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SDRA

ARDS

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Transcript of SDRA

Plan de la présentation
BNM et ARDS
Mécanisme d'action
Bloquage de la jonction neuromusculaire
Pharmacologie des bloqueurs neuromusculaires (BNM)
Physiopathologie de l’ARDS
Traitement de l’ARDS et place des BNM
«Take home messages»
Les BNM à l’Hôpital Enfant-Jésus
QUESTIONS??
Principaux effets secondaires
Réactions d'hypersensibilité
Blocage ganglionnaire
Bloc résiduel
Myopathies
Hyperkaliémie
Hyperthermie maligne
Fréquence: environ 1/3000 à 1/110000
50 à 70% des réaction d'hypersensibilité en salle d'opération
Réactions allergiques
Muscles laryngés = aspiration
Muscles respiratoires = insuffisance respiratoire si non intubé
Voies respiratoires supérieures obstruées
Réponse respiratoire inadéquate à l'hypoxie

Ratio TOF <0.7 à 0.9
Moniteur neuromusculaire (accéléromyographie)
Blocage neuromusculaire résiduel
«Take home message»
BNM utiles chez pts avec SDRA sévère (rapport Pa02/Fi02 <150, même 120)
Cisatracurium = agent de choix
Limiter durée de la perf + association avec corticostéroïdes
Possibilité de bloc prolongé
Nécessité de renverser
Principales indications
Nom original : Anectine
Agent dépolarisant
Élimination: hydrolyse plasmatique
Usages : interventions courtes
Particularités:
Augmentation des concentrationssériques de potassium d'environ 0.5 à 1 mEq
Nom original : Tracrium
NF au CHA
Agent non dépolarisant
Élimination: de Hoffman et hydrolyse des esters
Particularités:
Métabolite inactif (laudanosine) : accumulation en IR et IH
HypoTA secondaire à libération d’histamine proportionnelle à la dose
Si IR ou IH :1er choix
Nom original : Nimbex
Nom générique: Cisatracurium
Agent non dépolarisant
Élimination: de Hoffman
Particularités:
Métabolite inactif (laudanosine)
HypoTA (histamine)
3 x + puissant que atracurium : doses plus faibles donc ↓ hypoTA et ↓ production de laudanosine
Si IR ou IH :1er choix
Nom original : Norcuron
NF au CHA
Agent non dépolarisant
Élimination: 15-30 % rénal, 30 % Foie, 30-50% Bile
Particularités:
Métabolite actif : 50% activité
Besoins diminués en IR ou IH
Très peu d’effets cardiovasculaires
1er choix si instabilité hémodynamique ou patient avec maladie cardiovasculaire
Nom original : Pavulon
Agent non dépolarisant
Élimination: 55-70% Rénal, 10-15 % Bile, 15-30% Foie
Particularités:
Métabolite actif: 30-50% activité
Effet vagolytique : tachycardie, ↑ débit cardiaque, hypertension
Ajustement nécessaire en IR
1er choix si fcts R et H ok, stabilité hémodynamique et effet > 1h désiré
Nom original : Zémuron
Agent non dépolarisant
Élimination: 30% Rénal, 50 % et + Bile
Particularités:
Début d'action rapide : utilisé en intubation
Peu d’effets cardiovasculaires
Alternative si instabilité hémodynamique
Ajustement des doses nécessaire si IH
Dégradation spontanée dans le plasma et les tissus à pH et température physiologique. Processus diminué par ACIDOSE et HYPOTHERMIE (significatif)
Élimination de Hoffman
Hydrolyse des esters
Catalyse par des esterases non spécifiques.
Non saturable
Amine tertiaire --> pénètre le SNC
Élimination RÉNAL et HÉPATIQUE
Stimulant --> diminution du seuil convulsif
Signification clinique? (en perfusion)
Laudanosine
Bloqueurs neuromusculaires (curares)
Acute respiratory distress syndrome
Intubation endotrachéale
Facilitation de la ventilation mécanique
Anesthésie générale et chirurgie nécessitant relaxation musculaire
Autres : toux, hoquet, frissons (protocoles d'hypothermie), hypertension intracrânienne,
Infiltrats pulmonaires diffus bilatéraux
PaO2 / FiO2 < 200
Étiologie cardiopulmonaire exclue
Clinique
Wedge < 18mmHg
IAGNOSTIC
TRAITEMENT
Non pharmacologique
Stratégies de ventilation
Restriction liquidienne
Traitement cause sous-jacente
Aspiration
Pneumonie (Légionnelle, Pneumocystis carinii, virus influensa ou SRAS)
Trauma avec contusion thoracique
Quasi-noyade
Inhalation de substance toxiques
Causes de l'ARDS
Pathophysiologie
inflammation
macrophages
cytokines(IL-1, TNF-a)
attraction + activation neutrophiles (elastase)
Stress oxydatif
Épithélium
augmentation perméabilité
liquide
échanges gazeux
Pathophysiologie
diminution compliance pulmonaire
Dommage cellules type II (surfactant)
Surfactant dysfonctionnel
Cascade de
coagulation
Imflammation
État procoagulant
Thrombi microvasculaires
Augmentation pression artères pulmonaires
Remodelage vasculaire
Augmentation espace mort
Épithélium alvéolaire
Endothélium vasculaire
Directes
Indirectes
Pancréatite
Transfusions sanguines (TRALI)
Échec de greffe pulmonaire
Sepsis sévère ou choc septique
Polytraumatisé avec embolies graisseuses
Intoxications (tricycliques, aspirin, etc.)
Recrutement alvéolaire
Limiter PEEP, éviter toxicité à l'oxygène (FIO2 ± 50%)
Techniques spécifiques, afin d'éviter un VILI (ventilator-induced lung injury)
50 000 à 150 000
cas pas année aux USA
Mortalité 25-50%
(multiorgan failure et sepsis)
Antibiotiques
Chirurgie
Suppléance rénale
Early VS Late
Physiopathologie
Libération d'histamine
Affinité pour récepteur M2 et M3
Réaction médiée par les IgE
En général : flushing
Réactions graves: symptomes respiratoires et circulatoires
Moins commun
Augmente réponse parasympatique --> bronchoconstriction
*Rapacuronium
Réactions sévères : ad anaphylaxie
Ammonium quaternaire
Théorie de la pholcodine (sensibilisation)
Réactions croisées : ad 63%
Tests cutanés seraient utiles
Pholcodine
Agents dépolarisants
Agents non-dépolarisants
Ordre de paralysie des muscles
Effet de bloquage ganglionnaire
Tubocurarine : le pire
Pancuronium --> léger
Références
Pharmacologique
Autres substances pouvant être liées à une réaction d'hypersensibilité durant une intervention
Opioïdes
Anesthésiques
Antibiotiques
Patent blue
Chlorexidine
Latex
TOF
Principales contre-indications
Patient avec voies aériennes non protégées
Sédation appropriée impossible
Fractures instables
Équipe inexpérimentée
Maladies neuromusculaires (e.g. myastenie grave, Guillain-Barré)
Interventions courtes:
Cardioversion
Intubation
Électrochocs
Laryngoscopie
Hyperthermie maligne
Taitement: Dantrolène
Renversement du bloc
Conditions particulières
Agents utilisés

Sédation profonde : agents habituels
Patients curarisés : 25 à 38%
Pas systématique
Effets escomptés des BNM:
Mécanique pulmonaire
Rapport PaO2/FiO2
Effet anti-inflammatoire
Temps de ventilation
Mortalité?
Résumé des propriétés des agents
Les BNM à l'HEJ
Ressources à l'HEJ
Général :

BNM:

Antidotes:
MÉDICAMENTS : BOLUS ET PERFUSION (CONCENTRATION ET DÉBIT USUELS) (Intranet < Clinique < Pharmacie)
ANTIDOTES : INDICATIONS ET ADMINISTRATION (Dantrolène)
(Intranet < Clinique < Pharmacie)
Guide d'Ottawa
Micromedex
Emplacement des produits
Communs et cabinets
Cisatracurium
Rocuronium
Succinylcholine
Néostigmine
Dantrolène
Atropine/glycopyrrolate
Physostigmine (antidotes)
GEN
GEN
GEN
GEN
Agents retirés du marché
Doxacurium
Gallamine
Tubocurarine
Mivacurium
Metocurine
Faiblesse musculaires
Inhibition de la myogénèse?
Hypoexcitabilité?
Atrophie musculaire?
Corticostéroïdes
Âge (sarcopénie)
Sédation */Ventilation
Papazian et al. :
340 pts, ARDS, 48h Nimbex vs placebo
Pas de différence pour la faiblesse musculaire
Lien causal??
Mécanisme
Facteurs confondants
Références
 
1. Boyadjiev I, Albanese J. [Sedation an acute respiratory distress syndrome]. Ann Fr Anesth Reanim 2008;27:604-10.
2. Diaz-Guzman E, Sanchez J, Arroliga AC. Update in intensive care medicine: studies that challenged our practice in the last 5 years. Cleve Clin J Med 2011;78:665-74.
3. Forel JM, Roch A, Marin V, et al. Neuromuscular blocking agents decrease inflammatory response in patients presenting with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2006;34:2749-57.
4. Frank AJ, Thompson BT. Pharmacological treatments for acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care 2010;16:62-8.
5. Gainnier M, Roch A, Forel JM, et al. Effect of neuromuscular blocking agents on gas exchange in patients presenting with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2004;32:113-9.
6. Lagneau F. [Indications and uses of neuromuscular blocking agents in the ICU]. Ann Fr Anesth Reanim 2008;27:567-73.
Références
7. Needham CJ, Brindley PG. Best evidence in critical care medicine: The role of neuromuscular blocking drugs in early severe acute respiratory distress syndrome. Can J Anaesth 2012;59:105-8.
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10. Claudius C, Garvey LH, Viby-Mogensen J. The undesirable effects of neuromuscular blocking drugs. Anaesthesia 2009;64 Suppl 1:10-21.
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Références
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16. Lee C, Katz RL. Clinical implications of new neuromuscular concepts and agents: so long, neostigmine! So long, sux! J Crit Care 2009;24:43-9.
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Références
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21. Han TH, Martyn JA. Onset and effectiveness of rocuronium for rapid onset of paralysis in patients with major burns: priming or large bolus. Br J Anaesth 2009;102:55-60.
22. Mertes PM, Karila C, Demoly P, et al. [What is the reality of anaphylactoid reactions during anaesthesia? Classification, prevalence, clinical features, drugs involved and morbidity and mortality]. Ann Fr Anesth Reanim 2011;30:223-39.
Forel et al. (2003)
36 patients
Early SDRA (<48h)
BNM vs Placebo (prospectif)
Cisatracurium bolus 0.2mg/kg puis perf. 5mcg/kg*min x 48h --> ajusté selon TOF
Objectifs
Marqueurs inflammatoires (après 48h)
PaO2/Fi02 (jusqu'à 120h)
Résultats
Diminution marqueurs inflammatoires (IL-1b, IL-6, IL-8)
Amélioration ratio Pa02/Fi02
Papazian et al. (2010)
Rapport de risque de mortalité à 90 jours 0.68 (0.48-0.98, p=0.04) (après ajustements)
Pa02/Fi02 <120?!
Diminution temps de ventilation
Diminution du temps à l'USI
Pas plus de troubles neuromusculaires
Moins de barotraumas
340 patients, Early SDRA sévère (<48h)
BNM vs Placebo (prospectif)
Cisatracurium bolus 15mg puis perf de 37.5mg/h x 48h
Objectifs
Mortalité intrahospitalière et 90 jours après randomisation
Mortalité à 28 jours
Troubles neuromusculaires
Jours hors des soins et jours sans ventilateur (sur 28 ou 90 jours)
Résultats
Early
Late
Agents dépolarisants?
Trop tôt?
Dose trop faible?
Erreurs médicamenteuses?
Effet paradoxal
Inhibiteurs de la cholinesthérase
Néostigmine 50-70µg/kg (max 5mg)
Edrophonium 0.5-1.0 mg/Kg
Pyridostigmine 0.1-0.4 mg/kg
Administrer avec anticholinergique
glycopyrrolate, atropine, scopolamine
Suxamethonium
Phase III, prometteur
Très courte durée
Phénotypes d'élimination lente
Non réversible par inhibiteurs de la cholinesthérase
Sugammadex
Cyclodextrine
Antagonise: Rocuronium>>Vécuronium > Pancuronium
Renverse bloc profond
Approbation refusée par la FDA depuis 2008
Approuvé dans l'Union Européenne depuis 2008
Réactions allergiques...
Autres stratégies
Diurétiques
Oxyde Nitrique?
Salbutamol?
Société de réanimation de langue francaise - Concensus d'experts

«Une sédation optimale (minimale efficace) pouvant s’avérer suffisante, la curarisation ne doit pas être systématique au cours de la VM du SDRA (accord fort)»

«Le recours à la curarisation peut être nécessaire, notamment à la phase initiale du SDRA, pour améliorer l’oxygénation ou si la sédation jugée optimale s’avère insuffisante pour permettre une bonne adaptation patient-ventilateur (accord fort)»
Corticostéroïdes
Méthylprednisolone faible dose
2mg/kg x 1 puis 0.5mg/kg q6 puis sevrer
Amélioration possible jours de ventilation, jours d'USI, mortalité court terme (méta-analyse)
Arrêt de la sédation/branche en T (pour diminuer temps de ventilation)
Xigris...
Surfactant?
Inhibiteur de l'élastase ? (Sivelastat)
Vécuronium*
Tachyphylaxie
«Upregulation» des récepteurs nicotiniques
Quelques jours
Changer d'agent/réévaluer tx
Gainier et al. (2004)
56 patients
Cisatracurium x 48h
Objectifs
Paramètres respiratoires
Résultats
Amélioration Pa02/Fi02
tendance diminution mortalité à 28 jours et diminution temps à l'USI
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