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ANGINA INESTABLE / IAM SIN ELEVACIÓN DEL ST

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Transcript of ANGINA INESTABLE / IAM SIN ELEVACIÓN DEL ST

NITRATOS (NTG)

Son vasodilatadores dependientes del endotelio
- Predominante en lecho venoso (<precarga)
- Menor efecto vasodilatador arterial (post-carga)

Vasodilatador directo en A. coronarias, incrementa la circulación colateral y efecto antiagregante plaquetario.

Como efecto reflejo > FC uso concominante de beta-bloqueadores.

Contraindicado su uso <24h con inhibidor de la fosfodiesterasa 5 (sildenafil) - Hipotension severa, muerte.

Ppales efectos adversos cefalea e hipotension.

DOSIS ANGINA INESTABLE / IAM SIN ELEVACION DEL ST Presentado por: Alex Mauricio Peñaranda Amado La enfermedad coronaria aterosclerotica y sus complicaciones son la causa mas frecuente de muerte en paises industrializados y en desarrollo.

AI - IAMSEST y el IAMCEST: Presentan manifestaciones clinicas diversas y un mecanismo fisiopatologico común.

Dolor toracico 2da causa de consulta en los servicios de urgencias de adultos.

20% causados por AI e IMSEST y 5% por IMCEST. IMPORTANTE

Definir pautas de tratamiento de acuerdo con la estratificación de riesgo establecida. AVANCES EN FISIOPATOLOGIA:

Presencia de trombo no oclusivo y embolismo de material trombotico a la vasculatura distal. MANEJO

1. La "pasivación" de la placa aterosclerótica complicada con:
- Agentes antiplaquetarios: Aspirina, clopidogrel, ticagrelor
- Inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa: Tirofiban
- Agentes anticoagulantes: HBPM, HNF, fondaparinux
- Tratamiento anti-isquémico.

2. Establecer en forma simultanea al inicio del tratamiento la estratificación de riesgo a corto plazo de eventos cardiovasculares mayores Cuadro clinico Estrategia invasiva temprana (coronariografía y revascularización miocárdica percutánea o quirúrgica)


Manejo conservador
Dolor precordial opresivo irradiado a cuello, garganta, mandíbula y hombro izquierdo o brazo, con o sin sintomas vagales.

Mejora con el reposo y/o nitroglicerina.

Desencadenado por actividad física o estrés emocional. ANGINA INESTABLE ANGINA DE INICIO RECIENTE
Con esfuerzos mínimos y limita la actividad fisica ordinaria ANGINA EN REPOSO
Episodios en ausencia de actividad física y frecuentemente prolongados (>20min). ANGINA INCREMENTAL
Cuadro de angina que cambia su patrón al aumentar la frecuencia, severidad y duración de los episodios. DOLOR PRECORDIAL ATIPICO Disnea Fatiga Síncope Dolor epigástrico Dolor en hombros o cuello MARCADORES BIOQUÍMICOS ( CK-MB y troponinas )
EKG IAMCEST

ANGINA INESTABLE
IAMSEST Elevación transitoria ST, descenso del ST, cambios en la onda T o EKG normal De demostrarse necrosis miocárdica por elevación de marcadores enzimáticos. HC
EF
EKG
MARCADORES BIOQUÍMICOS OBJETIVO

- DOLOR PRECORDIAL
- SOSPECHA DE SCASEST Riesgo a corto plazo de complicaciones vasculares mayores (muerte, IAM y/o angina recurrente). Sitio mas conveniente de tto.
Tto adecuado
Terapia invasiva temprana ENFERMEDAD CORONARIA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
(Esquemas aprobados)

- ACC/AHA (HC, EF,EKG, Enzimas cardiacas).
- Hallazgos EKG (probabilidad Enf coronaria).

- Puntaje de Riesgo TIMI

- Clasificación de Braunwald (AI, basada en HC, EKG, intensidad T anti-isqémica).
- Puntaje de Riesgo de GRACE (predecir mortalidad al alta y a 6 meses). Historia familiar de enf, coronaria, HTA, hipersolesterolemia, diabetes y ser fumador activo. Más de 2 episodios CKMB y Troponina T o I PUNTAJE DE RIESGO TIMI BAJO
(0-2 puntos)

4,7 / 8,3% ALTO
(5-7 puntos)

26,2 / 40,9% MODERADO
(3-4 puntos)

13,2 / 20% Riesgo a 14 días de eventos como mortalidad total, IAM y angina severa recurrente que requere revascularización. TRATAMIENTO CUATRO COMPONENTES

TERAPIA ANTI-ISQUÉMICA


TERAPIA ANTICOAGULANTE Y ANTI-PLAQUETARIA.


TTO INVASIVO TEMPRANO


MANEJO A LARGO PLAZO TERAPIA ANTI-ISQUÉMICA

Cuando se sospecha de IAMSEST monitoreo continuo de signos vitales, EKG y SatO2, detección de arritmias graves (TV y/o FV), cambios del ST o que indiquen isquemia en curso.

O2 solo si satO2 <90%, cianosis o dificultad respiratoria.

Disminuir consumo de O2 miocárdico:
- Reposo absoluto
- Uso de laxantes
- Sedación con benzodiazepinas.


Utilización de:
Nitratos sublinguales y luego IV.
Beta-bloqueadores IV y luego orales.
IECAS
Morfina
Calcio-antagonistas no dihidropidínicos. 1. Sublingual 5mg, persistencia dolor 1-2 veces.

2. Iniciar IV 10mcg/min e misma dosis c/3-5 min, hasta: Obtener mejorìa sx, hipotension o 200mcg/min.

3. 24 hs sin sintomas --> VO lentamente, susp brusca= Episodios de angina, cambios EKG. BETA-BLOQUEADORES

Piedra angular T. anti-isquémica.

Antagonismo recpt B adrenergicos M. cel del músculo cardíaco. (< contractilidad, act del NS y conducción del nodo AV.)
< Consumo de O2 miocardico
> Duración de la diástole y flujo sanguíneo coronario y colateral.

Lo mas temprano posible, contraindicaciones:
- Bradicardia sinusal severa FC< 50lpm.
- Hipotensión PAS: <90 mmHg.
- BAV de 1er PR>240ms, 2do y 3er grado en ausencia de marcapasos funcionante e historia de asma.
- Con precaución: EPOC severo, compromiso severo de la función sistólica. IECAS
Han demostrado < mortalidad en pactes con disfunción ventricular izquierda.

Se recomienda en pactes diabéticos, hipertensos no controlados con BB. TERAPIA ANTIPLAQUETARIA

Tres tipos de medicamentos:

- ASA, las tienopiridinas y los inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa.

Ejercen su efecto durante la activación y agregación plaquetaria, diversos mecanismos. BETA-BLOQUEADORES BETA-BLOQUEADORES

Mas usados: Metoprolol, atenolol, propanolol, esmolol (a. ultracorta) y el carvedilol.

En general se pueden usar todos excepto los que tengan ASI (oxprenolol, el pindolol, el acebutolol y el celiprolol).

METOPROLOL
- IV, 5mg en 1-2min, repetir 5min total 15mg, control de sintomas o FC 50-60 lpm.

- 15 min despues de ultima dosis IV se inicia VO 25-50mg c/6-8 hs. BETA-BLOQUEADORES

ESMOLOL

- Util en EPOC, inestabilidad hemodinamica, acción ultracorta se revierte su efecto al ser suspendido.

- DOSIS: Bolo inicial 0,5mg/Kg en 2-5 min, luego infusión de 0,1 mg/kg/min.
Incremento de 0.05mg/kg/min c/10-15min, según rta y tolerancia.

Dosis VO de BB debe ser titulada hasta lograr FC 50-60 lpm y mantenerse a largo plazo, en pactes con enf coronaria conocida. CONTRAINDICACIONES PARA USO DE BB
(Asma bronquial, EPOC)

Calcio-antagonistas no dihidropiridínicos tipo verapamilo o diltiazem, Recomendaciones:

- Corta acción como Nifedipina, No deben ser usados por > efectos adversos y la mortalidad.

- El V y D, pueden ser usados siempre y cuando NO existan signos de disfunción ventricular izquierda, ya que se > la mortalidad.

- Si se requiere medicamento adicional para control TA, amlodipino es útil aun en presencia de disf vent izq. ASA

Potente bloqueador de la agregación plaquetaria, inhibiendo ciclooxigenasa [AA --> Ptg H2 --> Txn A2 (agregante plaquetario y vasoconstrictor)].

Piedra angular T. antiplaquetaria, administrada lo mas pronto posible.

Contraindicaciones: Alergia, sangrado activo, hemofilia, hemorragia retiniana activa, sangrado GI o GU.

DOSIS: 300mg (masticada, sin cubierta enterica), continuar 81-100 mg día (los que la tomaban previamente). TIENOPIRIDINAS

Antiagregantes
- 1ra G. Ticlopidina
- 2da G. Clopidogrel (perfil de seguridad, igual efectividad, efecto antiagregante más rapido)
- 3ra G Prasugrel TERAPIA ANTICOAGULANTE

HNF

HBPM

INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA

FONDAPARINUX TRATAMIENTO INVASIVO VS MANEJO CONSERVADOR

Terapia invasiva temprana esta indicada en pctes de riesgo alto o intermedio según TIMI o con troponinas + o cambios del ST.

Si se adm clopidogrel se debe suspender al menos 5 días antes cuando se requiere revascularización qx.

Son carcateristicas de Alto riesgo y se deben considerar para manejo invasivo temprano (12 -24 hs). MANEJO A LARGO PLAZO

Una vez manejado el episodio, todos los pactes con AI e IMSEST deben ser sometidos a un programa de prevención secundaria que incluye:

- Dieta y peso óptimo.
- Programa de ejercicio regular.
- Control de factores de riesgo (HTA, DM, hipercolesterolemia y tabaquismo).
- Manejo medico con ASA 100mg/día indefinida, BB y clopidogrel y de forma individualizada, estatinas y en caso de compromiso de la función sistolica IECAS.
- Inicio de terapia con estatinas desde la fase hospitalaria con evaluaciones ambulatorias periódicas del perfil lipídico. METAS: LDL: <100mg/dl y en pactes con HDL: <40mg/dl considerar manejo con fibratos o niacina. MUCHAS GRACIAS... CLOPIDOGREL:

- Inhibidor irreversible del recpt del ADP, subtipo P2Y12 necesario en la activación de receptor plaquetario IIb/IIIa.

- Pico 4-7 días.

- Bolo 600 mg inhibe actv, agregación y adhesion a superficie del colageno en 2hs. (300mg-6hs).

- Inhibidor irreversible de agre por recp ADP, su efecto es prolongado.

- Reemplazando ASA cuando haya Intolerancia gástrica ó hipersensibilidad: (incluyendo prasugrel y ticagrelor, aunque estos tienen menores niveles de evidencia que clopidogrel). Paciente con riesgo intermedio ó alto que deba ser llevado a estrategia invasiva inicial: T. dual con ASA y uno de los siguientes:

- Antes PCI: Clopidogrel ó Ticagrelor ó un Inhibidor GP IIb/IIIa (preferiblemente eptifibatide y tirofibán).

- Al momento de PCI: Clopidogrel (sino se había comenzado antes de PCI), ó Prasugrel ó Ticagrelor ó Inhibidor GP IIb/IIIa.

En pactes que se selecciona inicialmente una estrategia conservadora inicial: Clopidogrel o Ticagrelor (dosis carga seguida por dosis mantenimiento), asociada a ASA y terapia anticoagulante, administrados por más de 12 meses. PRASUGREL

Profarmaco, debe ser activado por la cit P450 e inhibe el recp P2Y12.

No sufre hidrolisis por esterasas y solo requiere 1 paso para su activación -- > concentración y potencia 10 veces > clopidogrel.

Bolo 60 mg y 10mg de mantenimiento.

Pactes < 60Kg, >75 años, historia de ICT, ECV, no debe usarse ya que riesgo mayor a beneficio. HEPARINA NO FRACCIONADA
(P.M. 300 y 300.000 Da)

Protrombina (FII) -> Trombina (FIIa), IXa y Xa <=/= AT (Inh lento-Rapido) <- HNF

Es inactivada o modificada por proteinas plasmaticas: Fact plt 4, F von Willebrand y la vitronectina, las plt. la fibrina y las sup vasculares = Efecto aco erratico, < biodisponibilidad y nesecita ser monitorizada con el PTT frecuentemente.

Dosis: Bolo 60 a 70 U/kg, infusión de 12U/kg/h, con control PTT (50 y 70 seg) a las 6 hs, duración entre 2 y 5 días.

Efectos Adversos: Sangrado (2% s. mayor) y trombocitopenia (día 4 a 14 de tto) leve (10-20%) severa (1-2%), se recupera al susp la infusión.

Rara complicación es la trombocitopenia inmune inducida por HNF asociada a fenómenos trombóticos, que requiere suspensión inmediata y el uso de un Inhibidor DT. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
(4.200 y 6.000 Da)

Efecto inhibición > sobre el F Xa, relación anti-IIa/anti-Xa - 2:1 y 4:1

Ventajas:

- VM: 4 hs, lo que permite c/12hs (HNF: 1h).

- Rta mas predecible y no requiere monitorización (No son neutralizadas por proteínas plasmáticas).

- Trombocitopenia inmune inducida por heparina es menos frecuente con esta.

La enoxaparina es la única que ha demostrado algún beneficio sobre la HNF. INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA

Hirudina, Bivalidurina.

Se une en forma directa a la trombina 1:1 en 2 sitios diferentes y la inhibe en forma irreversible.

Actuan: Trombina libre como la unida al trombo
Tiene rta Aco predecible y estable.
Hirudina sólo recomendada para tto de pactes con trombocitopenia severa inmune inducida por heparina y asociada a trombosis. FONDAPARINUX

Análogo sintético del pentasacárido de la HNF y las HBPM que permite su unión a la AT y aumenta la reactividad de la misma al factor Xa y no con la trombina.

BD excelente, adm SC, VM: 17 hs ( c/24hs).

DOSIS: 2,5 mg SC al día y por excreción renal no se recomienda en pactes con ERC, Cr >2,5mg. CONSIDERARA PARA MANEJO INVASIVO

1. Angina recurrente en reposo en presencia de adecuada terapia anti-isquémica, especialmente con cambios dinámicos del ST.

2. Troponinas T o I elevadas

3. Depresión del ST nueva o con dificultad para evaluarla.

4. Angina o isquemia recurrente, con signos de FC (galope por S3, edema pulmonar o Insuficiencia mitral.

5. Características de alto riesgo en test no invasivos.
Compromiso de la FE < 40%.

6. Inestabilidad hemodinamica.

7. TV o FV

8. Angioplastia coronaria en los 6 meses previos.

9. Historia de revascularización quirurgica.

10. Angina inestable postinfarto.

11. Pcte con DM.
Se debe evaluar causas extracardiacas de angina: fiebre, anemia, arritmias, hipertensión, TEP, tirotoxicosis e hipoxemia y corregirlas.

Si no se encuentra alguna causa y el pcte continua en bajo riesgo, debe evaluarse mediante test no invasivo (prueba de esfuerzo).


+ con caracteristicas de alto riesgo


Coronariografia PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE BAJO RIESGO:

Ausencia de angina recurrente durante la hospitalización.

EKG sin cambios del ST u onda T.

Marcadores de daño miocardico negativos, en muestras evaluadas en un período de mínimo 12 hs. La remodelación cardíaca es una rta progresiva del corazón al daño agudo y crónico sin importar su etiología.

Es caracterizado por cambios en el tamaño, en la forma y función del corazón. Asociado a un mal pronóstico en pacientes con IC. El IAM es la causa más común del proceso de remodelado. INHIBIDORES DE LA GLICOPROTEINA IIB/IIIA

Actúan en fase final de agregación y son los mas potentes.
Abciximab (Ac monoclonal)
Tirofiban, Eptifibatide (mol pequeñas).
Abciximab (inhibe recpt GP IIb/IIIa, muy poco libre en plasma).
T y E alta afinidad por GP y la inhiben de manera competitiva, para lograr un nivel hemostatico (50% agregación)se requiere esperar 4hs para que sea metabolizado y excretados vía renal.

SE USAN: Alto riesgo que van a ser sometidos arteriografia e intervencionismo coronario, con caracteristicas angiograficas de AR como presencia de lesiones complejas o con trombo. Glicoproteína GP IIb/IIIa (integrina - 50 y 80.000 en la superficie de cada plaqueta).
La activación de las plaquetas ocasiona un cambio de la forma del receptor, lo que incrementa la afinidad de este hacia el factor de von Willebrand y el fibrinógeno. En la formación del trombo plaquetario intervienen procesos de adhesión, activación y agregación plaquetaria.

1. Daño endotelial --> adhesión de las plaquetas circulantes a ligandos de la pared vascular dañada, como:
El colágeno expuesto, la vitronectina, el factor von Willebrand y la trombina.

2. Adhesión --> Activación por múltiples mecanismos que involucran a varios agonistas, incluyendo el colágeno, la trombina, el difosfato de adenosina (ADP), el tromboxano A2, la serotonina, la noradrenalina y la adrenalina.


Desgranulación plaquetaria, con liberación de más ADP, tromboxano A2 y generación de más trombina a partir de la protrombina circulante. Lo que aumenta el grado de activación plaquetaria y recluta mayor número de plaquetas a la escena del trombo.

3. La activación plaquetaria induce un cambio conformacional en la plaqueta, que conlleva la exposición y la activación de los receptores de la GP IIb/IIIa plaquetarios almacenados en el interior de la plaqueta, hacia su superficie.



Una vez activado el receptor IIb/IIIa se une al fibrinógeno que es su ligando primario, las plaquetas se agregan y forman un verdadero trombo.

4. La conversión del fibrinógeno en fibrina por parte de la trombina, estabilizará finalmente el trombo. La unión del fibrinógeno al receptor IIb/IIIa es el único mediador de la agregación plaquetaria y es independiente de los mecanismos de activación plaquetaria. Por lo tanto, a la unión del fibrinógeno al receptor IIb/IIIa se le ha llamado la vía final común de la formación del tromboplaquetario. Fisiopatología de la formación del trombo
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