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Untitled Prezi

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Luis Quintanar

on 30 April 2013

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Quintanar Gómez
Luis Carlos 2B Patología Pulmonar Candidiasis Morfología: Micosis Oportunistas Formas levaduriformes, blasto-
conidios, seudohifas e hifas
verdaderas.
Dx. Presencia de seudohifas. Síndromes clínicos Vaginitis: Frecuente. Riesgo: Diabéticas, gestantes o ACO.
Prurito intenso, leucorrea. Candidiasis mucocutánea crónica: Crónico, afecta mucosas, piel, cabello, uñas; endocrinopatías, autoanticuerpos. Defectos en linfocitos T. No disemina. Mohos oportunistas Patología
Dr. Manuel Delgado
FMUACUT -C. albicans, más frecuente.
-Cavidad oral, tubo digestivo y vagina
-Sistémica 1- Infección superficial de mucosa de la cavidad oral (muguet):
Pseudomembranas de color gris blanquecino, aspecto sucio.
Hiperemia mucosa e inflamación.
Riesgo: Recién nacidos, pacientes debilitados, asmáticos con Tto. corticoesteroide oral, Tto antibiótico intenso, VIH + Esofagitis: SIDA, neoplasias malingas hematolinfáticas.
Disfagia dolorosa, dolor retroesternal. Cutánea: Onicomicosis, paroniquia, foliculitis,
intertrigo, balanitis, exantema del pañal. Candidiasis invasiva: Diseminación hematógena.
-Abscesos renales, miocárdicos y hepáticos, endocarditis (fúngica más frecuente), encefalitis, meningitis, endoftalmitis.
Neumonía: infiltrados nodulares bilaterales, similar a Pneumocystis; riesgo: leucemia aguda con neutropenia profunda dsps de quimioterapia. Criptococosis C. neoformans: Infección oportunista en inmunodeprimidos Clínica: Enfermedad pulmonar, SNC o diseminada. Inhalación del suelo, deyecciones pájaros.
Inicia en pulmón y se disemina.
Respuesta tisular variable.
Inmunodeprimidos: masas gelatinosas en meninges, expansión de espacios de VR, lesiones en burbuja. Mucormicosis y aspergilosis invasiva. Riesgo: Neoplasias malingas hematolinfáticas, neutropenia, Tto corticosteroides y trasplante alógeno de médula ósea. Morfología: Mucormicosis por cigomicetos, hifas no tabicadas, Ramifican en ángulos rectos. A dif. de Aspergillus.
Cigomicetos (Rhizopus y Mucor) y Aspergillus producen reacción inespecífica supurativa, granulomatosa; invade pared vascular, produce necrosis e infarto. Síndromes clínicos: Mucormicosis rinocerebral y pulmonar: Cavidad nasal o senos, extensión al encéfalo, órbita y otras. Riesgo: Cetoacidosis diabética, forma invasiva. Pulmonar: Localizada (cavidades) o afectación miliar. Aspergilosis invasiva: Preferente en pulmones, neumonía necrosante. Diseminación hematógena. Encéfalo. Aspergilosis broncopulmonar alérgica: Riesgo: Asma, empeoran síntomas por hipersensibilidad al hongo Aspergiloma: Colonización de cavidades preexistentes.
Ocluyen, predisponen a infección y hemoptisis. Neumoconiosis Reacción pulmonar no neoplásica a la inhalación de partículas orgánicas, inorgánicas, humos y vapores químicos. Por polvo mineral (carbón, sílice y amianto) se producen por exposición laboral. Aumento de riesgo de cáncer por amianto se extiende a familiares y a otras. Patogenia: Reacción depende de:
-Tamaño
-Forma
-Solubilidad
-Reactividad. 5-10 micras no alcanzan vías aéreas distales .5 micras, actúan como gases, entran y salen de alvéolos 1-5 micras, peligrosas, se alojan en las bifurcaciones Grandes cantidades. Más reactivos, reacciones fibróticas. Polvo inhalado queda en mucosa se elimina por mov. ciliar. Algunas se impactan en bifurcaciones, macrófagos acumulan y captan. "Elemento celular fundamental en el inicio y la perpetuación de la lesión y la fibrosis pulmonar." Mediación de respuesta inflamatoria,
proliferación de fibroblastos y depósito de colágeno. Partículas reactivas los activa Llegada a linfáticos inicia una respuesta inmunitaria. Amplifica y extiende la reacción. Empeora con el humo del tabaco (sobretodo amianto) . Neumoconiosis de los trabajadores de carbón "Pulmón negro" Hallazgos pulmonares va de: antracosis asintomática a neumoconiosis de los mineros de carbón (NMC) simple o complicada y fibrosis masiva progresiva (FMP). -10% de NMC progresa a FMP. FMP: Reacción fibrosante confluente en el pulmón. Complicación de las 3. El polvo de minas contiene diversos metales, minerales inorgánicos y sílice cristalina. "Calidad del carbón". Antracosis pulmonar: Acumulación de pigmento en macrófagos alveolares o intersticiales; se acumulan en tejido conectivo, puede llegar a ganglios linfáticos; sin reacción celular perceptible. Inocua. Presente en citadinos y fumadores. NMC simple: Acumulación de macrófagos con una disfunción pequeña o nula. Máculas y nódulos de carbón.
-Mácula: Macrófagos cargados de polvo.
-Nódulo: También posee fibras colágenas. Lesiones dispersas; predominan en lóbulos superiores y zonas sup.
de lóbulos inferiores. Enfisema centrolobulillar. NMC complicada (FMP): Fibrosis extensa y deterioro funcional. Confluencia de los
nódulos de carbón, larga evolución. Cicatrices negras 2 a 10cm de diámetro. Múltiples.
Micro: Colágeno denso y pigmento. Evolución clínica: Benigna, poco deterioro funcional. FMP con
disfunción pulmonar progresiva con hipertensión pulmonar
y cor pulmonale.
-La progresión de la NMC a FMP varía acorde a: Nivel de exposición al polvo y la carga total.

-FMP avanza incluso sin exposición adicional.

-Sin tabaquismo asociado no hay aumento de frecuencia de carcinoma broncógeno en esta entidad. La distingue. Silicosis "Enfermedad ocupacional crónica más prevalente en el mundo." Inhalación de sílice en forma cristalina,
son las más tóxicas y fibrinógenas. Cuarzo Partículas ingeridas prod. activación y liberación de mediadores (Il-1, TNF, fibronectina, lipídicos, ERO y citocinas fibrógenas). Más relacionado TNF. Mezcla de cuarzo y otros
minerales tiene menor efecto fibrógeno. Importancia práctica. Ej. cuarzo con hierro hematita. Morfología Nódulos silicóticos: pequeños, poco palpables, delimitados, pálidos a ennegrecidos; en campos pulmonares superiores. Micro: Fibras de colágeno hialinizadas dispuestas concéntricamente alrededor de un centro amorfo. "Remolino" distintivo. Progresión: Confluencia nodular, conversión a cicatrices
colagenosas duras hasta FMP.
Parénquima pulmonar interpuesto esta comprimido o sobreexpandido, patrón de panal. Afección llega a ganglios linfáticos
hiliares y pleura. Evolución clínica: Detección por Rx sistemáticas. -Nodularidad fina en campos superiores.
(nódulos con zona central de caseificación)
-Función normal o poco deteriorada.
-Sin disnea hasta FMP.
-Con FMP progresiva aún sin exposición.
-Cor pulmonale.
-Progresión lenta. Limitación de la actividad.
-Susceptibilidad a tuberculosis (deterioro
de inmunidad, inhibición de destrucción por fagocitosis).
-Carcinógeno (aún en controversia). Epidemiología: Estudio del 2008 con seguimiento de 1994-2004 por parte del IMSS detectó 14 872 casos, de estos 14 262 fueron incapacitados.
Oficios: Mineros, canteros, y obreros de construcción.
Estados principales: Coahuila, Zacatecas e Hidalgo.
Sólo en 2004: 662 personas presentaron la enfermedad.
Se consideran 480 000 personas expuestas a sílice y silicatos. Asbestosis y enfermedades con el amianto Asociasión a:
-Fibrosis intersticial parenquimatosa (asbestosis).
-Placas fibrosas localizadas o fibrosis pleural difusa.
-Derrames pleurales
-Carcinoma broncógeno.
-Mesotelioma pleural y peritoneal
-Carcinoma de la laringe. Aumento de incidencia de cáncer en familiares Patogenia: Interviene:
-Concentración
-Tamaño
-Forma
-Solubilidad Serpentina crisotilo mayor uso. Menos frecuente. Más peligroso. Serpentina:
Por estrucutra, mayor probabilidad
de quedar en vías resp. altas.
Elminación progresiva de tejidos, solubilidad Anfíboles:
Alineación con flujo aéreo, zonas más profundas, atraviesan epitelia y llegan al intersticio.
Menos solubles Ambas son fibrógenas y se relacionan con las enfermedades. Amianto: Probable iniciador y promotor tumoral. -ERO generados por las fibras, en pulmón distal cerca del mestoelio. -Sustancias tóxicas adsorbidas a las fibras contribuyen. Efecto sinérgico con carcinógenos del humo de tabaco para aparición de carcinoma broncógeno en estos trabajadores. Morfología Asbestosis:
Fibrosis intersticial difusa. Presenta cuerpos de amianto. Material proteináceo con hierro lo recubre. Fibras de amianto Intento fallido de fagocitosis, hierro de ferretina. Personas normales en mucho menor cantidad, sin fibrosis. Diferencia: Inicia en lóbulos inferiores y en zona subpleural, lo demás es con progresión. Contracción de tejido, distorsión de arquitectura, espacios aéreos dilatados, en fibrosis gruesa. Estructura en panal.
Engrosamiento pleural.
Casos graves: unión pulmonar (pleura) a pared torácia.
Cor pulmonale Placas pleurales: Placas circunscritas de colágeno, con Ca.
-Caras anterior y posterolateral del pulmón de pleura parietal; cúpulas.
-Sin amianto.
-Raro sin exposición.
-Derrames.
-Raro, fibrosis difusa en pleura visceral; unión de pulmón a pared de cavidad Evolución clínica: -Cuadro indistinguibles con neumopatía intersticial. -Disnea progesiva, 20-30 años dps de expo.
-Tos con esputo.
-Progresión a ICC, cor pulmonale y muerte.
-Etapas principal no hay síntomas, densidades circunscritas.
-Riesgo de carcinoma y mesotelioma.
-Aumento de riesgo relativo de ambos.
-Tabaquimos aumenta carcinoma.
-Pronóstico malo. Hipertensión
Pulmonar Circulación de baja resistencia. 1/8 presión sistémica Hipertensión: 1/4 o + nivel sistémico. Secundaria a - área transversal o + flujo vascular pulmonar. -EPOC o neumopatía intersticial: con destrucción del parénquima y - capilares.
+ resistencia.

-Embolias pulmonares recurrentes: - área transversal funcional del lecho vascular.

-Cardiopatía previa: estenosis mitral; + presiones venosas. Cortocircuitos izq. a der. también. Sin causa aparente: "hipertensión pulmonar primaria o idiopática" esporádicos, 6% forma familiar Patogenia: Disfunción de las cél. endoteliates y/o músculo liso vascular. Secundaria: Disfunción celular por trastorno subyacente (cizallamiento y mecánica por + flujo o lesión bioquímica por fibrina). Efecto: Reducción de agentes vasodilatadores (NO, PGI2) y + vasoconstrictores, endotelina.
Factores de crecimiento y citocinas: Migración y proliferación de músculo liso vascular con prod. de MEC. Primaria: Familiar; señalización del TGF-beta, mediador de disfunción endotelial y del músculo liso.
Defectos de BMPR2 en el 50% de los casos.
Normal: Inhibidores de la proliferación.





Proliferaciones endoteliales: monoclonales.
No todos con daño a BMPR2 padece, indicador de presencia de "genes modificadores". Esporádicos: Posible relación con 5-HTT. Bases: En pacientes, + proliferación de cél. musculares lisas pulmonares tras exposición a serotonia.
Polimorfismos genéticos, prod. hiperexpresión son causales.

Aberración relacionada a la hipertension pulmonar en personas que consumen fenfluramina y sus derivados. Morfología: Alteraciones vasculares, afectan todo el árbol. 1) Arterias elásticas principales, ateromas.



2) Arterias musculares de tamaño medio:
Proliferación de cél. miointimales y musculares.
Engrosa íntima y media. - luz. 3) Arterias de menor tamaño y arteriolas: engrosamiento, hipertrofia media, duplicación membranas elásticas. Nota: Grosor parietal puede superar diámetro de la luz. Arteriopatía pulmonar plexógena:
Red o malla de capilares extendida a la luz de las arterias
pequeñas dilatadas de pared fina. Evolución clínica: Secundaria: Cualquier edad. Clínica refleja enfermedad subyacente. Acentuada insuficiencia respiratoria y sobrecarga del corazón derecho.



Primaria: Jóvenes, mujeres.
Sx. Astenia, síncope (ejercicio), disnea al esfuerzo y dolor torácico.

Evolucionan a: Insuficiencia respiratoria grave y cianosis.

Muerte: ICC derecha (cor pulmonale descompensado) gral 2-5 años dsps. Tto: Vasodilatadores, antitrombóticos, trasplante (necesario), Tumores pulmonares Localización de metástasis, cáncer primaria es frec.. 95% origina del epitelio bronquial.
5% carcinoides bronquiales, neoplasias mesenquimatosas malignas, linfomas y lesiones benignas, hamartomas de 3-4cm; cartílago maduro, grasa, tejido conectivo fibroso y vasos. Carcinomas Comúnmente nombrado como "cáncer de pulmón". Es, actualmente, 1ra causa de muerte relacionada a cáncer en países industrializados. "Para el cáncer de bronquios y pulmón, la tasa de morbilidad hospitalaria más alta se ubica en los hombres de 75 a 79 años (82 de cada 100 mil hombres), si bien esta enfermedad se ha asociado al consumo de tabaco, mismo que es más frecuente en los hombres que en las mujeres (prevalencia de 9.9 en las mujeres y 19.9 en los hombres, de acuerdo a la ENSANUT 2012a). Esta situación ha estado cambiando con el paso del tiempo, mostrando un aumento de consumo por parte de las mujeres, con lo que se podrá esperar un aumento de este tipo de cáncer en las mujeres." La presencia de estos tumores malignos es muy baja en la población adulta joven, pero a partir de los 40 años es importante que se realicen estudios para su detección temprana.
En México durante 2010, se observa que los principales tumores malignos que afectan a la población femenina adulta (de 20 años y más) que fue hospitalizada por este diagnóstico son el cáncer de mama (24.3%), el cervicouterino (9.7%) y el de colon (3.2 por ciento), en los varones adultos se concentran en cáncer de próstata (7.9%), bronquios y pulmón (4.9%) y colon (4.6 por ciento). Al diagnóstico más de la mitad tiene metástasis, la cuarta parte enfermedad en ganglios linfáticos regionales.
Mal pronóstico, tasa de supervivencia a 5 años -15%, si está localizada -45% Principales tipos:
-Carcinoma escamoso.
-Adenocarcinoma.
-Carcinomas bronquioloalveolares.
-Carcinoma de células grandes.
-Carcinoma de células pequeñas.
Considera: Patrones combinados (varias líneas de diferenciación) ej. carcinoma adenoescamoso. Clasificación Dos grandes:
-Cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP).
-Cáncer de pulmón no de células pequeñas (CPNCP). Todos los CPCP han metastatizado cuando al momento del diagnóstico.
No operables. Tto: Quimio o radioterapia.
CPNCP Tto mejor con cirugía. -Dif. genéticas: Común, punto G1-S anulado
CPCP: gen RB.
CPNCP: p16/CDKN2A
Adenocarcinomas de CPNCP: KRAS y EGFR Etiología y patogenia: "Acumulación escalonada de alteraciones genéticas..."
Transformación de epitelio. Secuencia de cambios moleculares no
aleatoria, secuencia predecible. Ej. Inactivación de genes supresores en cromosoma 3p, fenómeno temprano; mutaciones en p53 o activación de KRAS, fenómeno tardío.
Células acumulan mutaciones que las transforman.
Identificación de alteración genética definida, puede guíar y especificar el Tto.. Tabaquismo 90% de los cánceres de pulmón aparece en fumadores activos, o que dejaron de fumar recientemente. Mujeres más susceptibles a carcinógenos que los varones. A pesar del abandono de los hábitos, el riesgo no vuelve al estado basal.
Alteraciones genéticas persisten por años.
-En pasivos aumenta al doble que en los no fumadores. Datos clínicos, se documentan las alteraciones morfológicas progresivas.
Correlación lineal de exposición al humo de tabajo y cambios en epitelio, desde una hiperplasia y metaplasia escamosa, inocuas, hasta displasia escamosa y carcinoma in situ antes del invasivo.
Los más frecc. asociados: Carcinoma escamoso y de células pequeñas. A pesar de acumulación de datos, no se ha podido reproducir cáncer en un modelo animal de experimentación.
El humo contiene sust. tumorígenas, lo que lo relaciona. Otros: Amianto, trabajo en minas de vetas radiactivas, cromo, uranio, níquel, cloruro de vinilo y gas mostaza.
Amianto más imp., aumeta 5 veces.
Fumador + amianto, aumenta riesgo 55 veces. No todos expuesto al humo genera cáncer, por lo que se relaciona con factores hereditarios.
Ej. Prod. procarcinógenos requieren activación metabólica por sistema P-450. Sus polimorfimos modifican susceptibilidad.
Fenotipo de linfocitos con ADN frágil, mayor riesgo. Morfología: Inicio: Pequeñas lesiones mucosas, firmes, gris-blanco.
Llegan a masas intraluminales, invasoras de mucosa, masas compresoras Grandes: Cavitación por necrosis central, zonas focales hemorrágicas.
Expansión a pleura, invasión de cavidad y pared torácica. Diseminación por continuidad.

Propagación linfática y hematógena. Carcinomas escamosos: Más frec. en varones, tabaquismo. Centralmente en bronquios de gran tamaño. Extensión a ganglios hiliares locales. Diseminación extratorácica es tardía. Lesiones grandes con necrosis central pueden cavitar. Lesiones preneoplásicas están bien caracterizadas. Carcinoma se precede, por años, de metaplasia o displasia escamosa, pasa por fase in situ (dura varios años). Identificación de células atípicas en frotis citológico (esputo, lavado bronquial, cepillado) aunque sea indetectable en Rx. Fase sintomática: Masa tumoral obstruye luz bronquial, atelectasia distal, infecciones. Invasión a tejido circundante. Variación histológica: Neoplasias escamosas bien diferenciadas a neoplasias con características residuales mínimas. Adenocarcinomas: Mujeres y no fumadores. Centrales, aunque son más periféricos. Origen (muchos): cicatrices pulmonares periféricas. Etiología desconocida, se considera que la cicatriz es posterior al tumor. Lentos, más pequeño que los otros, metastatizan ampliamente en etapas tempranas. Histología: Tipos.
-Acinar (formador de glándulas).
-Papilar.
-Sólido Sólido: Precisa demostrar su prod.
intracelular de mucina con tinciones especiales. Focos metaplásicos o displásicos escamosos en epitelio próximo no son lesiones precursoras. Precursor: Hiperplasia adenomatosa atípica. Foco delimitado de proliferación epitelial,
células cuboideas a columnares bajas, simil a
cél. de clara o neumocitos tipo II.
Atipia citológica, pero no hasta grado de adenocarcinoma franco.
Molecular: Monoclonales, comparten anomalías genéticas de los adenocarcinomas (KRAS). Carcinoma bronquioloalveolar (CBA): subtipo de adenocarcinoma. Zonas periféricas del pulmón.
Nódulo único o múltiples difusos que confluyen (+ frec,) producen consolidación. Característica: Crecimiento a lo largo de estructuras preexistentes y conservación de la arquitectura alveolar. Crecimiento en monocapa sobre tabiques alveolares, armazón "lepídico". No destruyen, no invaden estroma, no desmoplásicos Subtipos:
-Mucinoso: Células columnares altas con mucina citoplasmática e intraalveolar prominente

-No mucinoso. Teoría de origen de carcinomas invasivos de pulmón, secuencia:
Hiperplasia adenomatosa atípica-carcinoma bronquiloalveolar-adenocarcinoma invasivo.
No dogmático.
No estaba clara cual es la "célula de origen"
de los adenocarcinomas periféricos.
Ahora se consideran que son las "células madre
bronquioloalveolares (CMBA)"
Repone cél, en casos de lesión.
Mutación somática en K-RAS. Carcinomas de células grandes: Tumor epitelial maligno, indiferenciado. Sin características histológicas que permitan diferenciar. Núcleo grande, nucléolo prominente y poco citoplasma. Puede que sean escamosos o adenocarcinomas
muy indiferenciados, no se reconocen con
microscopía óptica. Ultraestructura. Carcinomas de pulmón de células pequeñas: Masas de localización central, gris pálido, extiende a parénquima y afecta ganglios hiliares y mediastínicos. Células:
-Forma redonda a fusiforme.
-Citoplasma escaso.
-Cromatina finamente granular.
Frec.
-Figuras mitóticas.
-Necrosis. Frágiles, en biopsias pequeñas muestran fragmentación y "artefacto de aplastamiento". Amoldamiento nuclear.
Estreches entre células con citoplasma escaso. Origen: Células neuroendócrinas del pulmón.
Expresan diversos marcadores.
Hormonas polipeptídicas: síndromes paraneoplásicos (hipercalcemia, Cushing, ETNB). Patrones combinados: Infrecuente, muestra una más de una línea de diferenciación o varias. Seguimiento de afectación de cadenas sucesivas de ganglios linfáticos, y la posible metástasis a distancia.

Afectación del ganglio supraclavicular izquierdo es característico, puede ser señal de existencia de un tumor primario oculto. Avanzados: Extensión a espacios pericárdico o pleural. Compresión e infiltración de vena cava sup.. Neoplasis apicales forman invasión al plexo braquial o simpático cervical. Dolor intenso, síndrome de Horner.
"tumores y síndrome de Pancoast" Evolución clínica: Silente, insidioso, se propagan antes de generar síntomas.
-Tos y expectoración crónica pueden ser señal que enfermedad aún localizada.
-Disfonía, dolor torácico, síndrome de la vena cava superior, derrame pericárdico/pleural, atelectasia, neumonitis segmentaria persistente. Mal pronóstico.
-Signos debidos a metástasis: Encéfalo (cambios mentales o neurológicos), hepatomegalia o huesos.
Insuficiencia suprarrenal (Addison) es infrecuente.
Los CPNCP, mejor pronóstico. Detección antes de extensión o es localizado, se puede tratar con lobectomía o neumonectomía.
CPCP: Ya se extendió cuando se detecta por primera vez. Sin Ttro quirúrgico. Sensibles a la quimioterapia, recidivantes.
Mediana es de 1 año.
3-10% de pacientes, tiene Sx paraneoplásico:
1 Hipercalcemia (Péptido relacionado con PTH) *escamosas
2 Síndrome de Cushing***
3 Secreción inadecuada de ADH.***
4 Sx. nueromusculares (miasténico, nueropatía periférica y polimiositis).
5 Acropaquia y osteoartropatía pulmonar hipertrófica.***
6 Hematológicas, ej. tromboflebitis migratoria, ETNB y CID. ** **** neoplasias de células pequeñas. Carcinoides bronquiales Origen: Cél. Kulchitsky (neuroendocrinas) recubren mucosa bronquial.
Gránulos nuerosecretores de núcleo denso y secretan polipéptidos activos hormonalmente (raro). Parte del síndrome de neoplasia endocrina múltiple. Media de 40 años, 5% de las neoplasias pulmonares. A dif. de los carcinomas microcíticos, son resecables y curables. Morfología Origen en bronquios principales, dos patrones:
1- Masa intraluminal esférica polipoidea obstructiva.
2- Placa mucosa, penetra en pared bronquial y se extiende, "botón en camisa". Delimitadas.

5-15% ha metastatizado a ganglios hiliares al diagnóstico. A distancia, infrecuentes. Micro:
-Nidos de células uniformes que tienen núcleos redondos regulares, cromatina en "sal y pimienta", sin mitosis, infrecuentes, poco pleomorfismo.
Algunos: Elevado índice mitótico, elevada variabilidad histológica y necrosis focal. "Carcinoide atípico"; caract. son mayor incidencia de metástasis.
20-40% con mutaciones en
p53. El carcinoide típico, atípico y de células pequeñas son un espectro
continuo de agresividad histológica y potencial maligno creciente dentro de este espectro de neoplasias. Hallazagos de acuerdo a su crecimiento intraluminal:
-Tos
-Hemoptisis
-Infecciones bronquiales y pulmonares recurrentes. Asintomáticos, descubren casualmente en Rx de tórax.
Síndrome carcinoide (raro):
-Diarrea
-Enrojecimiento
-Cianosis Supervivencia a 10 años:
Típicos 85%
Atípicos 35-56%
Tumor pulmonar nueroendocrino más agresivo (CPCP) 5%
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