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Estado Hiperosmolar - Cetoacidosis diabetica

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by

Andres Garcia

on 29 September 2014

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Transcript of Estado Hiperosmolar - Cetoacidosis diabetica

End
Definición
Fisiopatologia

Activacion de hormonas contrareguladoras
Aumento de la producción hepática de glucosa y disminución en el consumo periférico.
Activacion de lipasa sensible a hormonas
Aumento de la produccion de acidos grasos libres liberados de trigliceridos
Formacion de cuerpos cetonicos a traves de la enzima carnitina palmitoil transfersa I
Betahidroxibutirico - Acetona - Acido acetico
Esta a su vez induce glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación
Causas
Diagnóstico de Novo
Infecciones
Enfermedades intercurrentes
Falla en la aplicación de insulina o en la toma de medicamentos orales
Excesos alimentarios
Desconocida
Diuresis Osmótica
Aumento del volumen urinario consecutivo a la elevación de la presión osmótica del plasma sanguíneo.
La hipertonía osmótica de la orina, resultante de este aumento en la luz del tubo proximal del riñón se opone a la reabsorción del agua y produce su eliminación proporcional
Aumenta el débito urinario, de la misma forma que el débito osmótico y la orina se vuelve progresivamente isotónica con el plasma.
Presentación clínica
Diagnostico Diferencial
Estado Hiperosmolar Cetoacidosis Diabética
Tratamiento
La adecuada corrección de
Deshidratación
Hiperglucemia
Cetosis
Déficit de electrolitos
La identificación, el diagnóstico y tratamiento de los eventos comórbidos, permiten un pronóstico favorable en estas dos entidades
Hidratación
El objetivo principal e inicial es la corrección del déficit hídrico para expandir el volumen intra y extra celular y asegurar una adecuada perfusión renal.
Si no existen trastornos cardiacos se inicia con solución salina al 0,9 normal; si el Na+ sérico es mayor de 155 meq/L se recomienda utilizar solución salina al 0,45 normal.
Luego que la glucemia disminuya a 250 mg/dL, infundir dextrosa al 10% a razón de 50-100cc/h dentro del plan de hidratación.
Hidratación
Insulina
Tratamiento
La insulina (cristalina) se debe infundir en una solución de 1 unidad en 10 cc de solución salina (ejemplo 25 U en 250 cc de SS), iniciar la infusión a 0,1 UI/kg/h ó 5-7 UI/h.
La disminución de la glucemia sérica debe ser gradual, en promedio entre 50 y 60 mg/dL por hora y constante, para evitar hipoglucemia e hipocaliemias.
Esta disminución se evalúa en tres horas, si la glucemia no ha disminuido un 30% aumentar goteo al doble, una vez la glucemia disminuya a 250 mg/dL, disminuir goteo a 1-2 U/h e iniciar la infusión de dextrosa al 10% a 50-100 cc/h.


Para el tratamiento del estado hiperosmolar, la dosis de insulina para la infusión puede ser menor (0,05 UI/kg/h ó 3-5 UI/hora).
Una vez se corrija la cetoacidosis (glucemia, menor 200, bicarbonato mayor a 18 mmol/L, pH venoso > 7,3 y anión gap < 12), el paciente esté consciente y tolere la vía oral, se inicia un régimen de insulina subcutánea basal bolos
Potasio
Existe siempre un déficit de potasio corporal sin importar los valores iniciales que pueden estar bajos, normales o altos.
Se recomienda medir cada una a dos horas en las primeras seis horas los niveles de potasio.
Reinicio de terapia subcutanea
Control de la acidosis. La disminución de la glucemia se consigue más rápido que la disminución de la acidosis, por lo cual es necesario un promedio de 8-12 horas de terapia insulínica intravenosa con control de los gases arteriales.
El paciente debe estar tolerando la vía oral antes de iniciar la terapia subcutánea.
La insulina intravenosa sólo se debe suspender luego de colocar la primera dosis de insulina subcutánea (media hora después).
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