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Lesión Celular

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by

Joaquin Romo

on 13 February 2012

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Transcript of Lesión Celular

lesión celular lesión(1) Herida o daño tisular
lesión(11) Discontinuidad patológica o traumática de tejido definición TIPOS introducción función celular normal homeostasis capacidad para mantener el estado de equilibrio en respuesta a un estrés ligero estrés fisiológico
estímulos patológicos adversos adaptación

lesión reversible

lesión irreversible

y muerte celular nuevo estado que cambia las células preservando su viabilidad cambios hiperplasia
hipertrofia
atrofia
metaplasia cambios patológicos restablecibles retirando el estímulo o cuando la lesión es leve factores estresantes exceden la capacidad celular para adaptarse y provocan cambios permanentes causando tipos necrosis apoptosis forma habitual de muerte celular
hinchazón o edema
desnaturalización de proteínas
fracaso de organelas
rotura celular programa de 'suicidio' interno
desensamblaje de componentes celulares
desestructuración mínima de tejidos circundantes
causas hipoxia carencia de oxígeno
generación de ATP decae
consecuencia de la isquemia oxigenación inadecuada
pérdida de transporte de oxígeno en sangre agentes físicos agentes químicos y fármacos agentes infecciosos reacciones inmunológicas trastornos
genéticos desequilibrios
nutricionales traumatismo
calor
frío
radiación
choque eléctrico medicamentos
venenos
contaminantes ambientales
alcohol
narcóticos virus
bacterias
hongos
parásitos enfermedades inmunitarias
lesión celular respuesta a infección alteraciones cromosómicas
mutaciones génicas deficiencia proteína-caloría
carencia de vitaminas
excesos nutricionales mecanismos bioquímicos intracelulares respuestas a estímulos dependen del tipo, duración e intensidad de la lesión
consecuencias de lesión dependen del tipo, estado y adaptabilidad de la célula
lesión celular consecuencia de alteraciones en uno o más de cinco componentes esenciales respiración aeróbica
mantenimiento de integridad de membrana celular
síntesis de proteínas
citoesqueleto intracelular
integridad del aparato génico se sitúan en
una de las
vías generales 5 depleción del ATP daño mitocondrial entrada de calcio al interior de la célula y pérdida de la homeostasia de calcio acumulación de radicales libres derivados del oxígeno defectos en la permeabilidad de la membrana pérdida de funciones celulares dependientes de energía muerte celular fragmentación proteica

daño del ADN O2-
H2O2
OH- pérdida de contenidos celulares

digestión enzimática de componentes celulares incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial (falta de generación de ATP)
desarrollo de intensos transtornos en la función de la membrana la lesión lleva a la pérdida de la función celular mucho antes de que sea reconocible morfológicamente el daño tiempo después de haberse alterado un sistema bioquímico crítico en el interior celular
el intervalo de tiempo entre la lesión y el cambio morfológico depende del método de detección tumefacción muscular
cambio graso patrones
generales de necrosis tisular de coagulación
por licuefacción
caseosa
grasa heterólisis
autólisis ejemplos de lesión y necrosis celulares isquémica
e hipóxica lesión de reperfusión

mecanismos: reversible irreversible nuevo daño durante la reoxigenación por un aumento de generación de radicales libres derivados del oxígeno
las especies reactivas del oxígeno promueven la TMP y lleva a la muerte celular
causa inflamación, lo que puede llevar a una mayor lesión
la activación del complemento puede contribuir, ocasioando que los anticuerpos puedan producir lesión celular e inflamación química directamente, por unión a componentes moleculares críticos
indirectamente, por conversión a metabolitos tóxicos reactivos apoptosis eliminar de modo selectivo las células no deseadas con alteración mínima de las células circundantes y del huésped causas fisiológicas causas patológicas destrucción programada de las células durante embriogénesis
involución de tejidos hormonodependientes
eliminación celular para mantener un número constante
muerte de células que han cumplido su propósito
eliminación de linfocitos autorreactivos dañinos
muerte celular iniciada por células T citotóxicas muerte celular producida por estímulos lesivos
muerte celular en infecciones víricas
atrofia patológica en órganos parenquimosos despúes de obstrucción de tejidos
muerte celular en tumores mecanismos respuestas
subcelulares catabolismo
lisosomal heterofagia
autofagia inducción (hipertrofia) del retículo endoplásmico liso alteraciones cito-esqueléticas alteraciones mitocondriales aumento en hipertrofia
disminución en atrofia
adaptación de formas extremadamente grandes y anormales (megamitocondrias)
asociación con miopatías mitocondriales
los oncocitomas (tumores benignos) constan de células con abundantes mitocondrias de gran tamaño acúmulos intracelulares producción de sustancias endógenas normales sin capacidad de eliminarlas metabólicamente
acumulación de sustancias endógenas normales o anormales por defecto genético
acumulación de sustancias exógenas por la incapacidad de degradarlas lípidos
esteatosis (cambio graso) lípidos
colesterol y ésteres de colesterol aterosclerosis
xantomas
inflamación y necrosis
colesterolosis
enfermedad de Niemann-Pick tipo C proteínas cambio hialino
alteración con apariencia homogénea, cristalina rosada glucógeno almacén de energía presente en el citoplasma pigmentos exógenos (carbono o polvo de carbón)
endógenos (melamina, hemosiderina, lipofusina) envejecimiento
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