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Endocrinología del embarazo, parto y lactancia

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Joseline Marchán

on 17 September 2014

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Transcript of Endocrinología del embarazo, parto y lactancia

HPL (lactógeno placentario) o somatomamotropina coriónica humana
Endocrinología de la lactancia
Endocrinología del embarazo, parto y lactancia
HPL
Secretada por el sincitiotrofoblasto
a partir de la quinta SDG y
hasta el final del embarazo
HPL
Es una hormona proteica que consiste en una cadena de 191 aminoácidos, unidos por medio de 2 enlaces disulfuro. . Su vida media es de 15 minutos. Aumentan sus niveles en proporcion directa al peso de la placenta.
HPL
Ésta hormona es 96% homologa a la hormona del crecimiento. Crecimiento parcial mamario
HPL
Otra función es que disminuye la sensibilidad a la insulina en la madre, permitiendo la disponibilidad de mas glucosa para el feto
HPL
Estimula la lipólisis a partir de los depositos de grasa de la madre, siendo éste una fuente de energia alternativa
La función principal de la glandula mamaria es la de producir leche para alimentar y proteger al niño después del nacimiento
Histologicamente, la glandula mamaria es un parénquima glandular, compuesto de alvéolos y conductos y un estroma soporte.
cada célula alveolar se comporta como una unidad de secreción
Durante el embarazo, al elevarse los niveles de progesterona, prolactina y lactógeno placentario, los lobulillos se expanden en forma de racimos, existe una gran proliferación del epitelio y el sistema de conductos, por una gran actividad mitotica en los acinos y la formación de nuevos.
Los alvéolos están formados por una sola capa de células epiteliales cuboídeas, organizados en acinos cada una de las células tiene la capacidad de producir leche completa, sintetizando y transportando desde el plasma sanguineo; proteinas, grasas, hidratos de carbono, sales, anticuerpos y agua.
Despues de 20° SDG, cesa la proliferación del epitelio alveolar y las células inician su actividad secretora.
Hacia el termino de la gestación las células alveolares sintetizan lactosa (lactoneogenesis I, Formación inicial de leche, el arranque de la producción de leche) en la célula en la que se absorbe, pasa a la sangre y se elimina por riñones.
Galactopoyesis: mantenimiento de la lactancia a largo plazo


Lactosíntesis de Proteínas

Proteínas de la leche:
Caseína
Alfa-lactoalbúmina
Beta-lactoglobulina

Síntesis: a partir de aminoácidos del plasma
Sitio: en los ribosomas del retículo endoplásmico
Almacenamiento: Vesículas protéicas en el Aparato de Golgi
Mecanismo secretor: Apocrino y Merocrino
Lactosíntesis de Grasas
Grasas de la leche: son ésteres de acidos grasos con glicerol
Síntesis: a partir de ácidos grasos de cadena larga, plasmáticos, esterificados con glicerol derivado de la glucosa
Sitio: Retículo endoplásmico
Amacenamiento: Cisternas del retículo endoplásmico
Mecanismo secretor: apocrino

Lactosíntesis de Carbohidratos
Carbohidratos: lactosa o azúcar de la leche
Síntesis: a partir de la glucosa, catalizada por la enzima glucosa-sintetasa. Lactosa formada por una molécula de glucosa y una de galactosa
Sitio: vesículas del Aparato de Golgi
Almacenamiento: Aparato de Golgi distendido, cerca del ápice celular
Mecanismo secretor: merocrino


Permeabilidad de la membrana alveolar
La membrana celular es permeable en ambas direcciones para:
Agua
Glucosa
Electrolitos

La membrana celular es impermeable hacia el interior para:
Proteínas
Grasas ( ¨Barrrera sanguínea láctea¨ )
Lactosa

FACTORES HORMONALES

Prolactina
Estrógenos, disminuye
Progesterona, disminuye
L.P.H. disminuye
Glucocorticoides
Insulina

La prolactina se produce en la neurohipófisis (posterior) pero para que haga efecto se necesita que los estrógenos, la PGN y el lactógeno placentario humano disminuyan su liberación. Esto explica por qué durante el embarazo no hay producción de leche, ya que esas 3 están aumentadas y producen un bloqueo de la producción de la Prl.
Vaciamiento de la mama

La presencia del factor inhibidor de la lactancia (FIL) que se activaban a medida que la leche se acumula en el alvéolo. Al activarse el FIL, disminuye la velocidad de producción de leche por la célula alveolar.

Cada célula del epitelio mamario produce leche completa cuyos componentes se secretan o transportan por 5 vías diferentes

exocitosis
sintesisy secreción de lipidos
transporte a través de la membrana apical
trancitosis
paracelular

ALTERACIONES ENDÓCRINAS MATERNAS
HIPÓFISIS
La hipofisis anterior aumenta en un 36% de promedio durante el embarazo
La posterior disminute de tamaño
Los niveles de hormona del crecimeinto (GH) en el suero no varia durante el embarazo
Los estrogenos aumentan
Se aumente la sintesis y la secrecion de prolactina
Reduccion de los niveles séricos de LH y FSH
Aument el hPL y el IGF-I
La TSH va aumentando al paso de los trimestres
La ACTH aumenta durante el embarazo cuatro veces
Los valores en suero de AVP se mantiene igual
Los niveles de oxitocina aumentan progresivamente
Los nivels de estradiol y progesterona aumentan
La succión correctamente aplicada
del bebé es lo que da la producción de Prl y Oxy.
La oxytocina produce la contracción de las células mioepiteliales del alveolo mamario y se da la salida de la leche ya formada.
Del 4to-9no nervio torácico se envía la señal al hipotálamo para que estimule los núcleos a producir oxy y prl.

Es fabricada por el embrión en desarrollo poco después de la concepción y más tarde por el sincitiotrofoblasto
Su función es evitar la desintegración del cuerpo lúteo y así mantener la producción de progesterona
Estructura
Glicoproteína compuesta por 244 aminoácidos, con un peso molecular de 36.7 kDa.
Es heterodimérica, con una subunidad beta, única para la hGC, y con una subunidad alfa, idéntica a la LH, FSH y TSH.

Concentraciones de hGC
Mujeres no embarazadas: <5 mUI/mL
3 semanas de gestación: 5-50 mUI/mL
5 semanas de gestación: 18-7340 mUI/mL
7-8 SDG: 7650-229000 mUI/mL
Mujeres posmenopáusicas: <9.5 mUI/mL

Hormona Gonadotropina Coriónica
Glicoproteína formada por dos subunidades
-Subunidad alfa formada por 92 aa
-Subunidad beta formada por 145 aa
Glándula tiroides
La glandula tiroides aumenta su tamaño un 18%
Mayor sientesis hepatica de la globulina transportadora de tiroxina
Incremento de los nivles de Tiroxina total en suero
Incremento de los niveles de Triyodotironina en suero
Los niveles de albumina son menores
Glándulas paratiroides
Los niveles séricos totales de calcio de la madre diminuyen
Algunos estudios sugieren que lo niveles de PTH aumentan
Los niveles séricos de 25-hidroxivitamina D no varian
Pancreas
Niveles balsaes de insulina normales
Hipersecrecion de insulina
Menor produccion hepatica de glucosa
Mayor almacenamiento de glucogeno
Los niveles de hPL aumentan
Glándulas suprarrenales
Aumenta la produccion hepatica de globulina transportadora de corisol
Los niveles de androstenodiona y testosterona se encuentran elevados
Los indices de produccion suprarrenal de dehidroepiandrosterona y sulfato de dehidroepiandrosterona aumentan el doble
OTRAS HORMONAS

RELAXINA

PROLACTINA

OXITOXINA

Endocrinología Fetal

El sistema endocrino fetal comienza su desarrollo tempranamente en el embarazo, juega un rol modulador de los sistemas fisiológicos y prepara al feto para la vida extrauterina.
El hipotálamo y la hipófisis comandan, en gran parte, el proceso de maduración del sistema endocrino fetal.
Alrededor de la 7ª semana comienza el desarrollo del hipotálamo, el tallo hipofisiario y la hipófisis posterior.
La placenta sintetiza estrógenos a partir de los precursores dehidroepiandrosterona y sulfato de dehidroepiandrosterona que recibe de la corteza suprarrenal fetal.
Los estrógenos incrementan el flujo sanguíneo uterino y la contractilidad del miometrio en el inicio del trabajo de parto.
GLÁNDULA SUPRARRENAL
En el feto, la glándula suprarrenal está compuesta de una zona fetal productora de andrógenos, una zona transicional que produce cortisol y una zona externa definitiva que produce mineralocorticoides.
La zona fetal es esteroidogénicamente activada por la ACTH placentaria entre la 9ª y la 12ª semana.
Dos tercios del cortisol fetal derivan de la glándulas suprarrenales y un tercio por transferencia placentaria.
El 80% del cortisol fetal es oxidado en los tejidos fetales o en la placenta por la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa II (11β-HSD II) a cortisona, esto aísla al feto del cortisol materno.
HORMONAS
Dopamina, hormona liberadora de tirotropina (TRH), hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) y somatostatina están presentes en el hipotálamo a partir de la 10ª semana de gestación.
La hormona de crecimiento, la prolactina, la hormona estimulante de la tiroides (TSH), la hormona luteinizante (LH), la hormona estimulante del folículo (FSH) y la hormona adrenocorticotropa (ACTH) son detectables entre la 10ª semana y la 17ª semana.
GÓNADA MASCULINA
La gonadotropina coriónica de la placenta estimula la actividad secretora de la gónada masculina. Más tarde, la gónada sintetizará los esteroides bajo el control del eje hipotálamo-hipófisis-gónada (HHG) fetal.
La diferenciación de la gónada masculina comienza en la 7ª semana, el epitelio se diferencia en la túnica albugínea y comienzan a ser visibles las células de Sertoli y las espermatogonias.
GÓNADAS FEMENINAS
La diferenciación de los ovarios comienza durante la 7ª semana. Entre la 11ª semana y la 12ª semana, la corteza contiene oogonias y la médula, tejido conectivo.
Entre el 5º y el 7º mes se desarrollan alrededor de los folículos primordiales, las células tecales con capacidad esteroidogénica.
En el primer trimestre del embarazo la TRH extrahipotalámica estimula la secreción de TSH por la hipófisis fetal, la cual aumenta durante el segundo trimestre.
La maduración del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides (HHT) aumenta la secreción de TSH y T4 en el tercer trimestre. Los ejes HHT materno y fetal operan de manera independiente.
En la gestación temprana, la transferencia placentaria es la única fuente de hormonas tiroideas para el feto y es esencial para el desarrollo cerebral (entre 12ª y 20ª semanas), antes del inicio de la hormonogénesis tiroidea en el feto.
La secreción de hormona de crecimiento por la hipófisis comienza en la 8ª-10ª semana de gestación.
PROLACTINA
Los niveles fetales de prolactina son bajos hasta las semanas 25-30 e incrementan hacia el final del embarazo.
El control cerebral de la secreción de prolactina madura en la gestación tardía y durante los primeros meses de vida extrauterina.
Los estrógenos estimulan la liberación de prolactina por la hipófisis en el tercer trimestre del embarazo con el consiguiente aumento de los niveles plasmáticos de prolactina. La prolactina está implicada en el crecimiento fetal, la maduración del esqueleto y del tejido adiposo.
OXITOCINA
La oxitocina circula en el plasma fetal en altas concentraciones, las cuales incrementan en la medida que el feto madura.
La oxitocina estimula la liberación de ACTH por la hipófisis fetal.
La barrera placentaria previene que la oxitocina fetal alcance el miometrio uterino.
PÁNCREAS FETAL
El páncreas fetal es identificable en la 4ª semana de gestación y las células α y β aparecen entre la 8ª y 9ª semana.
La insulina y el glucagón, son medibles a partir de la 8ª-10ª semana.
Las células α son más numerosas que las β y alcanzan un pico en la mitad de la gestación.
Las células β incrementan a través de la segunda mitad de la gestación de tal manera que al final del embarazo la relación células α: células β es de 1:1.
Las células β son funcionales a partir de la semana 14 y responden a leucina, tolbutamida o potasio, pero responden mínimamente a glucosa y piruvato.
El glucagón evoca la liberación de insulina y la hormona de crecimiento estimula la expresión del gen de insulina y la hiperplasia e hipertrofia de las células β.
Endocrinología del puerperio
Etapa constituida por el tiempo necesario para que el organismo interno recupere el estado anterior al embarazo.

HPL
PRODUCCION DE HORMAS PLACENTARIAS.
HORMONAS ESTEROIDEAS
La esteroidogenesis plaventaria tiene lugar en el sincitiotrofoblasto.La sintesis y la secrecion de progesterona y estrogenos aumentan a lo largo del embarazo de acuerdo con el incremento de la masa del trofoblasto.
La placenta tiene niveles bajos o asentes de vartias enzimas importantes para la produccion de novo de estrogenos y progesterona y por lo tanto es dependiente de los precursores tanto materno como fetal esta dependencia a llevado al concepto unidad
materno-feto-placentaria.
PROGESTERONA
Se sintetiza en el trofoblasto a partir de la pregnelonona por una isoforma placentaria de la 3B- hidroxiesteroide deshidrogenasa(3B-HSD-I)
Aproximadamente el 90% sintetizada se secreta en el compartimiento materno y al termino del embarazo la concentracion materna media es de 15o ng/ml.
El cuerpo lúteo es la principal fuente de progesterona durante las primeras semanas (6-8) despues disminuye la produccion ovarica y la placentga se encarga de su sintesis y secrecion (transicion luteinico-placentaria.)
funciones:
Esencial para el mantenimiento de la fase inicial del ambarazo
preparacion del utero para la implantacion y el mantenimient del embarazo
sustranto importante para la sitesis fetal de glucocorticoides y mineral coritcoides suprarrenales y del mantenimiento del miometrio en reposo.
ESTROGENOS
Durante el embarazo los estrogenos:

Fascilitan la captacion mediada por el receptor del colesterol LDL, que es importante para la produccn esteroidea placentaria normal.
Aumenta el flujo sanguineo utero placentario
Aumenta la sintesis endometrial de prostaglandinas
Preparar las mamas para la lactancia.
HORMONA DE CRECIMIENTO PLACENTARIO:

La GH de la placenta hGH-V, se sintetiza y se segrega por el sincitiotrofoblasto
La hGH-V se detecta en el plasma materno desde la semana 10 de gestacion y alcanza sus valores maximos en el tercer trimestre.
El aumento en su concentracion es reponsable de la supresion de la secrecion materna de hGH hipofisiaria.
A las 48 horas del parto la secrecion hipofisiaria de hGH se normaliza.

Involución uterina
En el proceso normal de la involución (oxitocina), a las doce horas, el útero se desplaza hacia el hipocondrio derecho. A las 24 horas se palpa el fondo del útero a nivel del ombligo, para llegar al décimo día a nivel del pubis, quedando así escondido detrás de éste. Disminuye 2 cm por día como promedio.

Control endocrino del parto
Entuertos
Control endocrino del parto
La contracción (oxitocina) del útero permite que se cierren los vasos vasculares de la zona de inserción de la placenta mediante las ligaduras de Pinard, formándose un globo de seguridad que garantiza una correcta homeostasia (en las 12 primeras horas el útero se contrae para expulsar los coágulos y asegurar la homeostasia), estas contracciones por lo general son indoloras.
La causa de la involución uterina es un proceso de autolisis (atrofia de tejidos y contracción y retracción del propio útero).
Loquios
Progesterona
La capa superficial del endometrio se necrosa y se desprende para formar los loquios, mientras que la capa profunda permanece y es la base de la regeneración del mismo.
Exudado uterovaginal, constituido por hematíes, células deciduales y de la capa de descamación del endometrio y del cérvix.
Su cantidad, composición y aspecto varía a lo largo del proceso.
La observación de los loquios es esencial para identificar un proceso infeccioso o de lentitud en la involución.

Tanto en el mantenimiento del embarazo como en el desencadenamiento del trabajo de parto, la progesterona interviene de manera definitiva.

Esta hormona desciende de manera importante liberandose el calcio, iniciando asi la contractilidad uterina
Al ocurrir el alumbramiento bajan abruptamente los niveles de gonadotrofinas coriónicas, estrógenos y progesterona provocando involución uterina.
Estrogeno
La excitabilidad y la habilidad contractil de las celulas del miometrio se incrementan por el estrogeno, esto se debe a que estimula la sintesis de proteinas contractiles del miometrio y, por otro lado, aumenta la activacion de los canales de calcio.
Provoca la induccion de receptores de prostaglandinas, asi como la liberacion de prostaglandina F2 a.
Favorece la formacion de receptores miometriales a la oxitocina.
Cérvix
Oxitocina
Provoca la liberacion de calcio del sistema reticulosarcoplasmatico, activando entonces el sistema contractil.
El feto provee la oxitocina para estimular el trabajo de parto. Esta se encuentra en el cordon umbilical y en el liquido amniotico.
Al final del embarazo el utero se vuelve sensible a su presencia. Se van creando receptores de manera gradual y su concentrion es mas alta en el fondo y partes superiores del utero.
Prostaglandinas
Vagina e introito
Tubas uterinas
La ovulación ocurre de 70-75 días en mujeres que no dan de lactar y seis meses en dan de lactar.
La supresión de la ovulación se debe a la prolactina.
La menstruación se reinicia 6 semanas, 12 semanas y hasta 36 meses
Menstruación
La disminución de la función vesical no se modifica por el peso del RN ni por la episiotomía, sino por la anestesia epidural o prolongado
Hay aumento de orina residual.
La estasis urinaria requiere 12 aemanas.
Los valores funcionales retornan a su nivel a las 8 semanas.
La depuración de creatinina se normaliza en 8 semanas.
Sistema Urinario
Prostaglandinas F2 a y E2 , estas se producen a partir del acido araquidonico y son potentes estimuladores de la contractilidad uterina.
Los lugares fundamentales de su sintesis son el amnios, la decidua y el miometrio.
Favorece la formacion de uniones gap celula a celula
El peso materno disminuye 5-6 kg por el parto.
En el puerperio pierde 4 kg.
El sodio total intercambiable disminuye, pero la perdida de agua es mayor.
Equilibrio hidroelectrolítico
Los ácidos grasos totales y los ácidos grasos no esterificados retornan al segundo día.
Colesterol y trigliceridos disminuyen significativamente al 2º día. Los trigliceridos se normalizan a la 6-7 semanas, el colesterol tarda un poco más.
La lactancia no afecta las concentraciones de lípidos.
La concentración de glucosa sanguínea disminuye por debajo de los valores normales.(requerimiento de insulina es menor).
Los aminoácidos libres aumentan después del parto y recuperan al 3 días.
Cambios metabólicos
a.- Coagulación sanguínea.
Cuenta plaquetaria, disminuye la primera hora y luego aumento.
Adhesividad plaquetaria: aumento continuo
Fibrinógeno:Disminuye el 1º día y luego aumento. Disminuye la 2º sem
Factor: aumento después del 2º día.
Factor VIII: disminuye al inicio y luego aumento. Disminuye la 2º sem
Factores II, VII y X: disminución progresiva
Plasminógeno: aumento los 3 primeros días.
Activador del plasminogeno: aumento los dos primeros días.
Actividad fibrinolitica: aumento constante.
Productos de degradación de la fibrina: aumento.
Cambios cardiovasculares
b.- Cambios en el volumen sanguíneo.
Disminución de 5-6 lt a 4 litros a la 3º semana.
Ocurren reajustes importantes y rápidos en la vasculatura materna, la respuesta a la pérdida sanguínea es diferente que en la no gestante
El hematocrito se eleva y disminuye el volumen sanguíneo.
c.- Hematopoyesis:
La pérdida promedio de GR durante el parto es de 14%, quedando 15% mayor en el puerperio.
Reticulocitosis rápida de corta duración.
En el parto y en el puerperio inmediato hay leucocitosis.
El hierro plasmático aumenta
Puerperio tardio hay disminución gradual del volumen ertrocitario.
d.- Cambios hemodinámicos .
La PA tiende ha incrementar ligeramente en los primeros 5 días.
El gasto cardiaco disminuye en 28% las 2 primeras semanas
La capacidad inspiratoria: disminuye.
Reserva inspiratoria disminuye aun más que en el parto.
Volumen residual: disminuye en el pre-parto y luego normal.
Capacidad residual funcional: disminución leve (menor al pre parto)
Capacidad pulmonar total: hay ligera disminución
Cambios respiratorios
La concentración plasmática de hormonas placentarias disminuyen.
El lactógeno placentario es indetectable al 2º día
La hGC disminuye gradualmente, al 7 día: menos de 100mU/ml y desparace totalmente entre los días 11 y 16.
17 beta estradiol desciende 10% y al 7º concentraciones más bajas.
Las que amamantan se encuentran hipoestrogénicas.
Los valores de progesterona bajan rápidamente.
La PRL disminuye en forma irregular.
El momento de la primera ovulación es variable pero se retrasa cuando hay lactancia materna.
Lo más temprano: 33 días post parto. Post aborto 14 días
Hipófisis y ovarios
Hormonas adrenalina y noradrenalina.
Alteran la normal dinámica de las contracciones uterinas, volviéndolas debiles y desordenadas, dificultando así el trabajo de parto.
Estas hormonas junto con el cortisol, son antagonistas de la oxitocina.
Catecolaminas
La hipofisis aumenta de tamaño en el embarazo y 1º semana.
Embarazo tardío y puerperio temprano: disminución de respuesta a la hormona del crecimiento y a la estimulación de la insulina.
Hay desaparición rápida del lactógeno placentario.
La hipoglucemia y el hiperinsulinismo relativos del embarazo se normalizan de 6 a 8 semanas.
La ACTH disminuye post parto y se normaliza al 1º día.
La angiotensina y la renina disminuye en las primeras 2 horas.
Otros cambios endócrinos
Otras teorias...
Presencia de uterotonicos como la endotelina-1 que incrementa de manera importante la liberacion de calcio en el utero.
La relaxina provoca un efecto "relajante" uterino, al final de la gestacion favoreciendo el reblandecimiento cervical, formacion de colagenasas que disminuyen la rigidez del cuello uterino.
El utero tiene un limite de distensibilidad, esto provoca desestabilizacion de los lisosomas del miomeio y la liberacion de fosfolipasas A2, que da origen a la liberacion del acido araquidonico.
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