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CUIDADO AL PTE EN CHOQUE

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Transcript of CUIDADO AL PTE EN CHOQUE

Shock
Docente:
Nixon Garcia
Enfermero UNILLANOS
Esp. epidemiología
Estado patologico cuyo denominador comun es la reducción de la efectiva perfusión tisular en diferentes organos y sistemas, que de no corregirse rapidamente produce lesiones celulares irreversibles y FOM
¿Qué es?
Es la vía final común de varios fenómenos clínicos potencialmente mortales.
Puede ser reversible o irreversible.
Shock
Clasificación del shock
Fases
Compensado
Descompensado
Disfuncion de organo blanco o irreversible
Cardiogénico
Hipovolémico
Distributivo
Hipoperfusión tisular
Trastornos metabólicos
Descompensación circulatoria
Lesiones tisulares y celulares intensas.
Fracaso hemodinámico
AYUDAS DIAGNOSTICAS
hemograma, estudio de coagulación, pruebas cruzadas, gasometría arterial, bioquímica (iones, urea, glucemia, creatinina, perfil hepático, amilasa, CPK, CPKMB, lactato sérico y déficit debases
Radiografía de tórax, electrocardiograma (12 derivaciones y precordiales derechas),
según sospecha etiológica (ecocardiograma, TAC)
Mortalidad: 25 al 75 %
Causa: diseminación y desarrollo de una infección inicialmente localizada que penetra en la corriente sanguínea
-Bacterias grampositiva y gramnegativa
-Hongos
Dosis bajas de LPS potencian la capacidad para eliminar bacterias invasoras de los monocitos y macrófagos
Mayores dosis de LPS generan fiebre, lesión de células endoteliales y aumento de citocinas
A mayores niveles de LPS se produce:
Vasodilatación generalizada
Disminucion de la contractilidad miocárdica
Activacion del sistema de coagulación produciendo CID
Fracaso funcional de muchos órganos
El shock hipovolémico es producido por la disminución del volumen intravascular
Causas:
Hemorragias
Vómitos
Diarrea
Quemaduras

Falta de ingesta
Sudoración excesiva
Pérdidas renales

D.Mellirus
D. Insípida
Diuréticos
El shock cardiogénico consiste en la reducción del gasto cardíaco debido a una falla ocurrida en el corazón.
Causas:
Infarto al miocardio
Rotura ventricular
Arritmias
Taponamiento cardíaco
Embolia pulmonar

Obstructivo
Anafilaxis: Reaccion alérgica exagerada y generalizada mediada por la IgE
Causas: Sustancias químicas que actúan como alergeno
Los alergenos mas comunes son algunos medicamentos, alimentos y picaduras o mordeduras de insectos
Reacciones frente a un alergeno:
Vasodilatación (aumento de la capacitancia)
Aumento en la permeabilidad en los vasos de la circulación general
Consecuencias:
Hipotensión
Hipoperfusión tisular
Anoxia celular
Neurogenico: resultado de una lesión del sistema nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático(ej: anestesia) o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6
Consecuencias:
Pérdida del tono vascular
Disminución de sangre en la periferia

Tratamiento
Mecanismos neurohumorales
Etiologia:
Hemorragia: interna o externa
Perdidas por tubo digestvo: diarrea, vomitos, fistulas, íleo oclusivo o dinámico
Perdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc.
Perdidas por via renal: insuficiencia renal poliurica, diabetes insipida, diuresis osmotica (hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, diureticos
Perdidas cutaneas: quemaduras, sudor excesivo
Etiologia:
Sepsis severa
Anafilaxia: penicilinas, AINES, salicilatos, anestesicos locales y grales, medios de contraste
Neurogenico: bloqueo mecanismos reguladores cardiovasculares por daño medular, disautnomia, neuropatias perifericas
Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores
insuficiencia suprarrenal: disminucion de sensibilidad de receptores adrenergicos a catecolaminas
Etiologia:
Enf. pericardio: taponamiento, pericarditis constrictiva
Embolia pulmonar
Hipertension pulmonar severa
Tumores: intrínsecos y extrínsecos
Estenosis mitral o aortica severas
Disección obliterante de aorta ascendente
Obstruccion de protesis valvular
Neumotorax a tensión
Etiologia:
Daño de miocardio: IAM, miopatia toxica, enf. inflamatorias
Arritmias graves
Ruptura traumatica o isquemica de las cuerdas tendinosas valvula mitral
Ruptura del septum interventricular
Agudizacion de ICC
Disfuncion diastolica severa: miocardiopatia hipertrofica, amiloidosis
MECANISMOS COMPENSADORES
BARORECEPTORES Y QUIMIORECEPTORES PERIFERICOS
RESPONDE A
HIPOTA E HIPOXIA
Activa centro vasomotor del SNC
aumenta actividad simpatica neuronal y
estimula medula suprarrenal
(liberacion catecolaminas)
ESTIMULACION BETA Y ALFA ADRENERGICA
aumento de contractilidad miocardica y
aumento de FC y broncodilatación
VASOCONSTRICCION ARTERIAL EN ORGANOS NO VITALES
desviacion de flujo de sangre para preservar
circulación cerebral y coronaria
aumenta RVS
signos: frialdad, palidez cutanea, debilidad
muscular, oliguria y disfunción gastroin-
testinal
CIERRE ARTERIOLAR (PRECAPILAR)
entrada de liquido intersticial en el
espacio intravascular
aumentando retorno venoso y precarga
Presion sanguinea puede estar normal, pero presenta acidosis metabolica
DIAGNOSTICO
MANIFESTACIONES CLINICAS

Calculo de indice de shock: FC/PAS
valor: >0,9 GC disminuido
Sistema de respuesta rapida
Intervención rapida y temprana
Actuan mecanismos compensadores
conocido tambien como choque caliente o compensado
Taquicardia, vasoconstriccion periferica, leve hipo o hipertension
Taquicardia, disnea, inquietud, diaforesis, acidosis metabolica, oliguria, piel fria y humeda
Anuria, falla renal, acidosis metabolica, agitación, obnubilación y coma
Disminucion del retorno venoso, originado en una disminución del volumen intravascular efectivo
perdida de sangre
perdida de agua (electrolitos)
perdida de tono vascular (venoso)
Falla del corazon como bomba

compromiso agudo de masa ventricular
compromiso cronico de masa ventricular
compromiso mecanico del corazon
efecto de agentes depresores como bloqueantes beta y del calcio o factor depresor miocardico
Obstrucción al flujo ventricular inicialmente no hay depresion miocardica

alteraciones al flujo de entrada al ventriculo
obstrucciones al flujo de salida
Reduccion de la resistencia arterial periferica
La supervivencia del organismo depende de su capacidad para producir ATP y para generarlo del consumo de O2 (VO2) y del aporte de O2 (DO2)
Metas del Tratamiento

todas las medidas son de soporte
Controlar la causa desencadenante
Restaurar la carga energetica en el menor tiempo posible
Favorecer el desarrollo de un optimo aumento de VO2 y aporte de sustratos celulares (glucosa)
Metas clinicas

restaurar la PA (primeros 30 min, PAS > 90mmHg, PAM > 60 mmHg)

Restaurar la perfusion del paciente (adecuado aporte de O2)
MEDIDAS TERAPEUTICAS

Volumen: admon de cristaloides y/o transfusión de hemoderivados.
Inotropicos: vasodilatadores y vasoconstrictores
Vasodilatadores
Vía aérea: intubación endotraqueal y ventilación mecánica
Canalización de vías venosas: canalizar Yelco 14 o 16 dos vías venosas periféricas o vía venosa central
Corrección de alteraciones electrolíticas: pH es menor de 7,15 corrección de la acidosis metabólica
BIBLIOGRAFIA

Pinsky M, Dubin A, Maskin B, Roman E, Pálizas F, Butera M, et al. Sepsis, shock y FMO. En Pacin J. Terapia intensiva. 3ª ed. Argentina: panamericana; 2000. pág. 507-579.
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