en un paciente de alto riesgo puede justificar la endoscopia y biopsia de una lesión de la mucosa nasal.
En los pacientes con infección progresiva, la enfermedad se propaga a los senos paranasales contiguos, el paladar, la órbita o el cerebro.
La mortalidad en los casos invasivos es alta, desde 20% en pacientes con leucemia en remisión hasta el 100% en los pacientes con leucemia recaída.
SINUSITIS
SINUSITIS
Las radiografías simples no son diagnósticas y no distinguen causas micóticas de otras causas de sinusitis.
La exploraciones sinusales por TAC son útiles para establecer extensión de la infección y determinar la invasión del tejido local.
Los cultivos de aspirados de los senos paranasales son útiles para demostrar la presencia de Aspergillus, pero se prefiere la biopsia.
Fisiopatología del Sistema Respiratorio
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