Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Fisiopatología del Sistema Respiratorio

No description
by

Claudio Henríquez

on 6 October 2016

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Fisiopatología del Sistema Respiratorio

Fisiopatología del Sistema Respiratorio
Claudio A. Henríquez Schirmer
MV., Mg. Cs., Dr. Cs.
Instituto de Farmacología y Morfofisiología

Hiperventilación
Aumento en la VA más allá del necesario para eliminar el CO2 producido por el metabolismo tisular

Causas:
Lesiones del SNC
Aumentos del metabolismo
Estrés , dolor, ansiedad, ejercicio intenso.
Intoxicaciónes: amoniaco, salicilatos.
Respuesta a acidosis metabólica

Consecuencias de Hiperventilación
Sangre:
Aguda: Alcalosis respiratoria
Crónica: Compensación renal
Orina:
Alcalosis por eliminación de HCO3 y retención de H+
Tetania
Vasoconstricción:
↓ pCO2
Coronaria
Cerebral
Isquemia
Sincope
Apnea
Estimulo CRB
↑PaCO2
↑ Ventilación
↓ pCO2
Hipoventilación
Inadecuado intercambio gaseoso: ↑pCO2 y ↓pH
Causas:
Alteraciones del SNC o la transmisión del impulso
Alteraciones respiratorias
Restrictivas
Obstructivas
Respuesta a alcalosis metabólica
Obesidad

Hipoventilación
Consecuencias:


Hipoxia: Presión arterial de O2 < a 60 mmHg
Aguda Depresión del CRB Paro respiratorio Muerte
Crónica Policitemia


Hipercapnia: Presión arterial de CO2 > a 45 mmHg
Acidosis respiratoria
Narcosis por CO2


Narcosis por CO2
Vasodilatación cerebral

Aumento de la permeabilidad capilar

Elevación de la presión del LCR


Edema cerebral:
Cefalea, temblores, dilatación de vasos conjuntival , alteraciones del carácter y del lenguaje

Hipercapnia severa:
1° Convulsiones, Mioclonos
2° Efectos depresores con obnubilación incluso coma

Disnea:
Dys (dificultad) Pnoia (Respiración)
Dificultad para respirar que se asocia con la imposibilidad de ventilar lo suficiente para satisfacer la necesidad de aire
Factores:
Alteración de los gases (Hipercapnia y en menor medida Hipoxia)
Estado Mental

Cianosis
Es la coloración azul de la piel y lechos ungeales, por cantidad mayor de Hb desoxigenada (> 5 grs/dl)
Causa:
Aumento en la
Cantidad
de Hb desoxigenada

Un individuo anémico es poco probable que presente cianosis, debido a la menor cantidad de Hb que posee

Por otra parte un individuo con policitemia, tiene una mayor probabilidad de presentar cianosis (mayor cantidad de Hb y sangre más espesa)
Cianosis
Tipos:

Central:
Ocurre cuando hay una alteración que impide la oxigenación adecuada de la Hb. Antes de llegar al capilar
Enfermedad Pulmonar
Enfermedad Cardiaca (cortocircuitos)
Alteraciones en la Hb (sulfo Hb, Meta Hb o carboxi Hb)

Periférica:
Ocurre cuando el transito de la sangre se hace lento en los tejidos periféricos, favoreciendo la entrega de O2 por parte de la Hb.
Insuficiencia cardiaca (shock)
Frío
Obstrucción venosa
Hipoxia
Déficit en la entrega de oxígeno a los tejidos
Se considera que bajo condiciones de hipoxemia severas (PaO2 < a 60 mmHg) se produce hipoxia tisular, sin embargo puede haber hipoxia sin necesariamente presentarse hipoxemia

Causas:
1.
Aporte inadecuado de Oxigeno a la Sangre
Baja en el Oxigeno inspirado (Altura, ) (
Hipoxica
)
Enfermedad pulmonar (al V/Q o difusión)
2.
Transporte deficiente de Oxígeno
Sangre: Anemia o Hb alterada (
Anémica
)
Cardiovascular: (
Estasica
)
Corazón: IC o Shock
Vascular periférico: Isquemia (Trombos, ateromas, etc)
Shunts Der-Izq
3.
Alteración en la entrega o utilización del oxígeno
(
Histotóxica
)
Falla en la utilización por parte del tejido diana (cianuro, fármacos)


Las respuestas celulares y del organismo frente a la hipoxia tienen a:

1. Aumentar la Ventilación y el Gasto Cardiaco
2. Cambiar desde un metabolismo aerobio a uno anaeróbico
3. Promover la vascularización
4. Mejoramiento del transporte de oxígeno en la sangre

Respuesta a Hipoxia
Cardiovascular:
Corazón
1. Se Incrementa el Gasto Cardiaco:
Esto debido a la estimulación simpática del corazón (catecolaminas), produciendo un aumento tanto en frecuencia como fuerza de contracción

2. El flujo coronario aumenta:
Debido a la relajación del músculo liso vascular, lo cual incrementa el retorno venoso, influyendo en el aumento del GC

Vasos Sanguineos
1. Vasodilataión periférica
2. Vasocontricción pulmonar
3. Aumento de permeabilidad
Consecuencias Hipoxia
Pulmón:

1. Se Incrementa la ventilación:
Esto debido a la de los quimioreceptores periféricos ubicados en el cuerpo aórtico y arco carotídeo, los que detectan bajas en la presión arterial de oxígeno

Además están los cuerpo neuroepiteliales ubicados en las bifurcaciones de las VAs, los que detectan bajas en las presiones parciales de oxígeno inspirado

2. Vasoconstricción hipóxica



Respuesta a Hipoxia
Patrones respiratorios anormales
Bajo ciertas condiciones fisiológicas o patológicas, pueden presentarse patrones respiratorios anormales

Estimulación Central
¿Por que la concentraciones en sangre de CO2 estimula en mayor medida que el pH?
Respuesta a Hipoxia
Vasos Sanguíneos

Vasocontricción pulmonar y vasodilatación periférica:

La vasocontricción pulmonar (hipóxica) está mediada por canales iónicos de K+ capaces de sensar la baja en la presión de O2 (
Hipertensión pulmonar
)

La vasodilatación periférica está dada por canales de K sensibles a ATP





Respuesta a Hipoxia
Varios

Renal:
Policitemia: Secreción de EPO por parte de fibroblastos intersticiales (activación de HIF). Esta es una respuesta adaptativa de largo plazo. Hematocrito mayores a 55% empeora el flujo por viscosidad

Equilibrio ácido-base:
Acidosis metabólica por aumento del metabolismo anaeróbico y por consiguiente del ácido láctico

SNC:
Leve: Aumento del flujo sanguíneo, restauración del aporte de O2
Aguda y severa: Depresión del CRB
Disnea:
Dys (dificultad) Pnoia (Respiración)
Insuficiencia respiratoria
Incapacidad de mantener las PaO2 y PaCo2 dentro de los rangos normales en condiciones de reposo o ejercicio leve

Puede darse en cualquier etapa de la respiración:

Baja PO2:
Altura

Ventilación:
Hipoventilación
Perfusión:
ICI, HTA pulmonar,
Troboembolismo, Shunt
Difusión:
Aumento membrana
alveolo-capilar (edema)
Transporte:
ICI, Anemia aguda
Alteraciones ventilatorias
Las alteraciones ventilatorias podemos dividirlas en obstructivas o restrictivas, dependiendo de como afecten el flujo de aire en las vías aéreas

Para entender como afectan la ventilación es necesario recordar los volúmenes y capacidades:

Alteraciones ventilatorias
Ocurre un aumento de la resistencia al flujo de aire en las vías aéreas, producto de una disminución del diámetro e estas (R= ln/r )

Ejemplos de Enfermedades Obstructivas:

Agudas: Asfixia
Crónicas: Bronquitis, Enfisema

La disminución del diámetro en las patologías obstructivas se
de por los siguientes motivos:

Acumulación de mucus en el lumen
Constricción de la musculatura lisa y en
casos crónicos hipertrofia
Edema bronquial
Falta de sustento por destrucción del
parenquima (enfisema)

Alteraciones ventilatorias Obstructivas
En las enfermedades obstructivas intratoráxicas se produce un importante entrampamiento de aire, debido a las presiones involucradas en la espiración

Alteraciones ventilatorias Obstructivas
Bronquitis
Inflamación de los bronquios caracterizada por edema bronquial, infiltración leucocitaria, exceso en la producción y acumulación de mucus en el lumen de la vía aérea, acompañado de broncoespasmo

Bronquitis crónica:
Cuadro que perdura por más de 3 meses
en el lapso de 2 años

Causas:
Infecciosas
Alérgicas
Irritantes (contaminantes ambientales)

4
Bronquitis
Reflejo de Tos:
Mecanismo:
Irritación de receptores en laringe, traquea, bronquios bronquilos

1. Inspiración profunda
2. Cierre de la glotis
3. Relajación del diafragma
4. Espiración forzada utilizando los musculos espiratorios abdominales con la glotis cerrada, lo cual aumenta la presión
5. Apertura de la glotis y salida de aire a gran presión
Reflejo del Estornudo:
Causa:
Irritación de receptores ubicados en mucosa nasal

Mecanismo:

1. Inspiración profunda
2. Espiración forzada utilizando los músculos espiratorios abdominales con la glotis abierta
3. Salida de aire a gran velocidad
Bronquitis:
Consecuencias:

Alteración en la relación V/Q
Hipoventilación:
Hipercapnia, Hipoxia, Acidosis
Hipoxia:
Vasocontricción hipóxica Hipertensión ICD
Policitemia

Signos:
TOS!!!!!
Aumento de la expectoración
Sibilancias
Disminución del rendimiento

Enfisema
Enfermedad degenerativa e irreversible de las unidades respiratorias terminales. Consiste en la acumulación de aire en los alveolos por destrucción de los septum alveolares e intersticio (red capilar)



Mecanismo:
Bronquitis Crónica
Llegada de macrófagos alveolares
Secretan proteasas (Elastasa)
Factores protectores (α1-antitripsina) se ven superados



α1-antitripsina es secretada por los hepatocitos!! y su
deficiencia produce además problemas hepáticos y renales
Perfusión:
Mecánica del flujo sanguíneo en las 3 zonas del pulmón

Zona 1:
Ausencia de flujo durante toda las porciones del ciclo cardiaco

Zona 2:
Flujo intermitente, sólo durante los picos de presión arterial pulmonar

Zona 3:
Flujo de sangre continuo

V/Q = ∞ (Espacio muerto)
V/Q = 0 (Shunt)


El aumento del gasto cardiaco durante el ejercicio es absorbido sin problema por la circulación pulmonar, sin cambios importantes en la presión arterial pulmonar
Difusión:
Membrana Alveolo-capilar

Factores que influyen en la difusión de los gases:

Grosor de la membrana Alveolo-capilar
Área de difusión
Diferencial de presión del gas entre el alveolo y la sangre
Coeficiente de difusión del gas
Peso molecular del gas

Durante el ejercicio la difusión puede aumentar hasta tres veces más debido a:

Reclutamiento de capilares
Mejor equilibrio entre los alveolos ventilados y las zonas perfundidas
Relación V/Q:
Noxa
Inflamación
Hipertrofia Glándulas
mucosas
Edema y Congestión
Infiltración
Leucocitos
Reemplazo epitelial
Metaplasia
Disfunción Aparato Mucociliar
Acumulación de mucus en las VAs
Bronquitis
Reducción del Lumen Bronquial
Aumento
Resistencia
del flujo
Enfisema
Mecánica ventilatoria
Presiones relevantes:
Presión Pleural (Ppl), Alveolar (Alv) y transpulmonar o de retroceso (Elasticidad + Tensión superficial)
Enfisema
Enfisema
Enfisema
Consecuencias:
Insuficiencia respiratoria: Alteración del intercambio gaseoso (Hipoxia e Hipercapnia) con todas las consecuencias asociadas
Alteraciones de los volumenes y capacidades:
Disminución CV
Aumento TLC
Aumento RV
< FEV1
(Tiempo espiratorio prolongado): <0.7

Signos:
Disnea
Tos con o sin esputo
Disminución en rendimiento
Aumento diametro del tórax
Asma
Enfermedad crónica caracterizada por inflamación de las vías aéras, aumento en la producción y acumulación de mucus en el lumen bronquial e hiperreactividad
Los 4 componentes de la obstrucción del flujo de aire:
Broncocostricción aguda:
Inducida por el incremento de IgE
Edema:
Debido al incremento de la permeabilidad microvascular por la liberación de mediadores vasoactivos
Acumulación de Mucus:
Por aumento en la secreción y disminución de su eliminación
Remodelamiento de las vías aéreas:
En algunos pacientes el asma es un cuadro solo parcialmente reversible
Asma
Alteraciones Ventilatorias Restrictivas
Alteraciones en las que disminuye la distensibilidad (compliance) del pulmón y del tórax, limitando la cantidad de aire ingresado en cada inspiración
Causas:
Alteraciones del Pulmón:
EAP, Fibrosis, Neumonia, TBC
Alteraciones del Tórax:
Pleura:
Pleuritis
Músculos:
Miosítis, parálisis
Costillas:
Fractura
Cavidad Torácica:
Hidrotórax, Hemotórax y Neumotórax
Edema Agudo Pulmonar (EAP)
Acumulación de líquido en el pulmón, producto que la tasa de paso de liquido al intersticio excede la capacidad de drenaje por parte del sistema linfático
Se produce una disminución de la Distensibilidad pulmonar, debido a la acumulación de liquido en el intersticio. Esto tiene un impacto en la ventilación y en menor medida en la difusión.
Edema Agudo Pulmonar (EAP)
Causas:
1. Alteración de la permeabilidad capilar
Intoxicacion por gas cloro o dioxido de azufre, inhalación de humo, hipoxia, etc
2.
Incremento de la presión capilar pulmonar
3.
Disminución de la presión oncótica
Hipoalbuminemia por cualquier causa (Renal, Hepática)
4.
Insuficiencia linfática


Edema Agudo Pulmonar (EAP)
Tipos:
1. Cardiogénico
En el edema pulmonar cardiogénico obedece a un incremento en la presión
hidrostática que supera la capacidad de drenaje del tejido linfático perialveolar.
Característicamente la barrera endotelial se encuentra intacta

2. No Cardiogénico
En el edema pulmonar no cardiogénico se produce una disrupción en la barrera
endotelial por un proceso inflamatorio permitiendo el ingreso de líquidos y,
algunos solutos al espacio alveolar. La presión hidrostática suele estar normal

Aumento de permeabilidad
Disminución de la presión oncótica
Insuficiencia linfática
Edema Agudo Pulmonar (EAP)
Fisiopatología:
Mecanismos para mantener intersticio y alvéolos secos: POc del plasma y PHc pulmonar

Malfuncionamiento de mecanismos

Tres etapas:
El liquido aumenta en el intersticio, el drenaje linfático también aumenta

Capacidad del linfático excedida: acumulación en el intersticio (alrededor de bronquios y vasculatura). Edema Intersticial

Aumento el volumen de fluido, pasa membrana alveolar, llega luz alveolar– intercambio gaseoso alterado


Edema Agudo Pulmonar (EAP)
Mecanismo secuencial del EAP por aumento de la PHc (Cardiogénico):
1. Aumento de PHc, aumenta la filtración de agua hacia intersticio

2. Filtración es mayor a remoción, aumenta la distancia alveolo-capilar y disminuye la difusión

3. La alteración en la difusión produce hipoxia y en menor medida hipercapnia

4. Hipoxia aumenta la permeabilidad del capilar y alveolo, pasa agua y proteínas hacia el alveolo

5. Proteínas inactivan al surfactante lo que aumenta la tendencia al colapso (atelectasia)

6. El agua y el aire forman espuma que obstruye las vías


EAP
Hipertensión Pulmonar
Clasificación (Primaria 1, Secundaria 2-4):
Grupo 1 – HAP Hereditaria, idiopática, asociada a enfermedades del tej conectivo
Grupo 2 – HP secundaria a enfermedad cardiaca (ICI, Insf Mitral, Shunt Izq-Der)
Grupo 3 – HP secundaria a enfermedad pulmonar crónica (hipoxia)
Grupo 4 – HP secundaria a tromboembolismo pulmonar

Control de la Respiración
Hiperventilación e Hipoventilación
Se definen en términos de la PaCO2
, esto debido a su relación directa con la PACO2, diferente de lo que ocurre con el O2:
> 45 mmHg Hipoventilación
< 40 mmHg Hiperventilación

El contenido de CO2 se ve afectado más lentamente por alteraciones en la ventilación que el de O2. Esto debido a que su contenido en sangre es 75 veces mayor.


La Hiperventilación tiene poco efecto sobre la PaO2, puesto que la Hb está normalmente cercano a su porcentaje de saturación

Presiones y Volúmenes
Mecánica Pulmonar:
Fuerzas Elásticas

Mecánica Pulmonar:
Resistencia de las Vías Aéreas

Presión Barométrica
Circulaciones Pulmonares
Alteraciones en la relación V/Q
Insuficiencia Respiratoria
Hablamos de Insuficiencia Respiratoria cuando la PaO2 cae por debajo de 60 mmHg (Hipoxia) cuando se respira aire a nivel del mar.

Tipos:
Insuficiencia Respiratoria Tipo 1:
Baja presión de O2 acompañada de una presión de CO2 baja o normal (< 50 mmHg)

Insuficiencia Respiratoria Tipo 2:
Baja presión de O2 acompañada de hipercapnia (> 49 mmHg)

Nota: Notar que la definición estricta deja fuera a pacientes con signología de stress respiratorio severo, pero que logran compensar las presiones



Hipercapnea
Hipercapnea es el aumento de la PaCO2, alcanzando valores iguales o superiores a los 46 mmHg

Consecuencias agudas:
Acidosis
Vasodilatación periférica
Vasodilatación cerebral: Aumento de presión LCR (edema), dolor de cabeza
Alteración función neuromuscular
Aumento GC (arritmias)

Mecanismos compensatorios:
Compensación renal:
Excreción H+ y Retención HCO3-
Compensación pH de LCR:
Transporte de HCO3-. Esto produce un cambio de regulación a uno mediado por la PaO2.

Bronco espasmo
Hipertensión Pulmonar
Circulación pulmonar:
Pap = (Q x RVP) + Pvp
Hipertensión Pulmonar
Fisiopatología:
El aumento en el GC es absorbido por la circulación pulmonar a través de tres mecanismos:

Aumentando el número de capilares perfundidos
Distendiendo los capilares y aumentando su flujo a más del doble (↓ RVP)
Aumentando la presión arterial pulmonar (únicamente ocurre con aumentos muy relevantes del GC)
Hipertensión Pulmonar
Cambios histológicos:
La hipertensión pulmonar (HP) es una elevación en la presión arterial pulmonar (> 25 mmHg en reposo o > de 30 mmHg en ejercicio) que puede ser el resultado de diversas enfermedades
Hipertensión Pulmonar
Consecuencias:
Varían dependiendo de la causa primaria, sin embargo una consecuencia común, es el Cor pulmonale
Primaria:
Vasculopatía proliferativa, caracterizada por vasoconstricción, proliferación celular, fibrosis y trombosis
Secundaria:
Factores Predisponentes
y
Factores de riesgo
Lesión Vascular
+
Desbalance Vasoconstrictores/vasodilatadores
End-1 (Endotelio)
Serotonina (Neuroendocrinas)
TXA2 (Plaquetas)

ON (Endotelio)
PGI2 (Endotelio)

Remodelación de la vasculatura, caracterizada por proliferación y fibrosis de la intima, hipertrofia medial y fibrosis de la adventicia
Alteraciones Cardiacas:
Insuficiencia Ventrículo izq
Insuficiencia Mitral
Shunt izq-der

Alteraciones Pulmonares
Vasoconstricción Hipóxica
Alteraciones Tromboembólicas:
Trombosis pulmonar
Tumores
Parásitos
Incremento Presión vascular pulmonar
Pap = (Q x RVP) + Pvp
Daño y activación Endotelial
End-1 (Endotelio)
Serotonina (Neuroendocrinas)
TXA2 (Plaquetas)

ON (Endotelio)
PGI2 (Endotelio)

Remodelación de la vasculatura, caracterizada por proliferación y fibrosis de la intima, hipertrofia medial y fibrosis de la adventicia
Hipertensión pulmonar en el enfisema
Enfisema
Hiperinflación
Reducción del lecho capilar
Remodelamiento
Retención renal de Na y Agua
Hipertensión Pulmonar
↑ GC
↑ presión aurícula izquierda
Activación SRAA por SNS
Cor pulmonale
Policitemia
Hipoxia
Remodelamiento
Acidosis Respiratoria
Alteración V/Q
Asma
Consecuencias
Alteración en relación V/Q
Hipoxia
Hipercapnia
Remodelamiento de las vías aéreas
Transporte de gases en la sangre
Ácido-base
Resistencia de las Vías Aéreas
Durante la respiración la resistencia por fricción se opone al flujo de aire en las vías respiratorias

En un animal en reposo, la cavidad nasal, faringe y laringe aportan entre el 50 - 60% de la resistencia al flujo

Esta resistencia puede disminuir en el ejercicio al presentarse dilatación de las fosas nasales y vasoconstricción del epitelio nasal

Árbol bronquial:
Humanos: 24
Ratón: 10
Caballo: 40

Resistencia de las Vías Aéreas
La resistencia también varía de acuerdo al contenido de gas existente dentro de los pulmones

En situaciones patológicas la resistencia se ve aumentada por:
Acumulación de mucus dentro de las VAs
Edema paredes bronquiales
Contracción de la musculatura lisa
Destrucción del parénquima

Alteraciones en la relación V/Q

Esto último induce que la ventilación deje de ser primariamente estimulada por la presión de CO2, estimulándose en cambio por la PaO2 (
Ojo con oxigenoterapia!!!!!
)
Full transcript