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Copy of Inmunología contra virus

Inmuno
by

karla diaz

on 31 March 2013

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Transcript of Copy of Inmunología contra virus

Inmunidad
contra
virus - Inmunidad adquirida frente a virus Algunas generalidades Las enfermedades víricas, en general, tienden a ser letales cuando el virus entra en contacto por primera vez con su especie hospedadora o infecta a la especie errónea. Pero ,sin embargo, una vez que los virus y sus hospedadores han interactuado un largo periodo, cualquier enfermedad resultante tiende a ser cada vez mas leve. -Algunos casos de enfermedades letales es principalmente la RABIA. -Debido a que no son sus hospedadores directos.
-Por otro lado, en sus hospedadores naturales especialmente en El virus rábico persiste y puede ser diseminado por la saliva durante largo tiempo sin causar enfermedad. Otras enfermedades de este tipo son:
-panleucopenia felina
-parvovirus-2 y formas virulentas de la enfermedad de Newcastle Los virus mejores adaptados pueden ocasionar infecciones persistentes, en las que inmune es incapaz de eliminarlos. Ejemplos de este tipo de enfermedades son las infecciones por LENTIVIRUS, la ANEMIA INFECIOSA EQUINA(EIA), EL MAEDI-VISNA DE LAS OVEJAS, Y EL SIDA en los seres humanos. - la vacunación frente a estas enfermedades es normalmente ineficaz Estructura vírica Patogenia de las infecciones víricas El primer paso en la invasión de una celula por un virus es la adsorción, que sucede cuando un virión se une a los receptores de la superficie célula - El virus de la rabia se une a receptores para acetilcolina.
- El virus de epstein-barr, se une a receptor para C3.
- Los rhinovirus se unen a integrinas de la superficie celular. el virus unido es interiorizado
en la célula por endocitosis mediante
la fusión con la membrana plasmática. Una vez en el interior de la célula, la capsida vírica es desemblada de manera que el acido nucleico vírico se libera en el citoplasma celular. una vez liberado el genoma vírico, comienza
el proceso de replicación. El ADN, ARN y la sintesis de proteínas de la célula hospedadora se ven inhibidos normalmente, de manera
que solo se procesa la información
genética del virus Inmunidad innata - Colectinas de unen a las glicoproteínas y bloquean la interacción del virus con las células hospedadoras. - Las defensinas de los leucocitos y las células epiteliales de la mucosa actúan sobre el virus y sobre la célula hospedadora Las células infectadas pueden sufrir apoptosis prematura, evitando la invasión y replicación del virus. Citoquinas antivíricas -Los interferones son Citoquinas secretadas por células infectadas por virus, que protegen a otras células frente a la invasión de virus, bacterias y protozoos. - Los virus a diferencia de las bacterias y los hongos tienen estructuras específicas fácilmente reconocibles ya que están formados a partir de componentes derivados del hospedador.
- Por ello, las células animales han desarrollado la capacidad para reconocer los componentes específicos del virus, sus ácidos nucleicos, mediante dos sistemas de receptores complementarios. Interferones de tipo I Los interferones de tipo I son secretadas por las células infectadas por virus y se unen a CDw118 de la propia célula productora y de las células vecinas, en un proceso autocrino y paracrino. La unión al receptor trae como consecuencia el desarrollo de un estado antivírico en pocos minutos, que alcanza su máximo entre 5 y 8 horas más tarde. Los interferones envían señales a la célula para estimular la activación de cientos de genes, y algunas de la proteínas sintetizadas tienen actividad antivírica Inhibiendo el crecimiento de los virus. Inmunidad adquirida Inmunidad mediada por anticuerpos
Las cápsides víricas son antigénicas, y la respuesta inmune mas intensa se desarrolla precisamente contra estas, así como frente a las proteínas de la envoltura.
Las inmunoglobulinas que neutralizan virus son la IgG y la IgM en el suero, y la IgA en las secreciones. La IgE puede también jugar un papel protector. Al igual que en la inmunidad frente a bacterias, la IgG es cuantitativamente la inmunoglobulina más importante, mientras que la IgM es cualitativamente superior.
Aunque muchos virus infectan las células mediante su unión directa a los receptores, algunos emplean una molécula intermediaria. Por ejemplo, algunos virus recubiertos por anticuerpos se unen a las células a través de los receptores Fc, lo cual facilita la endocitosis del virus y puede acrecentar la infección. Inmunidad mediada por células Aunque los anticuerpos y el complemento pueden neutralizar a los viriones libres y destruir a las células infectadas, las respuestas mediadas por células son mucho más importantes para el control de las enfermedades víricas. En ciertas circunstancias, los linfocitos T citotóxicos pueden destruir virus intracelulares sin destruir a la célula infectada, estando mediado este efecto por antivírico por IFN-γ y el factor de necrosis tumoral-α, producidos por los linfocitos T. Estas Citoquinas activan dos rutas virucidas: una vía elimina las partículas de la nucleocápsida vírica, incluyendo los genomas que contienen, mientras que la segunda ruta desestabiliza al ARN vírico. Inhibición de la inmunidad
humoral Uno de los mecanismos más simples para evadir la destrucción del virus implica la variación antigénica.
Ejemplos más significativos: Entre los virus de la influenza A y los lentivirus. Virus influenza A Tienen proteínas de la envoltura: hemaglutininas y neuraminidasas.

Sufren mutaciones y selección y la estructura de sus hemaglutininas y neuraminidasas cambia gradualmente.

Conducen a alteraciones progresivas en la antigenicidad del virus: deriva antigenica.

Exhiben de cambios genéticos repentinos, por lo que se desarrolla una nueva cepa cuyas hemaglutininas no muestran relación aparente con las conocidas.

Salto antigénico, no se produce por una mutación, sino que resulta de la recombinación entre dos cepas víricas. Lentivirus
maedi-visna Un complejo de síndromes de las ovejas causado por un único virus, que induce un cuadro de neumonía crónica (maedi) o de enfermedad neurológica (visna).

Los anticuerpos neutralizantes se forman lentamente, y son incapaces de reducir la carga vírica en las ovejas infectadas, no produciéndose recaídas cíclicas.

Anticuerpos con baja afinidad por los epitopos víricos, 20 minutos en unirse al virus de maedi-visna.
Las células son así infectadas persistentemente por el virus sin expresar antigenos víricos y el virus se puede diseminar sin provocar el ataque inmune.

Se asocia con una infiltración extensiva de los pulmones, la glándula mamaria y el sistema nervioso central por linfocitos T CMH II+ y macrófagos. Interferencia
con los interferones Métodos para bloquear el efecto de los interferones, que varia desde el bloqueo de la señal de transducción del receptor del interferón, a la síntesis de receptores solubles del interferón.

Algunos virus inhiben la síntesis de IFN-Y bloqueando las actividades de las citoquinas IL-8 E IL-2, que son necesarias para su producción. Por razones desconocidas, algunos virus de importancia sintetizan quimioquinas o receptores de quimioquinas. La inmunosupresion reduce la gravedad de las lesiones.

La inmunización frente al virus aumenta su gravedad.

Los macrófagos infectados de manera persistente estimulan a los linfocitos T a liberar citoquinas, las cuales retrasan la maduración de los monocitos a macrófagos, restringiendo la replicación del virus.

Incrementan la expresion de CMH de clase II en los macrofagos, desencadenando la prolideracion excesiva de linfocitos T y una hiperplasia linfoide cronica. Inhibición de los linfocitos T citotoxicos y las células NK Los virus pueden inhibir la citotoxicidad celular de los linfocitos T mediante la interferencia con la expresión de las moléculas de CMH de clase I Otros virus pueden:

Causar la retención de las moléculas de clase I del CMH en el interior celular.
Pueden evitar la unión del péptidos a las moléculas transportadoras.
Pueden evitar la degradación en el proteosoma.
Pueden redirigir las moléculas de CMH a los lisosomas para su degradación.
O pueden codificar inhibidores que bloquean la actividad de las caspasas. La inmunidad antivírica perdura largo tiempo en muchos casos.

Persistencia del virus en el interior de las células. En periodo de latencia el acido nucleico del virus persiste en las cél del hospedador, pero su transcripción esta bloqueada y no se fabrican las proteínas víricas.
Difícil aislar virus de un animal
que se ha recuperado de una
infección por herpesvirus.

Cuando el individuo esta estresado,
el herpesvirus puede reaparecer y
causar la enfermedad de nuevo. Los virus persistentes pueden
estimular periodicamente la respuesta inmune duradera a la superinfección. Las respuestas inmunes en estos casos, aunque son incapaces de eliminar a los virus, pueden evitar el desarrollo de procesos clínicos y, por lo tanto, ejercer un papel protector.
Una inmunosupresión o una situación de estrés pueden permitir el desarrollo de la enfermedad en los animales infectados de manera persistente
Algunas veces, los virus pueden interactuar con las bacterias para superar las defensas del sistema inmune. citoquinas víricas Proteínas relacionadas con las citoquinas de los mamíferos.

Pueden afectarlas.

“Viroquinas”

Moléculas supresoras que inhiben las actividades inmunes antivíricas. Consecuencias adversas de la
inmunidad frente a los virus En ocasiones, la respuesta inmune frente a los virus puede ser perjudicial.

La destrucción de las células infectadas por los virus por la acción de los anticuerpos se clasifica como una reacción de hipersensibilidad de tipo II que aunque normalmente es beneficiosa, pueden exacerbar la enfermedad

Las lesiones de tipo III o por inmunocomplejos acompañan frecuentemente a las enfermedades víricas, especialmente a aquellas en las que se mantiene un periodo de viremia prolongada Ejemplo:

El desarrollo de glomerulonefritis membranoproliferativa por deposito de inmunocomplejos es una complicación frecuente de:
- La anemia infecciosa equina
- La leucemia felina
- El cólera porcino crónico
- La diarrea mucosa vírica bovina
- Las infecciones por adenovirus canino
- Peritonitis infecciosa felina. En perros infectados por adenovirus canino-1, se pueden desarrollar uveitis y glomerulonefritis focal mediadas por inmunocomplejos.

LA UVEÍTIS: “ojo azul” resulta de la formación de complejos virus-anticuerpos en la cámara anterior del ojo y en la cornea, con la activación del complemento y la consecuente acumulación de neutrófilos. La patología de la urticaria puede estar relacionada con el desarrollo de reacciones de hipersensibilidad de tipo III o tipo IV que suceden por la respuesta del hospedador a la presencia de antígenos víricos en la piel. Finalmente muchas enfermedades víricas se asocian con la aparición de urticaria. Peritonitis infecciosa felina Enfermedad granulomatosa letal causada por un coronavirus que afecta a los gatos, este virus esta relacionado con los coronavirus entericos felinos estas se replican preferentemente en las células del epitelio intestinal Este virus se replica en el interior de los macrófagos

Se presenta en 2 formas principales:
-Exudativa con peritonitis o pleuritis
-No exudativa Alteración del sistema nervioso central y lesiones oculares Membranas serosas
Pleura
Meninges
Conducto uveal Vacuna vida de aplicación intranasal frente a la PIF, compuesta por un virus mutante termosensible que se multiplica en el tracto respiratorio superior e induce una respuesta inmune local en la mucosa de tipo IgA Causada por lentivirus
Primer episodio clínico:
-Anemia
-Fiebre
-Trombocitopenia
-Perdida de peso
-Depresión Anemia Infecciosa Equina Genera nuevas variantes antigénicamente diferentes, la eliminación de estas esta determinada por la presencia de anticuerpos neutralizantes y linfocitos T citotóxicos, a medida que
se generan cepas
variantes del virus,
la viremia se
elimina El virus de la EIA esta asociado con un daño tisular importante mediado por la respuesta inmune Además de la anemia, los caballos infectados pueden desarrollar también glomerulonegritis membranoproliferativa como resultado del depósito de inmunocomplejos sobre las membranas basales glomerulares Los caballos infectados presentan a menudo niveles inusualmente bajos de IgG3 Síndrome Respiratorio y
reproductor porcino Causado por un virus con ARN monocatenario de polaridad positiva, pertenece a la familia, este virus causa un síndrome caracterizado por fallo reproductor, infertilidad, abortos, anorexia y neumonía secundaria. Arteriviridae Se replica en los
macrófagos y en las
células dendríticas. Infección de lechones produce:
-Incremento en el numero y actividad de linfocitos B de carácter policlonal
-Autoinmunidad
-Hiperplasia linfoide extrema
-Hipergammaglubolinemia Respuesta mediada por las células no se desarrollan hasta generalmente las 4 semanas, debido a esto el virus tarda en desaparecer hasta 6 meses Pruebas de
detección e
identificación de virus Inmunofluorescencia directa e inversa en tejidos infectados Inmunofluorescencia Test de Elisa Inhibición de la
hemaglutinación Neutralización vírica Fijación del complemento Precipitación en gel Serología
de las enfermedades
víricas Hacer crecer el virus luego se puede identificar por la reacción con un antisuero específico -Interferones de tipo I
*IFNα
*IFNβ
*IFNω
-Interferon de tipo II
*IFNγ 1. Proteínas sensores de ácidos nucleicos denominados RIG1 y MDA5 (detectan ARN vírico bicatenario) 2. Mediado por receptores de tipo TOLL 3,7,8 Y 9, TLR3 reconoce ARN vírico bicatenario, TLR7 y 8 reconocen virus con ARN monocatenario, TLR9 detecta motivos Cp6 no metilados en el ADN (comunes en virus ADN y bacterias)
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