Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

TRAUMA CRANEOENCEFALICO

No description
by

ANGELA ESCOBAR

on 26 October 2012

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of TRAUMA CRANEOENCEFALICO

TRAUMA CRANEOENCEFALICO Hombres: Tienen el doble de probabilidades de sufrir un TEC

Incidencia:
Adultos jóvenes (15 - 24 años) por accidentes
Adultos Mayores (75 años) Caídas Epidemiología "Intervenciones rápidas y apropiadas durante los primeros minutos y días tras el TEC permiten minimizar lesiones cerebrales secundarias y prevenir cuadros de discapacidad permanente o la muerte Accidentes con vehículos de motor
Heridas por armas de fuego
Asaltos
Caídas CAUSAS MAS FRECUENTES Identificar el mecanismo de lesión -> identificación de complicaciones y lesiones relacionadas -> Fx. Craneomaxilares - lesiones en otros organos o sistemas MECANISMOS DE LESION Lesión de capas meníngeas protectoras, vasos sanguíneos cerebrales y el propio tejido cerebral. PENETRANTES Armas de fuego -> Principal causa Mayor causa de mortalidad por TEC en pacientes < 35 años Fractura Craneal
Conmoción Cerebral
Contusión Cerebral
Hemorragia intracraneal FENOMENO DE CONTACTO
(Lesión por deformación) Objetos contundentes: botellas - palos - piedras,parabrisas. Lesión de tipo: Golpe - Contragolpe

Desgarro de tejido neuronal y de vasos sanguineos LESION POR ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN Fuerzas de aceleración y desaceleración no lineales -> giro interior del cráneo -> torsión o cizallamiento neuronal y vascular con efecto máximo en la zona de interfaz de tejidos con densidades diferentes (sustancia blanca, gris y los tejidos cerebral y fibroso) LESION POR ACELERACIÓN- DESACELERACIÓN ROTACIONAL TIPOS DE LESION HEMORRAGIA INTRACRANEAL CONTUSION CEREBRAL "Proceso de sacudida durante la fase acelaración- desaceleración -> no se asocia a alteraciones estructurales en la tomografia"

Signos y sintomas: Perdida de conciencia temporal, desaparicion temporal de reflejos, amnesia temporal, cefalea, fatiga, mareos, vertigo,alteraciones en el comportamiento, irritabilidad, alteraciones visuales, nauseas, perdidas de memoria, dificultades de concentracion, insomnio y ansiedad. CONMOCION CEREBRAL OBJETIVOS DE LA SESION OBJETIVO GENERAL: Proporcionar a los Enfermeros en formación una panorámica de los distintos tipos de TEC (Trauma Encefalocraneal)

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE:

Identificar los distintos mecanismos y tipos de lesiones en el TEC
Describir las prioridades en la valoración de los pacientes con TEC
Exponer las estrategias terapeuticas en los pacientes con TEC Cara inferior de cráneo y Duramadre
Mayor Incidencia: Hueso Temporal -> Lesión de Arteria Meníngea -> Acumulacion de sangre con gran rapidez -> Aumento de la PIC HEMATOMA EPIDURAL (HED) HEMATOMA SUBDURAL (HSD) Hemorragia en el propio tejido cerebral.
S/A Contusiones

Signos y Síntomas: Dependen de su tamaño y localización -> cefalea, disminución del nivel de conciencia, modificaciones del diámetro pupilar
Forma Inmediata o gradual HEMATOMA INTRACEREBRAL HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TRAUMÁTICA Signos y Síntomas:
Cefalea
Nauseas
Episodios Eméticos
Disminución del nivel de conciencia
Alteración en el diámetro pupilar
Déficit Motor Urg. NeuroQx Duramadre - Aracnoides
Venas comunicantes del espacio subdural
Aumento de la PIC (Lento)
Cambios en nivel de conciencia (subitos o graduales)
Evaluar: Diametro pupilar, hemiparesias y hemiplejias.
Tto. Qx. Opcional Cirugía (opcional) ESPACIO SUBARACNOIDEO
Signos y Síntomas:
Aumento de la PIC (Disminución del nivel de conciencia, modificación del diámetro pupilar, déficit motor).
En algunos casos signos de irritación meníngea (Rigidez de la nuca - cefalea) Se asocia a vasoespasmo cerebral e hidrocefalea

Vasoespasmo -> isquemia cerebral
Vasoespasmo asociado a HSA S/A Aneurisma -> Antagonistas del calcio Asociada con microhemorragias múltiples, pequeños vasos sanguíneos con fugas en el tejido cerebral. Estos traumas se produce en el 20-30% de las graves lesiones en la cabeza.

Edema cerebral aumenta progresivamente-> Tto centrado en disminución del incremento de la PIC y en prevención de isquemias y herniaciones.

TTO. QUIRURGICO -> Contusiones intensas que llevan a compresion de tejido cerebral Síndrome Posconmoción Educación: Fundamentos fisiológicos de las alteraciones del comportamiento = Mecanismo fisiopatológico de la conmoción, solo se diferencian por el grado de lesión.

Lesion directa de los axones por fuerzas de cizallamiento, aceleracion-desaceleracion y rotación

> Grado: Axones -> parte profunda de la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, cuerpo calloso y tronco encefálico
<Grado: Cerebelo LESION AXONAL DIFUSA (LAD) LEVE
MODERADA
SEVERA TAC Normal en Leves-
En Graves -> pequeñas lesiones junto con edema Control de PIC y edema para prevenir lesion secundaria Lesion primaria -> Celulas lesionadas o con isquemia --> inician secuencia de alteraciones bioquimicas --> MUERTE CELULAR (Apoptosis e Inflamación) LESION CEREBRAL SECUNDARIA Causales o fx. Exacervantes de Lesión Cerebral Secundaria:
Hipotensión
Hipoxia
Hipercapnia
Hipertensión
Hipertensión Intracraneal
Desequilibrio: Acido Base.
Vasoespasmo cerebral
Alteraciones Electroliticas
Hipotermia
Infección
Isquemia cerebral
Convulsiones
Hipo/Hiperglicemia
Valoración inicial del traumatismo --> Soporte vital avanzado

A: V/cion rapida de vias aereas
B: Ventilación
C: Circulación
D: Deficit Neurologico (ECG- Reacción pupilar) TRATAMIENTO DEL TCE GRAVE Prioridad inicial: mantenimiento de la permeabilidad de la V.A
Protección de columna cervical
Mantenimiento de una ventilación adecuada
Soporte circulatorio

Incluso los episodios breves de hipoxia e hipotensión en un Pte con un TCE incrementan el riesgo de muerte o incapacidad.

TRATAMIENTO INICIAL " Es importante administrar analgesicos y sedantes de accion breve o de efecto facilmente reversible, segun lo prescrito con el objeto de mantener el paciente tranquilo y comodo"

"Soluciones isotonicas, para reponer el volumen intravascular" Drenaje Ventricular:
Metodo para monitorizar la PIC --> colocación de un cateter en ventriculos laterales del cerebro, este dispositivo se puede igualmente utilizar para el drenaje de Liquido Cefalo Raquideo Cerebral con reduccion del volumen intracraneal y disminucion de la PIC SEGUIMIENTO DE UNA TRAYECTORIA CLINICA Posterior a: Normalización de SV y dar Tto. inicial ---> TAC cerebral ---> Dx. la lesión intracraneal e identificación de necesidades del paciente.

COLOCACIÓN DE DISPOSITIVO DE MONITORIZACIÓN DE LA PIC

1. ECG mayor o igual a 8 con alteración en la TAC
2. ECG menor a 8 sin alteración en la TAC ---> con dos o mas de los criterios:
Edad: <40 Años
Posturas o movimientos anómalos
Presión Sistólica menor a 90 mmHg MONITOREO DE LA PIC Hiperventilación:
Evitar durante las primeras 24 hrs.
Si no funcionan el drenaje para disminuir PIC o hay un marcado deterioro neurologico.
Periodos breves ---> PaCO2 (30-35 mmHg)--->Constriccion de vasos sanguineos---> Disminucion del vol. Sanguineo ---> Disminucion de la PIC
Tratamiento osmotico:

Manitol ---> Liquido de Tejido Cerebral pasa a espacio Intravascular ---> Reducción global del volumen cerebral y genera efecto de expansión del plasma

Solución Salina Hipotónica ---> resultados prometedores en reducción de PIC ---> eliminación del liquido del tejido cerebral - mejora flujo sanguineo cerebral y aporte de oxigeno-Modificación de respuesta inflamtoria inducida por el traumatismo. Craneotomia de descompresión
Dosis elevadas de Barbituricos
Hiperventilacion terapéutica agresiva TRATAMIENTOS DE SEGUNDA LINEA Control de temperatura
Administración de sedantes
Prevenir o tratar convulsiones
Elevacion de la cabecera de la cama (posicion semifowler)
Bloqueadores neuromusculares OTRAS MANIOBRAS GENERALES PARA REDUCIR LA PIC Prevencion de las convulsiones: Medicamentos antiepilepticos hasta 7 dias - evaluar taquicardia, presión arterial, signos de incremento de la PIC - Equipo de aspiración cerca.


Provisión de Nutrición Adecuada: Los pacientes con TEC presentan estado hipermetabolico y requieren aporte calorico correspondiente a 1 a 1.4 veces su gasto energetico basal para evitar cuadros de malnutrición proteicocalorica. 15% del aporte calórico debe proceder de proteínas (tras un TEC grave se incrementa excresion de nitrogeno) CONSIDERACIONES RESPECTO A LOS CUIDADOS DE ENFERMERIA Monitorización detallada del estado respiratorio
Higiene Pulmonar activa
Precaución con broncoaspiración
Evitar la estimulación innecesaria de la via respiratoria mediante fijación adecuada de tubo endotraqueal
PROPORCIONAR CUIDADOS PULMONARES ACTIVOS Prevención de la hemorragia gastrointestinal:Antagonistas de receptores de histamina 2 y antiacidos Inicio de la profilaxis de la trombosis venosa profunda: Uso de dispositivos de compresión neumatica intermintentes - si Neurocirujano aprueba: Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular

Monitorización del estado hidroelectrolitico

Valoración de estado cardiovasular

Realizar un cuidado meticuloso de la piel: Cambios de posición cada 2 horas - Ejercicios pasivos -


Con sus cuidados como enfermero contribuye desde la reanimación hasta la rehabilitación. ANATOMIA
Full transcript