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CANNABIS

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by

Virginia Fernandez Camino

on 30 October 2013

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Transcript of CANNABIS

HISTORIA
-Imperio Chino. 2727 a.C.
Uso medicinal, como para extraer fibras.
-India 2000 a.C ceremonias religiosas
FARMACOCINETICA
Vías de administración
-Inhalación
-Ingestión
-Subcutánea (sublingual)
-Intraperitoneal
-Intravenosa
Penetración (Sanguínea y SNC)
Otros reservorios de THC
Metabolismo
Eliminación/Excreción
Identificación del consumo
*Técnicas inmunoquímicas


EFECTOS FARMACOLÓGICOS
CANNABIS
TEMA: 5
SITUACIÓN DEL CONSUMO EN EUROPA Y ESPAÑA

_ Droga de origen vegetal de mayor produccion y trafico mundial.
- Paises de mayor producción: Marruecis, Pakistan y Afganistan
- Estimación producción total 7400 toneladas.
- Europa, mayor productor Marruecos, siendo la Peninsula Iberia la introductora en el resto de Europa a parte de los Paises Bjaos.
- En 2004 se nombraron otros paises donde se incautaron la resina de cannabis como:
Albania
Afganistan
Pakistan
Portugal
Senegal
Paises de Asia Central


PRECIO Y POTENCIA
BOTANICA
En 2004 el precio medio de venta al por menor de la resina de cannabis en la UE fluctuó entre 2.3 € por gramo en Portugal, y 12 € por gramo en Noruega.

Según los datos facilitados, en la mayoría de los países, los precios de los productos de cannabis oscilaban entre los 5 y 10€ por gramo.

Entre 1994-2004 se registro un ligero descenso en el precio excepto en España y Alemania manteniéndose los precios mientras que en Luxenburgo aumentaron.

La potencia de los productos del cannabs viene determinada por su contenido de A9-tetrahidrocannabinol (THC), la principal sustancia psicoactiva.
En 2004 el contenido medio de (THC) de la resina de cannabis vendida al por menor oscilaba entre menos del 1% en Bulgaria, y el 16,9% en Países Bajos.
Los cannabinoides se extrajeron por primera vez de la planta cannabinácea
"Cannabis sativa".
Otra cannabinácea es el Humulus, la cual NO posee los principios activos responsables de las acciones farmacologicas de la "cannabis sativa"

Cannabis sativa es una planta anual dioca:
Con tallo macho
Con tallo hembra
La planta tienen un altura de 1.5 a 6 metros, siendo las plantas hembras más frondosas y duraderas.
Normalmente las hojas están dispuestas en forma de palma (entre 5-7 hojas por palma). Las hojas son alargadas y con el borde dentado, de color verde oscuro en el haz, en contraste con el color mas claro del envés. (Encina)
Todas estas caracteristicas dependen del ambiente en el que se desarrolla la planta, principalmente, la temperatura, y la exposición a la luz.
El aspecto de la planta depende del fin del cultivo; para la producción de fibra aparece con tallos rectos y pocas ramas, mientras que para extraer aceites de semilla o drogas de abuso son más frondosas.
Los principios activos se concentran en las flores, brácteas y hojas superiores, y sus metodos de extracción varia de unas regiones a otras.

PREVALENCIA
Sustancia ilegal que se consume con mayor frecuencia en Europa.
En los años 90 se produjo un incremento en el consumo en casi todos los paises, en particular entre jóvenes y escolares.

Se estima:
65 millones de EU adultos (20%) de las personas comprendidas entre 15-64 años, han probado esta sustancia al menos una vez. (No consumen en la actualidad).
diferencia entre paises;
Donde menos se consume: Malta, Bulgaria y Rumania.
Donde más se consume: Dinamarca, España, Francia y Reino Unido.
2012 informe mundial sobre drogas de la ONU, sostiene que hay en el planeta entro 120 y 224 millones de consumidores de cannabis, y que Europa sigue siendo el mayor mercado de hachis del universo.
Prevalencia alguna vez en la vida del consumo de
Cannabis entre escolares de 15 años registrada en las encuestas
Datos relativos a la demanda de TRATAMIENTO
En el 15% de las 380.000 demandas de tratamiento declaradas en el año 2004 (datos de 19 países), se menciona el cannabis como al principal razón para derivaciones a tratamiento, lo que la sitúa en segundo lugar por detrás de la heroína.

En general el cannabis es tambien la segunda droga más citada en los informes sobre consumidores que acceden a tratamiento por primera vez, como es el caso del 27% de los nuevos pacientes registrados en el año 2004.

Estos datos varían teniendo en cuenta lo que hemos destacado antes de los países más y menos consumidores.
Prevalencia alguna vez en la vida del consumo de
Cannabis entre escolares de 15 años registrada en las encuestas
QUÍMICA
Cannabinoides vegetales
-THC (concentración, localización, compuestos generados por pirólisis..)

Cannabinoides sintéticos y de origen animal
-Síntesis química
-“endocannabinoides”

(distintas lineas de trabajo)

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS CANABINOIDES:
Efectos
conductuales
: muchos factores influyentes:

Dosis bajas: efectos de tipo depresor que se pueden convertir en excitatorios.
Dosis altas: Efectos de tipo depresor.

Ingesta
: no está comprobado que genere predisposición por comer dulce pero produce un efecto antiemético que podría contribuir.

Analgesia
: a nivel espinal y supraespinal.

Antiemético
: previene nauseas y vómitos debido a presencia de receptores en estructuras cerebrales que lo regulan.

Antiinflamatorio
.

Efectos sobre el
sistema inmune:
en animales supresión de formación de anticuerpos, no demostrado en seres humanos.

Efectos sobre el
sistema endocrino
: disminución secreción FSH, LH y prolactina. Anormalidades en crías de ratas expuestas.

Aparato
cardiovascular
: taquicardia por disminución de la tensión arterial.

Respiración
: bronquitis y asma (consecuencia del humo) y aumento de inhalación de sustancias cancerígenas.

Ojos
: efecto irritante del humo e hiperemia conjuntival.

Crecimiento y degeneración celular
:
posible efecto anticanceroso debido a estimulación de mecanismos apoptóticos.

Efectos de la
descendencia
: en ratas, alteraciones del desarrollo hipofiso-pituitario en crías. En humanos, los datos no son concluyentes.


Se puede desarrollar tolerancia cruzada con otras sustancias depresoras.

TOLERANCIA Y DEPENDENCIA:
DOSIS BAJAS
: No tolerancia

DOSIS ALTAS
: Tolerancia especialmente de efectos orgánicos y algunos efectos psicológicos (menos alteraciones en la percepción). No obstante, a través de expectativas se pueden alcanzar efectos con dosis pequeñas.
Dependen de muchos factores.
ACCIONES DE LOS CANNABINOIDES EN LOS HUMANOS
Sistema cardiovascular: taquicardias sinusales y a dosis elevadas: bradicardia, hipotesión ortostática y alteraciones electromigráficas.

Aparato respiratorio: broncodilatación, laringitis, bronquitis y traqueítis (efectos del humo).

Aparato digestivo: diarrea.

Ojo: irritación, dilatación vasos conjuntivales y enrojecimiento.

- Continente americano.
-Arte y cannabis
- El cultivo se extendió desde su origen Asia Central-Occidente fundamentalmente para extraer fibras (manufacturación de tejidos y sogas), como condimento o alimento de pequeños animales.
- Dioscorides 70 d.C Se utilizaba como analgésico y para frenar el deseo sexual.
- Tribus lo utilizarían para purificarse tras los funerales.
- Galeno: Esterilidad y efectos euforizantes.
- Difusión del Islam
Anticonvulsivante
: deprimen la transmisión neuronal cortical entre los dos hemisferios, relacionado conuna potenciación de los mecanismos GABA.
BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA
DEPENDENCIA AL CANNABIS

Refuerzo positivo
: bienestar, relajación
Vía mesolímbica-cortical
Refuerzo y recompensa:
ATV : núcleo accumbens, cortex frontal y amígdala
Núcleo accumbens: receptores CB1 en las neuronas
dopaminérgicas
*bajo poder adictivo

Cannabinoides: inhiben aferencias que van al n. accumbens
Refuerzo negativo
: evitar abstinencia o mitigar trastornos


(similar a otras drogas)

Contribuyen al aprendizaje y mantenimiento
RECOMPENSA: áreas cerebrales receptores CB1
Cannabinoides: activan circuitos de
refuerzo/recompensa
Síndrome de abstinencia
DEPENDENCIA FÍSICA
ABSTINENCIA EN HUMANOS: insomnio, inquietud,
anorexia e irritabilidad, agresividad, efectos residuales
(atencionales, verbales, memoria visuoespacial)
Sistema mesolímbico-cortical

*Además: vulnerabilidad adictiva, esquizofrenia

Capaces de inducir tolerancia y t. cruzada
Inducen dependencia
Provocan síntomas comportamentales
(parecidos a otras drogas)
Interacciones: estimulantes del SNC (atenuantes) y depresoras (aditividad).
Entre diferentes componentes de la planta (Cannabis sativa)

Síndrome de abstinencia
DEPENCENCIA FÍSICA
Neuroadaptación: sensibilización
Sensibilización cruzada: opiáceos
Interacción funcional: receptores cannabinoides se solapan
neuroanatómicamente con los opioides (s. límbico, vía mesolímbica-cortical)
Memoria
: presencia de receptores en áreas relacionadas con la memoria y ligandos esenciales en procesos de memoria à confusión y dificultad para la memorización en tareas sencillas, interrupciones en la continuidad del discurso (lagunas) y lenguaje monótono.
Temperatura
: inducen hipotermia al interferir en el centro hipotalámico regulador de temperatura.
Actividad
locomotora
: ataxia, catalepsia e hipocinesia, consecuencia de receptores cannabinoides (CB) en el cerebelo y ganglios basales.
Posibles usos terapéuticos



Nauseas y vómitos: este efecto tiene que ver con los receptores CB1 situados en las regiones cerebrales como el área postrema y zonas del tálamo que participan en el control del vómito.

Enfermedades mentales: receptores CB1 a lo largo de los circuitos cerebrales sugieren la implicación del sistema endocannabinoide en diversos trastornos psiquiátricos.
Adicción a las drogas: cuando se han utilizado antagonistas de los receptores de CB1se ha visto una reducción en la intensidad del síndrome de abstinencia a la morfina. Existen estudios que no apoyan estos datos.
Asma bronquial: el número de estudios no es el suficiente como para aportar datos concluyentes, aunque se conoce que algunos cannabinoides pueden funcionar como broncodilatadores.
Trastornos de la ingesta
: uno de los efectos más
conocidos del cannabis es la estimulación del apetito.
-
Obesidad
: El sistema cannabinoide endógeno participa
en el control del apetito y del metabolismo enérgico.
Presencia de CB1 en el hipotálamo. El tratamiento agudo con leptina reduce los niveles de endocannabinoides en el hipotálamo lo que explicaría la reducción de apetito
-
Anorexia
: el cannabis podría agravar el conflicto entre la sensación de hambre y el rechazo hacia la comida.
Efectos antitumorales:
los cannabinoides pueden inhibir el crecimiento tumoral a través de una serie de mecanismo como la inducción de apoptosis en las células
tumorales y el control de la proliferación celular.
del receptor CB2 en varias células del sistema inmunológico podrían mediar estos efectos.
Función cardiovascular:
existencia de un tono endocannabinoide en la hipertensión que limita la elevación de la presión sanguínea y la contractilidad cardiaca mediante la activación tónica de los receptores CB1 cardiacos y, posiblemente, de los vasculares.
Patología hepática
: el sistema endocannabinoide ejerce un papel muy importante en el control de la movilidad gastrointestinal y secrección. Receptores CB1 en el epitelio del colon.
Glaucoma:
actúa a través de los receptores CB1 facilitando el flujo de los fluidos oculares,
ayudando a que disminuya la presión intraocular y frenando el proceso degenerativo que conduce a ceguera.
Alteraciones de la inmunidad
: la presencia




Usos del cannabis en la historia
POSIBLES USOS TERAPÉUTICOS
China:
Hace 5000 años
Propiedades curativas

Propiedades curativas

India:
Rituales religiosos
Europa y Estados Unidos:
S.XIX
1964: Caracterización de su estructura química Utilización en algunos trastornos clínicos:
∆9-tetrahidrocannabinol
Dolor crónico
Esclerosis múltiple
Cacuexia
Glaucoma
Control del vómito
Problemas asociados: Efectos psicotrópicos


Presente en cerebro y en la periferia - (sistemas inmune y cardiovascular)

∆9-tetrahidrocannabinol
Modificación de su estructura molecular
· Variar propiedades farmacológicas de estos compuestos
Estudios sobre cómo actúa el ∆9-tetrahidrocannabinol
· Descubrimiento del sistema cannabinoide endógeno:

Desventaja: Reducción de efecto
terapéutico

CANNABINOIDES Y SUSTANCIAS ANÁLOGAS:
TOXICIDAD
Tratamiento agudos: Toxicidad baja
Tratamientos crónicos: TOLERANCIA
Ventaja: Reducción de intensidad efectos
indeseados
DOLOR CRÓNICO
Cannabinoides
Acción analgésica y antiinflamatoria
Reducen dolor tanto de origen neuropático
como inflamatorio
Reducen molestias causadas por:

· Esclerosis múltiple
· Neuropatías

· Cáncer
· Infección por VIH
Efecto debido a:

RECEPTORES CB1
: Regiones control nociocepción


· Existencia de efectos sinérgicos entre ambos sistemas
· Cannabinoides: Capacidad de potenciar acción analgésica opiáceos

SISTEMA CANNABINOIDE SISTEMA OPIOIDE
NEUROTOXICIDAD Y NEUROPROTECCIÓN
Sistema cannabinoide endógeno:
Neuroprotección cerebral
· Episodios agudos
· Trastornos neurodegenerativos:
- Esclerosis múltiple
- Enfermedad de Parkinson
- Enfermedad de Huntington
- Esclerosis lateral amiotrófica
- Enfermedad de Alzheimer
Regulación de los procesos fisiológicos normales
que aparecen alterados en estas patologías

Accidentes cerebrovasculares
Trauma cerebral e infarto cerebral: Aumentos
de la excitotoxicidad
Efectos antioxidantes que previenen la muerte neuronal
Efectos antioxidantes
Efectos antioxidantes
Efectos secundarios más leves

Dexanabinol:
Neuroprotector
Antagonista NMDA
Epilepsia


No se obtienen los resultados esperados


∆9-tetrahidrocannabinol:
Variedad de efectos (Convulsiones – Ataxia)
Sospechas:
Presencia receptores CB1 en hipocampo y amígdala
Anandamida : Receptores CB1 : Control excesiva actividad glutamatérgica
Estudios clínicos:
Esclerosis múltiple

Cannabinoides:
· Relajantes musculares
· Atenúan:
Espasmos musculares
El dolor
Efectos negativos sobre
postura y equilibrio


Las molestias al andar
Otras alteraciones asociadas
Pero:
Lesiones de médula
espinal
Síntomas similares a lo que aparecen
en la esclerosis múltiple

Cannabinoides podrían ser útiles en este caso

Mismos problemas que en el caso anterior

ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
DEL SISTEMA MOTOR

Ganglios basales y el cerebelo:
Elevado número de receptores CB1
Elevada concentración de endocannabinoides

ENFERMEDAD DE PARKINSON

Hiperactividad del sistema cannabinoide endógeno
· Aumento de los niveles de endocannabinoides
y del receptor CB1
Posible tratamiento:
· Sustancias que disminuyeran el tono
cannibinoide endógeno: antagonistas
de los receptores CB1.

ANTAGONISTAS RECEPTORES CB1:
Fallo en tratamiento de bradicinesia
Sólo tendría utilidad en los estadios más avanzados de la enfermedad
AGONISTAS RECEPTORES CB1:
Podrían utilizarse en las enfermedades que se caracterizan por hipercinesia (Corea de Huntington y el Síndrome de la Tourette)


Inhibidores de la recaptación:
Podrían mejorar la actividad
motora
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
Pérdida de receptores para cannabinoides
SÍNDROME DE GILLES DE LA TOURETTE
CANNABIS SATIVA:
Eficacia en el tratamiento de tics y de algunos problemas de conducta
Beneficios en la espasticidad, el insomnio y el apetito

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA
∆9-TETRAHIDROCANNABINOL:
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Se asocia con importantes trastornos del movimiento
Se caracteriza por la formación de placas neuríticas ricas en
el péptido amiloide beta (aβ)

La anandamida previene los efectos tóxicos de este péptido, vía receptores CB1
Se postula que:
· Deposición de aβ
· Liberación de endocannabinoides en neuronas y neuroglia
· Activación las vías neuroprotectoras mediadas por CB1
· Modulación de la liberación de mediadores
inflamatorios en microglía a través de los receptores CB2


Dos tipos de manifestaciones:
Sintomatología aguda
Sintomatología crónica
Sintomatología aguda
Cannabidiol:

∆9-tetrahidrocannabinol:
COMPLICACIONES ORGÁNICAS Y PSIQUIÁTRICAS
El consumo ocasional de cannabis no conlleva consecuencias orgánicas graves prácticamente nunca; Las repercusiones son escasas, poco frecuentes y, en general, leves y transitorias

Sin embargo, la ppal forma de consumo es: cannabis + tabaco (con cualidades nocivas)
Cannabis ilegal: manipulación no controlada (aumenta peligrosidad)


APARATO RESPIRATORIO
Inhalación brusca y profunda: Corriente de humo que impacta a gran velocidad en las estructuras de las vías respiratorias altas

Consecuencias:
Uvulitis
Rinosinusitis crónicas
Broncoespasmos (pese al efecto broncodilatador del THC)
Bronquitis crónica simple
Diversos carcinógenos en el humo del cigarrillo
Cigarrillo exclusivamente de marihuana: contenido en alquitrán 4-5 veces superior a cigarrillo de tabaco:
riesgo elevado de cáncer de vías aéreas y digestivas altas
PARAQUAT = herbicida
Fumador habitual: puede inhalar suficiente como para sufrir efectos tóxicos
ASPERGILLUS = hongo
Sensibilización alérgica: asma, urticaria crónica
Aspergilosis pulmonar (sujetos inmunodeprimidos con tratamiento antiemético)



SISTEMA INMUNE
Los datos experimentales sugieren que los cannabinoides reducen el
volumen de:
El timo
Los ganglios linfáticos
*No comprobado en seres humanos

Células del sistema inmune alteradas por los cannabinoides:
Linfocitos B
Linfocitos T
Células natural killer
macrófagos
= desplazamiento de la respuesta inmune a favor de la respuesta Th2 (ineficaz contra algunos organismos intracelulares)

OTROS ORGANOS Y APARATOS
-En cuanto a la función gonadal y reproductora
Oligospermia
Ciclos anovulatorios
Hiperprolactinemia
Galactorrea

-Incremento de las necesidades de oxígeno del miocardio: crisis de
angor (en pacientes con coronariopatías)
-Mayor incidencia de acné
-Retortijones dolorosos y heces diarreicas *
-Síndromes compartimentales
-Salud bucodental deficiente

COMLICACIONES PSIQUIATRICAS
3 categorías para clasificar las consecuencias psiquiátricas del consumo de cannabis
Causal: los síntomas aparecen con una relación directa a la ingesta de THC (pueden o no persistir: trastorno inducido = la clínica desaparece junto con la droga)

Desencadenante: el consumo “despierta” trastorno preexistente o interactúa con la vulnerabilidad subyacente (los síntomas persisten tras la eliminación de la sustancia del organismo)

Automedicación: el sujeto intenta aliviar patología psiquiátrica mediante el consumo  rápida dependencia + empeoramiento (trastornos afectivos, psicóticos y de la personalidad)

*SIGNOS Y SÍNTOMAS INDICADORES DEL CONSUMO DE MARIHUANA: conductuales, sociales…*

EFECTOS PISCOPATOLÓGICOS INMEDIATOS
Situación esperada por el consumidor: estado de euforia y alucinatorio ligero
Presencia, intensidad y duración de estos efectos dependen de
-Características psicológicas y constitucionales de la persona
-Contexto en el que se realiza el consumo
*Familiaridad, estado de ánimo, expectativas

ETAPAS DE LA EXPERIENCIA CON CANNABIS
Fase de “aturdimiento” (BUZZ)
Fase de “colocón” (HIGH) 10-30 minutos del consumo
-Gran locuacidad
-Intensa hilaridad espontánea (euforia fatua)
-Sensación subjetiva de estar especialmente ingenioso y brillante
-Doble conciencia*
Fase de “colgado” (STONED)
Alucinosis visual tipo abstracto (destellos de luz, figuras geométricas)
Ilusiones sinestésicas
Percepción prolongada del tiempo
Despersonalización
Pensamientos de contenido metafísico o filosófico (“de poder”, ser un Dios…)
Ilusiones cenestésicas y cinestésicas (infrecuente)
Fase de “abatimiento” o “bajón” (COMEDOWN) 1-4 horas del consumo
Repentino apetito (sensación de tener el estómago vacío)
Estado de somnoliencia

ESTUDIOS SOBRE EL CANNABIS
Importante afectación cognitiva y psicomotora: las pruebas objetivas demuestran
-Disminución de la capacidad de concentración
-Deterioro del juicio crítico
-Descenso de la coordinación motora
Relación del consumo de cannabis con accidentes de tráfico (trastornos cognitivos y psicomotores más persistentes que las sensaciones subjetivas, sin relación con el nivel plasmático de THC)
Un “simple porro” en personas propensas a la psicosis  mayores efectos indeseables que las personas no vulnerables
-Disminución de la libido
-Más ansiedad
-Pensamientos desagradables
-Vivencias de influencia

Efectos psicopatológicos por intoxicación
DELIRIUM
-No se diferencia de la clínica de otra etiología
-Diagnóstico: inducción por cannabis : descartar otras posibles causas (otras drogas, traumatismo craneoencefálico, tumores) + demostrar consumo (historia clínic
TRASTORNO PSICÓTICO = psicosis cannábica
-Puede superponerse a un episodio agudo de esquizofrenia paranoide
-Presenta buena respuesta al tratamiento
-Pronóstico favorable si cesa por completo el consumo
-Puede ser el ppio de un cuadro psicótico persistente
-Asociado a ansiedad, labilidad afectiva, despersonalización, amnesia posterior…
a, exploración física, pruebas de laboratorio)

TRASTORNOS DE ANSIEDAD
-Complicaciones agudas más frecuentes (prevalencia del 22% de los consumidores)
-Causas habituales
Mala vivencia de la confusión mental de la fase de aturdimiento
Vivencia angustiosa de los efectos propios de la fase colocón
-Se suelen producir en
Consumidores novatos
Cuando existe estado emocional previo alterado
Más en mujeres que en hombres
Patologías típicas
Crisis de pánico, Fobia
Efectos psicopatológicos del consumo crónico
El consumo crónico incide negativamente en la salud mental
Componentes de riesgo:
-Inicio precoz en el consumo
-Presencia de rasgos de personalidad anómalos
-Haber tenido un trastorno psiquiátrico en el pasado

Alteraciones inespecíficas de las funciones cognitivas
Consumo prolongado y frecuente (más de 0’5 g al día)  disminución persistente de la función focalizadora de la atención + disminución del rendimiento intelectual : descenso en la capacidad de aprendizaje
Deterioro de MCP : problemas en planificación, comprensión y razonamiento
Alteraciones relacionadas con los cambios funcionales del flujo sanguíneo y metabólico en regiones prefrontales del cerebro (estudios de neuroimagen)
-suelen revertir a las 4 semanas del cese del consumo (la persistencia está asociada al inicio precoz)

Alteraciones afectivas que conducen al síndrome amotivacional y a trastornos depresivos
SÍNDROME AMOTIVACIONAL
Se asocia (al igual que las alteraciones cognitivas) a cambios neurobiológicos
-Disminución de la actividad cerebral α
-Reducción del flujo sanguíneo y metabólico en ambos lóbulos temporales y determianadas regiones del cerebelo
Clínica subdepresiva
-Apatía
-Desinterés
-Incapacidad para desarrollar planes futuros
-Empobrecimiento afectivo (indiferencia > tristeza)
-Abandono del cuidado personal
-Inhibición sexual
Alteraciones psicomotoras
-Disminución de los reflejos
-Lentitud en el desplazamiento

Consecuencia directa
-Falta de voluntad propia (abulia)
Consecuencias indirectas
-Descenso en el rendimiento escolar/laboral
-Deterioro de las habilidades comunicativas
-Retraimiento social
*situación propicia para ser captado por grupos sectarios o dejarse llevar por otro miembro de su grupo en conductas que pueden ser delictivas
Diferencia con depresión convencional
-Pérdida de capacidad introspectiva  La persona no tiene conciencia de la conducta patológica que presenta  No busca ayuda
La sintomatología persiste un tiempo tras el total abandono del consumo

TRASTORNOS DEPRESIVOS

Clínica indistinguible de otros con distinta etiología
Tasa de suicidios superior*
Intento de automedicación para mitigar los síntomas con: más cannabis, alcohol, cocaína, anfetaminas : complicación de la psicopatología

ALTERACIONES DE LOS INSTINTOS
Disminución del impulso sexual (síndrome amotivacional)

Agresividad*
-aumento/disminución de la irritabilidad  nivel de excitación previo al consumo

Alteraciones sensoperceptivas y del pensamiento que derivan en trastornos psicóticos y flashbacks
Consumo de cannabis + Interrupción de la medicación neuroléptica = ppal determinante de
reingreso hospitalario
de los pacientes
esquizofrénicos
Causa de abandono terapéutico: consumo de cannabis : automedicación (evitar sentimientos de vacío, sensación de pasividad y falta
de ánimos que causan los neurolépticos)

Cannabis y esquizofrenia
La precocidad en el consumo se correlaciona positivamente con el riesgo posterior de desarrollo de esquizofrenia
El inicio de consumo de cannabis se produce en un tercio de los pacientes esquizofrénicos antes de tener un primer episodio psicótico
El consumo de cannabis duplica el riesgo de padecer esquizofrenia
A mayor consumo de cannabis, mayor riesgo de esquizofrenia a lo largo de la vida
El consumo de cannabis adelanta
-8 años el comienzo de los primeros síntomas psicóticos
-5 años el primer ingreso hospitalario

El consumo de cannabis interacciona con la predisposición genética (al menos 2 familiares con trastorno esquizofrénico) duplicando el riesgo sobre el existente por la exclusiva vulnerabilidad genética:
-Sujetos no predispuestos, no consumo: 1’5%
-Sujetos predispuestos, no consumo: 7’7%
-Sujetos predispuestos, consumo: 15’3%

FLASHBACKS (reexperimentaciones)
Estado de conciencia alterado semejante al “subidón” que tiene lugar durante los periodos de sobriedad
Duración: entre segundos y varias horas
Se viven como algo horripilante:
-Distorsión visual
-Despersonalización
-Síntomas físicos propios de ansiedad intensa
Desconcertantes y peligrosos si ocurren al volante o realizando tareas que requieren mucha atención

-Desarrollo de nuevos agonistas
Formas de utilización
Lúdico:
-Aceite de cannabis
-Marihuana
-Hachis
-Otras..
Terapéutico

El descubrimiento del sistema cannabinoide endógeno
2) Ligandos endógenos/endocanabinoides (endógenas agonistas)
1) Receptores de membrana
-CB1
-CB2


-Araquidonoiletanolamida (ANANDAMIDA)
-2-araquidonoilglicerol

3) Proceso de finalización de la señal biológica
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