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Esquizofrenia

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by

Inês Macedo

on 9 May 2016

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Transcript of Esquizofrenia

O que é a Esquizofrenia?
Doença reconhecida há 100 anos
Adaptado de DSM-5
Definição da doença
Criterios Diagnostico
Um pouco de História...
A. Dois ou mais dos seguintes sintomas durante pelo menos um mês*:
1. Ideias delirantes
2. Alucinações
3. Discurso desorganizado
4. Alterações do comportamento ou catatonia
5. Sintomas negativos (p. ex. diminuição da expressão emocional ou avolição).

B. Disfunção social/ocupacional (trabalho, estudo, relações interpessoais, auto-cuidado)

C. Duração de pelo menos 6 meses.

Excluir perturbações do humor com sintomas psicóticos, perturbações por consumo de drogas ou outras doenças médicas.

* pelo menos um deles deverá ser 1., 2. ou 3.
2016
Formação em Saúde Mental
Inês Macedo
Um exemplo clínico
Formas Clínicas no Curso da Esquizofrenia
Fases e curso da doença
J. F., 38 anos, casado e sem filhos, trabalha como bibliotecário há 4 anos. Iniciou quadro de ansiedade, insónia e dificuldades de concentração. Desenvolveu a crença de que estava a perder a visão porque a sua comida estava a ser secretamente envenenada por antigos vizinhos. Começou a achar que nos jornais que lia havia mensagens dirigidas a si, e que o seu caso era exposto em programas de televisão.
Esquizofrenia
Etiologia e Fisiopatologia
Factores que contribuem para o desenvolvimento da Esquizofrenia:

- Múltiplos genes e factores ambientais

- Hiperactividade dopaminérgica

- Alterações na estrutura, fisiologia e neuroquímica cerebral
Objectivo: controlar os sintomas e evitar recaídas
Tratamento
1. Farmacológico (antipsicóticos, ansiolíticos, outros)
2. Não famacológico
- Psicoeducação para a doença
- Reabilitação cognitiva

Antipsicóticos
de
primeira geração
, convencionais ou típicos: haloperidol, clorpromazina.

- Mecanismo de acção: bloqueio dopaminérgico (D2)
- Via mesolímbica – Redução dos sintomas positivos
- Via mesocortical – Agravamento dos sintomas negativos
- Via túberoinfundibular – Aumento da prolactina
- Via nigroestriada – Sintomas extra-piramidais (parkinsonismo, distonia aguda, discinésia tardia, acatísia).
- Outros efeitos adversos: hipotensão ortostática, aumento ponderal, sedação, efeitos anticolinérgicos.
A esclarecer com uma boa anamnese
Diagnóstico Diferencial
Patologia psiquiátrica

•Perturbação Afectiva Bipolar com sintomas psicóticos
•Depressão Major com sintomas psicóticos
•Perturbação Esquizoafectiva
•Perturbação Psicótica Breve
•Perturbação Esquizofreniforme
•Perturbação Delirante Persistente
•Perturbação Obsessivo-compulsiva
•Perturbações da personalidade
Recaídas e curso após primeiro episódio
Prognóstico
Definida como
dementia praecox
por Emil
Kraeplin
, em 1897.
- Pensava tratar-se duma doença orgânica cerebral
- “… com destruição das conexões internas da personalidade…”

Apelidada de ‘Esquizofrenia’ por Eugen
Bleuler
em 1911
- Esquizo= cisão + phrenia=mente (mente cindida)
-
“…this disease seems to interrupt, quite haphazardly, …the associative threads that guide our thinking…”
- Seria uma doença de origem psicológica causada por eventos stressores de ordem familiar.
Doença cerebral grave e crónica, cuja etiopatogenia é desconhecida
Tem na sua génese, factores:
- ambientais
- (epi)genéticos
- sociais, etc.

Debilitante, com consequências sociais e emocionais graves

Cerca de 10% dos doentes cometem suicídio

Afecta aproximadamente 0.5-1% da população
Apesar da acumulação de evidência genética, as variantes de susceptibilidade continuam por ser claramente identificadas.
Factores Genéticos
Vias neuronais alteradas na Esquizofrenia
- Dopamina
- Glutamato
- GABA
- Serotonina


A Dopamina

- Monoamina e neurotransmissor cerebral
- Promove sensação de prazer, motivação e atribuição de significado
- Precursora da adrenalina e da noradrenalina: acção estimulante no SNC
Patologia médica

•Epilepsia do lobo temporal
•AVC, Trauma
•Doenças metabólicas/endócrinas
•Deficiência vitaminas
•Doenças infecciosas (ex: sifilis)
•Doenças Auto-imunes (LED)
•Intoxicação (ex: chumbo)
•Consumo substâncias (i)licitas
A não-adesão ao tratamento é o principal factor preditor de recaída.













Consequencias, em cada recaída:
• A recuperação pode ser mais lenta e menos completa
• Há maior probabilidade de re-hospitalização
• O risco de cronicidade aumenta
• O risco de auto-agressão e precariedade social aumenta
• É mais difícil retomar o nível de funcionamento prévio
• Aumenta a utilização dos serviços de saúde
• Aumenta a carga para as famílias e prestadores de cuidados
O doente experimenta:
• Perda de auto-estima
• Disrupção social e vocacional

Antipsicóticos
de
segunda geração
ou atípicos: risperidona, olanzapina, quetiapina, clozapina, aripiprazol, ziprazidona.

- Mecanismo de acção: bloqueio dopaminérgico D2 e bloqueio serotoninérgico (5HT2A)

- Muito menos efeitos adversos resultantes do
bloqueio D2 (risperidona tem mais efeitos que os restantes)

- Efeitos metabólicos: aumento de peso, hiperglicémia/diabetes, hipercolesterolémia (especialmente clozapina e olanzapina)

- Aumento do QTc (ziprasidona, sertindole)

De acordo com a sintomatologia predominante
Subtipos de Esquizofrenia
1.Paranóide
A. Preocupação com ideias delirantes + Alucinações auditivas
B. Sem alterações do discurso, comportamento ou afecto. Subtipo mais frequente. Melhor prognóstico. Idade superior. Menores defeitos cognitivos, afectivos e comportamentais

2.Desorganizado (Hebefrénico)
A. Predomínio de discurso e comportamento desorganizado
B. Embotamento afectivo ou afecto inapropriado. Comportamento primitivo, desinibido e pueril. Idade inferior (+ frequente antes dos 25 anos)

3. Catatónico
A. Imobilidade motora com catalepsia e estupor.
B. Actividade motora excessiva (sem propósito e sem reposta a estímulos).
C. Alterações da motricidade voluntária (estereotipias, maneirismos).
D. Ecolalia e Ecopraxia.
4.Indiferenciado
Sem critérios para os outros subtipos.

5. Residual
A.Sem alucinações, delírios, alterações da linguagem/comportamento.
B.Predomínio de sintomas negativos ou formas atenuadas de sintomas positivos.

6. Esquizofrenia Simples
Desenvolvimento progressivo de deterioração da actividade laboral/ e/ou académica, dos sintomas, isolamento social e emprobrecimento emocional.
Sem critérios A de Esquizofrenia, de P. Personalidade Esquizóide ou Esquizotípica
Factores Ambientais:
- Psicossociais:
Idade materna avançada
Celibato
Pequeno número de experiências profissionais
Residência em meios socialmente desfavorecidos
Imigração
Maus tratos, abuso sexual na infância

-Biológicos:
Agentes infecciosos
Desequilíbrio sazonal dos nascimentos (Inverno ou início da Primavera)
Carências nutricionais
Produtos neurotóxicos
Complicações obstétricas
Drogas (i.e. Canabinoides)
Fome durante a gravidez


Desregulação da função dopaminérgica:
Aumento da libertação subcortical de dopamina (via mesocortical) – sintomas positivos; hipoactividade dopaminérgica na via mesocortical – sintomas negativos

- Hiperactividade dopaminérgica ocorre antes da manifestação da esquizofrenia em individuos com sintomas prodrómicos. Correlaciona-se com a gravidade sintomática e com a disfunção neurocognitiva.
Alguns indicadores de
alterações estruturais
no cérebro (inespecíficos):
- Dilatação dos ventrículos
- Perda de tecido cerebral (lobo temporal e tálamo)
Estas alterações são prévias ao aparecimento dos primeiros sintomas. São apenas indicadores.
Vias dopaminérgicas:
a) Nigroestriada:
estabiliza os movimentos
b) Mesolímbica:
pensamento
c) Mesocortical:
apetite
d) Tuberoinfundibular:
inibe a prolactina ao nível da hipófise
Hipótese Dopaminérgica
Sinais e sintomas
Apresentação Clínica
Fase pré-mórbida:
défices sociais e cognitivos desde a infância, alterações motoras, linguísticas e sociais discretas; pico de incidência 14-15 anos de idade.

Sintomas prodrómicos comuns:

Dificuldades no sono
Dificuldades na concentração e memória
Isolamento social
Sentimentos de impotência
“ouvir vozes”, “ver coisas”
Viragens do humor (sobretudo depressão)
Ausência de esperança no futuro e perda de interesse
Inadequação social
Maus pressentimentos
Tensão, nervosismo
Sentimentos de estar a ser gozado
Inquietação
Perda do apetite
Incapacidade de gozar a vida
Preocupação simultaneamente com vários assuntos.
Fase aguda ou crítica:

Início agudo, estando presentes todos ou alguns dos seguintes sintomas:

Ausência de crítica
•Alucinações auditivas e na 2ª pessoa
•Ideias de auto-referência
•Desconfiança e delírio persecutório
•Humor delirante
•Roubo e difusão do pensamento
•Ausência de afectos

Situação de crise que leva muito frequentemente à hospitalização, por vezes compulsiva, com necessidade imperiosa de medicação anti-psicótica (instituição ou aumento de dosagens).

Cronicidade (recaídas com défices residuais):

Aumento de sintomas negativos

Aumento de défices cognitivos e intelectuais

Deterioração do funcionamento social

Tempo médio de vida está encurtado em 10 anos.

A Hipótese do Neurodesenvolvimento
Mecanismos fisiopatológicos ainda não totalmente conhecidos
Foi admitido no serviço de psiquiatria de um hospital geral.
Dizia que os carros que via na estrada continham agentes secretos que o espiavam. Acreditava que as luzes da enfermaria do hospital emanavam radiações purificadoras que o iriam curar de uma doença infecciosa que supostamente tinha contraído.
Principais dimensões psicopatológicas:

1
. Alterações do
pensamento
- Formais: afrouxamento associativo, bloqueio do pensamento, pobreza do conteúdo.
- Do conteúdo: ideação delirante.


Ideias delirantes são falsas crenças, baseadas em interpretações incorrectas acerca da realidade, que não cedem à argumentação lógica e não são aceites/partilhadas pela cultura do doente. Auto-referentes.

Temáticas mais comuns: persecutório, de grandiosidade, místico, erotomaniaco, de infidelidade, hipocondriaco, de ruina, niilista.


2
. Alterações da
vivência do
Eu
- Delírios de controlo do pensamento: roubo, difusão, inserção do pensamento.
- Experiências de passividade

3
. Alterações da
percepção
- Alucinações
Sao percepçoes existentes na ausência de um estímulo externo. Experienciadas como tendo origem no expaço externo. Não podem cessar voluntariamente.

- Podem ser auditivas (vozes de comando, comentadores da actividade do doente, conversando entre si, eco do pensamento), cenestésicas, olfativas, visuais.
Factores preditores de bom prognóstico:

- Início tardio
- Factores precipitantes presentes
- Início agudo
- Curta duração de "psicose não-tratada"
- Bom funcionamento pré-mórbido (social, profissional e sexual)
- Sintomas afectivos e sintomas positivos
- Boa rede de suporte familiar/social (ex. ser casado)
4.
Alteraçoes dos
afectos
- Expressão emocional inadequada e/ou reduzida
- Embotamento afectivo
- Anedonia
- Terror, ansiedade psicótica
- Ambivalência
- Paratimia: inadequação afectiva

5
. Alteraçoes
motoras
- Posturas bizarras ou desadequadas
- Flexibilidade cérea
- Negativismo ou resistência automática
- Ecopraxia
- Estereotipias
- Estupor catatónico
- Excitação catatónica.

6
. Alteraçoes
cognitivas
- Défices de atenção/concentração
- Défices de memória e aprendizagem de novos dados por incapacidade de processamento de informação
- Défices na memória de evocação, retenção e de trabalho
- Possível perda gradual das capacidades intelectuais (deterioração).
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