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RELAJANTES MUSCULARES-ANESTESIO

AGENTES INDUCTORES DE RELAJACION MUSCULAR EN ANESTESIOLOGIA-UNILIBRE BAQ
by

oscar avila

on 20 April 2010

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Transcript of RELAJANTES MUSCULARES-ANESTESIO

RELAJANTES MUSCULARES OSCAR EDUARDO AVILA TAPIA UNIVERSIDAD LIBRE
MEDICINA Dr. Yonnhy Esper
ANESTESIOLOGO Fisiología del SNA Pares craneales: III, V, VII, IX y X
El 75% de las fibras del SNP están en el nervio vago.
Fibras preganglionares largas, postganglionares cortas.
SNP SNS Fibras preganglionares cortas neurotransmisor Acetilcolina: *Terminal nerviosa
síntesis, almacenamiento y liberación síntesis Colina + Acetilcoenzima A receptores colinérgicos Muscarinicos Nicotinicos Corazón (bradicardia)
Músculo liso GI (peristalsis y relajación de esfínteres)
Glándulas exocrinas (aumento de secrecio-nes)
Bronquios (espasmo bronquial)
Urinario
Ojo (contracción del iris) Ganglios autónomos (simpáticos y parasimpáticos) y en la unión neuromuscular. colina acetiltransferasa ACETILCOLINA La atropina bloquea los efectos muscarínicos de la acetilcolina, pero la intensidad de la respuesta depende de la dosis. Los sitios de unión para la acetilcolina están localizados en el lado extracelular de cada subunidad alfa. Sólo cuando ambas subunidades alfa son ocupadas cada una, por una molécula de acetilcolina, el receptor se activa. TIPOS DE BLOQUEO
NEUROMUSCULAR Bloqueo Despolarizante Bloqueo no despolarizante Bloqueo dual Bloqueo Despolarizante Mimetizan la acción de la acetilcolina. El prototipo de estas drogas es la succinilcolina, la cual se une a las subunidades alfa del receptor nicotínico por un tiempo mayor que la acetilcolina. Por tanto la membrana postsináptica despolarizada no puede responder a subsecuente liberación de acetilcolina. Es también denominado bloqueo de fase uno. Bloqueo no despolarizante Bloqueo competitivo por los receptores de la unión neuromuscular. Se unen a una o las dos subunidades alfa del receptor colinérgico e impiden que la acetilcolina se adhiera a él provocándose entonces relajación muscular. Entre estas drogas tenemos el bro-muro de pancuronio, la d-tubocurarina y el vecuronio. Bloqueo dual Es la progresión de un bloqueo de fase uno o despolarizante a un bloqueo no despolarizante.
Su manejo incluye el uso de ventilación controlada hasta la recuperación del paciente, o el uso titulado y monitorizado (con estimulador de nervio periférico) de drogas anticolinesterasa. AGENTES DE BLOQUEO DESPOLARIZANTE Succinilcolina: Era la droga más utilizada en la práctica clínica para la intubación endotraqueal ya que reúne las condiciones de iniciación de acción corta (30-60 segundos) y breve duración de acción (3-5 minutos). Al unirse a los receptores de la unión neuromuscular producirá apertura del canal iónico, con el consiguiente movimiento de electrolitos y despolarización inicial de la membrana muscular. Siguiendo a la despolarización vendrá la relajación, siendo los músculos respiratorios los últimos en comprometerse y los primeros en recuperarse. EFECTOS ADVERSOS HIPERCALEMIA Aumenta 0.5 mEq/lt con una dosis normal
Mioglobinuria Daño a la fibra muscular
frecuentemente en el paciente pediátrico. (60%) Mialgias Dolor osteomuscular postoperatorio-- en los músculos de la espalda, nuca, abdomen. (5-83%) Incremento de la presión intraocular: Dos a cuatro minutos después de la administración de succinilcolina habrá un incremento de la presión intraocular, el cual persiste por 5 a 10 minutos. Incremento de la presión intragástrica Es un efecto variable, y parece estar relacionado con la intensidad de las fasciculaciones y se han reportado aumentos hasta de 30 cm de agua en esta presión. Acciones cardiovasculares 1-Ligera hiperten-sión y taquicardia (estimulo ganglionar)
2-Bradicardia (responde a la atropina)
3-Liberación de histamina.
4-No atraviesa barrera placentaria Hidrólisis y excreción Se hidrolisa en dos etapas a colina y ácido succínico
Inicialmente y en una forma rápida la colinesterasa sérica la desdobla a succinilmonocolina. Es tan rápida esta hidrólisis inicial, que de una dosis aplicada al paciente tan sólo el 10% de la misma llega a la unión mioneural. En la segunda fase la succinilmonocolina en una forma seis veces más lenta, se desdobla a colina y ácido succínico. RELAJANTES MUSCULARES NO-DESPOLARIZANTE En 1811 Benjamín Collins experimenta con curare.
En 1850 Claude Bernard demuestra la acción.
En 1872 Demme utiliza el curare en pacientes con tétanos.
Los indios de Sudamérica lo usaron durante mucho tiempo para envenenar las puntas de las flechas.
En 1935 se aísla la d-tubocurarina.
1942 los doctores Harold R. Griffith y Enid Johnson en Montreal utilizan el curare para obtener relajación muscular durante las intervenciones quirúrgicas. HISTORIA D-tubocurarina
Atracurium
Mivacurium
Doxacurium benzilisoquinolinas a.- Alta potencia. Siendo más potente el doxacurium.
b.- Carencia de propiedades vagolíticas.
c.- Liberación de histamina. Es el principal efecto indeseable.
d.- Metabolismo y degradación. Puede ocurrir por eliminación Hoffmann (atracurium) o por hidrólisis a través de la seudocolinesterasa (mivacurium). esteroideo (derivados androstanos), a los cuales pertenecen el bromuro de pancuronio ("Pavulón"), el vecuronio ("Norcurón"), el pipecuronio ("Ardvan") y el rocuronio ("Esmeron"). OTRO GRUPO DE RELAJANTES NO DESPOLARIZANTES MECANISMO DE ACCIÓN Producen su acción clínica al unirse a las subunidades alfa del receptor nicotínico e impedir que la acetilcolina ejerza su acción; son por tanto inhibidores competitivos de la transmisión neuromuscular. Iniciación de acción lenta, y duración de acción larga, lo cual los hace adecuados para mantener la relajación durante la cirugía. No producen fasciculaciones
Su acción es reversada por los agentes anticolinesterasa. Son compuestos de amonio cuaternario, por tanto altamente ionizados a pH fisiológico, por lo cual su volumen de distribución es pequeño. No atraviesan a dosis clínicas las barreras hematoencefálica ni placentaria, no se absorben por tracto gastrointestinal. Unión proteica D-tubocurarina alcaloide cuaternario, sin propiedades anestésicas o analgésicas a dosis clínicas. Se le conoce comercialmente como tucurín. ptosis, diplopia, relajación de los músculos de la cara, mandíbula, cuello Los últimos músculos en paralizarse son los de la pared abdominal anterior, los intercostales y el diafragma, recuperándose en orden inverso. Efectos cardiovasculares En inyección rápida y en altas dosis (0.3 mg/kilo), puede causar hipotensión (20% o más), la cual es más severa si el paciente está hipovolémico y está mediada por liberación de histamina o por bloqueo ganglionar simpático. Efectos Respiratorios Puede inducir broncoespasmo en pacientes susceptibles, por la liberación de histamina, efecto dosis-dependiente. Absorción y Excreción *Sufre poco metabolismo.
*45% puede ser recuperado de la orina sin cambio.
*El 10% es eliminado por vía biliar. Presentación y Dosis Se presenta en frasco-ampolla de 10 cc, el cual contiene 3 mg/cc. No requiere refrigeración. Dosis de intubación: 0.5-0.6 mgs./kilo. La dosis de mantenimiento:
N2O: 0.3-0.4 mg./kilo,
Halotano: 0.2-0.3 mg./kilo,
Enfluorane: 0.12-0.2 mg./kilo. La duración de acción es generalmente de 45 minutos Bromuro de pancuronio Pavulón®
Cardiovasculares Produce un leve aumento (10-15%) de la frecuencia cardíaca, de la presión arterial y del gasto cardíaco. Presentación y dosis Ampollas de 2cc, con 2 mg./cc.
Dosis de intubación es de 0.08-0.1 mg/kilo. Dosis Mantenimiento
N2O: 0.04-0.06 mg/kilo.
Halotano: 0.03-0.04 mg/kilo.
Enfluorane: 0.02-0.03 mg/kilo. Vecuronio Norcurón® Metabolismo y excreción *El 43-67% eliminado-vía renal sin cambios.
*El 10-40% es deacetilada a nivel hepático a 3 OH pancuronio (50% activo) Acción intermedia. Es un análogo monocuaternario del pancuronio, por ello es más liposoluble. Es un pancuronio sin el grupo metil en el anillo A del núcleo esteroideo, ésto reduce las acciones muscarínicas. Su iniciación y terminación de acción son dosis-dependiente. Relajantes musculares no despolarizantes en la práctica anestesiológica: a.- Intubar el paciente electivo.
b.- Facilitar la técnica quirúrgica.
c.- Para facilitar el manejo de la vía aérea y de la ventilación en determinadas circunstancias (cirugía de tórax, por ejemplo).
d.- Para atenuar los efectos colaterales de la succinilcolina Atracurium Tracrium® 0.1 mgs./kilo o en 90 seg. con dosis de 0.15 mgs./kilo Las situaciones que potencian la acción de los relajantes Antibióticos Anestésicos locales Magnesio, calcio y potasio la hipotermia, los diuréticos, el litio (aumenta también el bloqueo despolarizante), los trastornos ácido-base y los anestésicos inhalatorios, principalmente el sevofluorano y el isofluorane DROGAS ANTICOLINESTERASA Puede ser revertida al aumentar los niveles de acetilcolina en la hendidura sináptica. Se une en forma reversible a la acetilcolinesterasa e impedirán la degradación de la acetilcolina. Drogas Anticolinesterasas Edrofonio.
Fisostigmina.
Neostigmina.
Piridostigmina. Acciones Farmacológicas Producir estas drogas aumento en los niveles de acetilcolina. Estimular los receptores colinérgicos tanto muscarínicos como nicotínicos. Bradicardia con conducción lenta a través del nodo A-V, vasodilatación periférica e hipotensión. Aumento de secreciones de las glándulas bronquiales, salivales, gástricas, etc. e incremento del tono del músculo bronquial. Dosis Neostigmina (Pros-tigmina): ampollas de 1 cc = 0.5 mg. 0.04 - 0.06 mg /kilo. Se coloca inicialmente la mitad de la dosis calculada; a los 5 minutos si la respuesta no es adecuada, se coloca la otra mitad. OSCAR EDUARDO AVILA TAPIA UNIVERSIDAD LIBRE
MEDICINA
Abril-2010 RELAJANTES MUSCULARES GRACIAS
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