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EPILEPSIA

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by

Carolina Climent

on 12 March 2015

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Transcript of EPILEPSIA

EPILEPSIA
Daniel Baena Pérez
Carolina Climent Sanz
Mar García Ferres

1. INTRODUCCIÓN: historia
Textos Asirios 2000 a.C.
Hipócrates 400 a.C.
"Sobre la enfermedad sagrada"

S. XVIII / XIX
Ramón y Cajal
ACh
Formación reticular
Respuesta somatosensorial
GABA
I. INTRODUCCIÓN: definición y epidemiología
EPILEPSIA:
afección crónica
de
etiología diversa
,
caracterizada por
crisis
y que se asocia con diversas
manifestaciones clínicas de naturaleza motora, sensorial, vegetativa y/o psíquica
según la localización de las neuronas implicadas.
DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
Aprox. 200.000 en España
>50% en edad escolar
90% antes de los 20 años
1,5 - 5 % alguna convulsión
2. CLASIFICACIÓN: sintomatología
2. CLASIFICACIÓN: etiología
Idiopáticas
: los síntomas de las crisis son primarios y no existe otra causa que la propia epilepsia

Sintomáticas
: los síntomas son secundarios, existe otra causa conocida o que puede llegar a conocerse (tumores, infección, traumatismo)

Criptogénicas
: no se sabe cuál es la causa
Bilaterales + gran proporción

Frecuente pérdida de conciencia
También llamada “grand mal”

Es la mas común
Hay pérdida de conciencia, se produce rigidez de los músculos y convulsiones
Suelen durar de 1 a 3 minutos
La persona está desorientada y en un estado de confusión una vez que termina la crisis.

CRISIS TÓNICO-CLÓNICA
CRISIS CON AUSENCIAS
También llamada “petit mal”.
Caracterizadas por mostrar ondas tipo “spike-and-wave” en el EEG

TÍPICAS:
Lapsos de atención de unos 10 segundos de duración en los que la persona tiene la mirada perdida y no responde a estímulos
ATÍPICAS:
La persona mantiene la mirada perdida como en la típica pero responde a estímulos

AUSENCIAS CON CARACTERÍSTICAS ESPECIALES:
AUSENCIA MIOCLÓNICA: movimientos mioclónicos de brazos y hombros y abducción tónica.

AUSENCIA PARPEBRAL: movimientos rápidos de los párpados, globos oculares se desplazan hacia arriba. La consciencia se retiene.



GENERALIZACIÓN SECUNDARIA
1
65
CRISIS FOCALES SIMPLES
Zona pequeña Consciente

Diferente sintomatología según el lóbulo al que afecte

Lóbulo temporal: estómago, deja vu, olor o sabor extraño, sentimiento intenso (miedo, euforia)
Lóbulo frontal: sensación de "ola", rigidez o espasmos
Lóbulo parietal: entumecimiento u hormigueo, sensación de quemazón o calor extremo, extremidades más grandes o pequeñas
Lóbulo occipital: alteraciones visuales, alucinaciones
CRISIS FOCALES COMPLEJAS
Zona más amplia Alteración conciencia
Lóbulo temporal: recoger objetos, movimientos masticación, palabras sin sentido, deambulación confusa
Lóbulo parietal: llorar, gritar, movimientos pedaleo o patadas

CRISIS EPILÉPTICA:
proceso transitorio
caracterizado por
signos y/o síntomas
debidos a una
actividad neuronal excesiva o síncrona
en el cerebro.
4. MECANISMOS CELULARES
4. MECANISMOS CELULARES
Receptores y canales
Cambios en el metabolismo energético
Aumento en la conectividad sináptica
3. EPILEPTOGÉNESIS
Aumento del input excitatorio

Disminución del input inhibitorio
CANALES Y RECEPTORES
Cambios en la distribución, número y estructura bioquímica.
Ejemplo: canal regulado por GABA permite el paso de Cloro. Fosforilación del receptor NMDA para glutamato incrementa la permeabilidad a calcio.

METABOLISMO ENERGÉTICO
Ejemplo: deficiencia del transportador Glut-1:
La entrada de glucosa en neuronas y astrocitos está alterada
La hiperglucemia extracelular predispone para padecer epilepsia.
Dieta quetogénica

Ejemplos:
Por aproximación de un terminal axónico hacia la célula diana: aumento en el umbral de transmisión.

Por migración neuronal anormal.
En algunas epilepsias, los axones de las células granulares del giro dentado del hipocampo invaden capas superiores.

CONECTIVIDAD SINÁPTICA
5. TEORÍAS A NIVEL DE CIRCUITOS
Crisis epilépticas parciales
Crisis epilépticas generalizadas
Crisis de ausencia

Los lugares más comunes de origen son el sistema límbico y a la corteza entorrinal-hipocampo.

Tres teorías no excluyentes:

Pérdida selectiva de interneuronas inhibitorias
Pérdida de neuronas excitatorias (las cuales estimulan a las interneuronas inhibitorias)
Pueden crearse conexiones reverberantes y auto-inductoras a través de la ramificación axonal en colaterales.

CRISIS EPILÉPTICAS PARCIALES
CRISIS EPILÉPTICAS GENERALIZADAS
Mecanismo desconocido, excepto para las crisis de ausencia.
En las crisis de ausencia el EEG muestra un patrón “spike-and-wave” que evidencia un desbalance en las oscilaciones del circuito talamo-cortical.

CRISIS CLÓNICAS
Menos comunes

Caracterizadas por convulsiones sin rigidez previa
Estas convulsiones no cesan al inmovilizar a la persona
Su principal diferencia con respecto a las tónico-clónicas es que éstas no van seguidas de un estado de confusión y cansancio.

CRISIS TÓNICAS
Elevación anómala del tono muscular y rigidez en las extremidades

No se produce pérdida de conciencia

Suelen durar menos de 20 segundos

CRISIS ATÓNICAS
Pérdida rápida del tono muscular (drop attacks)

No se produce pérdida de conciencia

Suele durar menos de 15 segundos

Identificables a simple vista. El EEG no es tan necesario

CRISIS MIOCLÓNICAS
Observamos contracciones y relajaciones muy rápidas de un musculo en concreto

Es necesario realizar un EEG para diagnosticar este tipo de crisis ya que a simple vista dan lugar a confusión

Más frecuente durante la infancia pero pueden aparecer a cualquier edad

6. BIBLIOGRAFÍA
Bromfield, E. (2006). Basic Mechanisms Underlying Seizures and Epilepsy. In An introduction to epilepsy. Bethesda, MD: American Epilepsy Society.
Diessen, E. Van, Zweiphenning, W. J. E. M., & Jansen, F. E. (2014). Brain Network Organization in Focal Epilepsy : A Systematic Review and, 1–21. doi:10.1371/journal.pone.0114606
Magiorkinis, E., Diamantis, A., Sidiropoulou, K., & Panteliadis, C. (2014). Highights in the History of Epilepsy : The Last 200 Years, 2014.
Retrieved January 26, 2015, from https://www.epilepsydiagnosis.org/seizure
Scharfman, H. (2008). The neurobiology of epilepsy. Current Neurological Neuroscience Reports, 4(7), 348-354.
Stafstrom, C. (2006). Epilepsy: A review of selected clinical syndromes and advances in basic science. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 26(8), 983-1004.
Steinlein, O. (2004). Genetic mechanisms that underlie epilepsy. Nature Reviews Neuroscience, 5(5), 400-408.
Tolstykh, G., & Cavazos, J. (n.d.). Potential mechanisms of sudden unexpected death in epilepsy. Epilepsy & Behavior, 410-414.
Corteza cerebral excitabilidad exagerada
CRISIS






Dos fenómenos:
Inicio de descargas anómalas en un grupo neuronal
Propagación a neuronas vecinas o distantes
3. EPILEPTOGÉNESIS
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