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INTOXICACIONES PEDIATRÍA

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by

Anaii Ramos Mendoza

on 22 May 2015

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Transcript of INTOXICACIONES PEDIATRÍA

INTOXICACIONES
Ana Isabel Ramos Mendoza

DEFINICIÓN
Proceso patológico con signos y síntomas específicos, causado por un tóxico, que dependiendo la concentración que alcanza en el organismo y el tiempo en que sucede, va a actuar sobre sistemas biológicos causando alteraciones morfológicas, funcionales o bioquímicas que se traducen a enfermedad e incluso muerte.
MEDICAMENTOSAS
NO MEDICAMENTOSAS
PARACETAMOL
Analgésico y antipirético más usado en pediatría
16% del total de intoxicaciones y el 88,5% de las intoxicaciones por antitérmicos
Causa más frecuente de fallo hepático

Epidemiología
Problema de salud pública ingreso en servicios de urgencia
Una de las principales causas de morbilidad y mortalidad infantil a nivel mundial
Picos: <5 años y adolescencia (14-18 años)

FACTORES DE RIESGO
HUESPED
Edad del paciente:
Después de 9 meses: oralidad
2-6 años: conducta exploradora y movilidad
<2 años: no discriminan entre sustancias seguras y tóxicas
Adolescentes: depresión, conducta, bajas calificaciones, bullying, exposición laboral, abuso de alcohol o drogas, intoxicaciones previas
AGENTE
Inexistencias de envases especiales para los medicamentos
Almacenamiento inadecuado de sustancias de uso común en hogar y medicamentos
Error en administración de medicamentos o error en dosificación Uso indiscriminado de herbolaria

MEDIO AMBIENTE
Familia: madre trabaja fuera de casa, consumo de alcohol y drogas en familiares o amistades, distracción del cuidador y nivel socioeconómico bajo
• Viviendas: pequeñas y poco ventiladas
• Contaminación ambiental (metales)
• Zona endémica de animales de ponzoña
DIAGNÓSTICO
Una anamnesis detallada y una exploración física sirven como base para un diagnóstico diferencial exhaustivo y la formación de un pronóstico inicial
No se debe esperar a la recogida de líquidos corporales y los resultados de análisis de tóxicos (rara vez obtienen el diagnóstico).

ANAMNESIS
DESCRIPCIÓN DE TOXINAS:
 Nombre del producto y sus componentes.
 Hay varios síndromes tóxicos característicos o toxindromes de algunas de las exposiciones más habituales, que pueden ayudar a detectar el producto implicado.
MAGNITUD DE LA EXPOSICIÓN:
 Determinar con la mayor exactitud posible la cantidad de sustancia ingerida.

 Mejor sobrevalorar que infravalorar (contando el número de comprimidos o midiendo el volumen del líquido restante)

 Dado que la toxicidad de la mayoría de los productos es proporcional a la dosis, el conocimiento de la edad y el peso del niño es de utilidad en esta valoración.
PROGRESIÓN DE LOS SÍNTOMAS
 Evaluar la necesidad de medidas de soporte vital inmediato, el pronóstico y el tipo de intervención necesaria
TIEMPO DE EXPOSICIÓN
 Manifestaciones tóxicas pueden demorarse durante horas o días.
 El conocimiento del intervalo de tiempo entre la exposición y el momento de comienzo de los síntomas o la valoración médica pueden influir en las decisiones de realizar ciertas pruebas diagnósticas y las medidas terapéuticas.
HISTORIA CLÍNICA
Enfermedades de base
Tratamiento farmacológico coexistente
Embarazo

TRATAMIENTO
ASISTENCIA MÉDICA INICIAL:

Medio de transporte para el traslado dependerá de la probabilidad de presentar síntomas potencialmente mortales
Recoger y llevar con el paciente todos los envases que pueden estar relacionados con la intoxicación.
Si ha vomitado, también hay que llevar el producto para un posible análisis toxicológico.
Una vez que el paciente ha llegado al centro médico oportuno, la atención inicial debe centrarse en el soporte vital, con especial énfasis en la asistencia cardiorrespiratoria.
Sólo existen antídotos para unos pocos venenos

PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN
Casi todos los tóxicos se absorben rápidamente por el aparato digestivo, inhalación o a través de la piel (insecticidas).
Irrigación ocular eficaz: un ojo durante 20-30 seg y luego pasar a irrigar el otro ojo afectado y así sucesivamente, durante alrededor de 10 minutos.
Exposiciones cutáneas: irrigación abundante, y luego lavar con jabón suave.
Inhalación de tóxicos: tomar aire fresco o, si es necesario, administrando oxígeno, existen antídotos específicos.
Absorción de un tóxico en el estómago y el tubo digestivo: varios métodos, cada uno de los cuales con sus propias limitaciones y riesgos

El tiempo es una limitación
 Productos líquidos se absorben casi completamente a los 30-45 minutos
 Formas sólidas en un plazo de 1-2 horas.
 Gran sobredosis incluya formas posológicas sólidas (comprimidos, comprimidos que contengan polvo) puede retrasarse hasta 3-6 horas
 Fármaco o toxinas con propiedades anticolinérgicas (enlentecimiento puede retrasarse hasta 8-12 horas.
 Algunos fármacos pueden provocar la formación de bezoar, raros



Carbón activado
La administración oral reduce o previene la absorción intestinal de algunos fármacos y toxinas, así como potenciar la eliminación de fármacos ya absorbidos y presentes en la circulación sistémica
Mantenerse los reflejos de las vías respiratorias/ intubación endotraqueal.
Riesgo de aspiración pulmonar
Jarabe, sonda gástrica, sonda nasogástrica, goteo de administración continua
Laxantes:
 Suelen administrarse junto carbón activado
 Sólo deben administrarse cuando sea necesario.
 Cuidado en los niños pequeños debido al riesgo de deshidratación y DHE.
 Sorbitol (dosis máxima 1 g/kg)
 Sulfato de magnesio (dosis máxima 250 mg/kg)
 Citrato de magnesio (dosis máxima 250 ml/kg).
Irrigación intestinal total:
Instilación de grandes volúmenes (30 ml/kg/h) de una solución electrolítica de polietilenglicol no absorbido en el estómago para limpiar todo el tubo digestivo.
INDICACIONES:
Ingesta de hierro, litio, sustancias de liberación lenta
Ingestiones masivas que hagan difícil administrar el carbón o éste no se tolere
Cuerpos extraños
Se puede combinar con carbón activado, si procede (bolsas de cocaína en el cuerpo)
Posible DHE











Emesis:
Jarabe de ipecacuana
La emesis suele comenzar a los 20-30 minutos de la administración y se consiguen los vómitos en el 90-95% de los casos.
Varios episodios de vómitos a lo largo de 1-2 horas.
10 ml en los lactantes de 6 a 12 meses,
30 ml en los niños mayores y los adultos.
15-30 ml en los niños de 1-12 años
Lactantes menores de 6 meses riesgo de aspirarlo
 Debe ir seguida de al menos 250 ml de agua
 Elimina alrededor de una 1/3 del contenido del estómago.
 Contraindicada en caso de ingestión de cáusticos, hidrocarburos y otros productos que probablemente originen el comienzo rápido de síntomas del SNC o cardiovasculares
 No se recomienda usar de forma sistemática.









Lavado gástrico.
 Sonda en el estómago aspira el contenido, seguido posteriormente del lavado con alícuotas de líquido, generalmente suero salino.
 su eficacia no está probada objetivamente
 Es lento y sólo elimina una parte del contenido gástrico.
 Indicaciones:
niños mayores y en intoxicación por hierro, bloqueantes de los canales del calcio,antidepresivos tricíclicos, litio
cuando la sustancia no es absorbible por el carbón o intoxicación en la hora precedente con compromiso del SNC
precediendo al carbón activado
 Las vías respiratorias siempre tienen que estar protegidas.








Diuresis.
 La elevación del ph urinario con bicarbonato sódico por vía intravenosa mejora la eliminación de ácidos débiles, como salicilatos o fenobarbital.
 La acidificación de la orina para aumentar la eliminación de las bases débiles, como anfetamina y fenciclidina, normalmente carece de utilidad clínica.
 El uso de esta maniobra terapéutica se limita a casos muy raros





Diálisis.
 Hemodiálisis suele ser más eficaz para eliminar tóxicos
 Diálisis peritoneal es más fácil de aplicar en los niños pequeños y puede ser suficiente.
 Tóxicos en los que puede resultar útil: alcoholes, el metanol, el etilenglicol y las ingestiones sintomáticas importantes de salicilatos, teofilina o litio.





Hemoperfusión.
 Técnica de diálisis en la que la sangre pasa a través de una columna de carbón activado o de resina.
 Para tratar ingestiones importantes de salicilatos, teofilina y algunos otros productos determinados.
 Rara vez se aplica en los niños pequeños
ESTUDIO ANALÍTICO
Intoxicaciones por salicilatos, anticonvulsivantes, paracetamol, hierro, digoxina, metanol, litio, teofilina, etilenglicol, monóxido de carbono: concentraciones sanguíneas son esenciales para confirmar el diagnóstico y definir el plan terapéutico.
Análisis de drogas
Variables en cuanto a la capacidad para detectar toxinas
Aportan poca información, sobre todo si se conoce el producto implicado y los síntomas del paciente son compatibles
Orina es la mejor muestra.
AINES/IBUPROFENO
Frecuentes sobredosis accidentales y voluntarias por disponibilidad y uso habitual como analgésicos y antipiréticos

Ibuprofeno: principal AINE en pediatría
ANTIHISTAMÍNICOS
Frecuentes en el manejo de gripe, alergias, mareo o como sedantes
Una de las principales causas de intoxicación en lactantes y preescolares
Jarabes, gotas, tabletas, supositorios e inyectables.
Prinicipales factores: iatrogenia y automedicación
TOXÍNDROMES
ANTICOLINÉRGICO/ATROPINICO
Bloqueo de acetilcolina a nivel muscarínico
HIPNOSEDANTE
EXTRAPIRAMIDAL
Síntomas:
disfonías
crisis oculogiras
temblor
opistótonos
tortícolis
SIMPATICOMIMÉTICO
Síntomas:
convulsiones
sofocos
dilatación pupilas
temblores
agitación
hipertermia
hipertensión
psicosis
delirios
taquicardia
taquipnea
arritmias
sudor
sonidos intestinales normales o hiperactivos
METAHEMOGLOBINOPATICO
Síntomas:
Manifestaciones de hipoxia (cefalea, aturdimiento, dificultad para la concentración hasta agitación y convulsiones, taquicardia
y arritmias, dificultad respiratoria)
Coloración “achocolatada” de mucosas y piel
OPIÁCEO
Síntomas:
triada:
miosis en punta de alfiler
depresión de SNC (coma flácido)
depresión respiratoria
midriasis (dextrametorfano)
hipotensión rara
bradicardia
hiporreflexia
hipotermia
HIPERMETABÓLICO
Síntomas:
fiebre
agitación
deshidratación
hiperpnea
taquicardia
hiperpnea: acidosis metabólica
convulsiones
COLINÉRGICO/ANTICOLINESTERASICO
(AUMENTO DE SNP)
Mecanismo a nivel de receptores muscarínicos o nicotínicos o por efecto anticolinesterásico
CARDIOTÓXICO
Síntomas:
Arritmias diversas
Choque
Alteraciones neurológicas
ANTÍDOTOS Y FABOTERÁPICOS
PLANTAS
Las plantas se encuentran en la naturaleza, en las casas y en los jardines.
Ornamentales (niños de 2 a 3 años)
Medicinales (adultos)
Vía pública
CAUSTICOS
Ácidos
Álcalis
Oxidantes
PLAGUICIDAS
Organofosforados
Carbamatos
HIDROCARBUROS
Sustancias químicas disponibles en productos comerciales
ASPIRACIÓN <1ml
Agentes baja viscosidad: aguarrás, nafta, queroseno, gasolina, aceite de lámpara
Volátiles: tolueno, propelentes, refrigerantes, nitritos volátiles
ALCOHOLES
Metanol: limpiaparabrisas, decongelantes, disolventes de pintura, aditivos de combustibles, bidones de combustibles líquidos y disolventes industriales

Etilenglicol: anticongelantes

Alcohol isopropílico: para fricciones, desinfectantes manuales
GASES
INTOXICACIÓN POR MORDEDURAS/PICADURAS DE ANIMALES
ALACRANISMO
Costa Pacífico y centro occidente de México es zona alacranógena
Es un artrópodo se conocen alrededor de 1 500 especies, 50 son venenosas.
México se encuentran más de 134 especies agrupadas en cuatro familias, siendo la Buthidae la que contiene las más venenosas: Centruroides.
Jalisco: C. Noxius, C. Limpidus Tecomanus, C. Elegans y el C. Infamatus y Centruroides mascota.
Jalisco 1° lugar: 55mil casos por año
Frecuente en preescolares y escolares
Grave en RN y lactantes
Hábitos nocturnos
Picaduras frecuentes de Abril- Junio
SERPIENTE
México existen 700 especies y subespecies de reptiles; de estos 120 son venenosas, a éstos corresponde las serpientes de cascabel (crotalus), palanca, nauyaca, cuatro narices, sorda, pinta, rabohueso (Bothrops) y corales y coralillos (Micrurus diastema)

En niños <5 años envenenamiento más severo y potencialmente mortal
ARACNOIDISMO
México:
Lactrodectus (L. mactans) conocida como “viuda negra o araña capulina”
Loxosceles (L. reclusa y otras especies) conocida como araña violinista o parda

Jalisco: 200-450 accidentes /año lactrodectus

Lactrodectus:
• Hembra productora de neurotoxinas
• 4 a 5 cm con las extremidades extendidas
• vientre abultado que asemeja un capulín
• mancha roja en forma de reloj de arena en el vientre/dorso
• sitios oscuros y áreas de almacenamiento

Loxosceles
• 1-2 cm de longitud, alcanzando hasta 4cm con las extremidades extendidas
• Café pardo
• cefalotórax presenta una imagen semejante a un violín o copa invertida
• sitios abandonados, rincones estrechos y oscuros
ABEJA
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
Cruz, M. et al. (2010). Nuevo Tratado de Pediatría. España : OCEANO
Gobierno Federal. (2014). Guía de Referencia Rápida. Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de Intoxicaciones Agudas en Pediatría en el Primer, Segundo y Tercer Nivel de Atención. Marzo 10, 2015, de CENETEC Sitio web: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/110_GPC_IntxagudaPed/SSA_110_08_GRR.pdf
Kliegman, R. et al. (2013). Nelson Tratado de Pediatría Vol. 1. España : ELSEVIER SAUNDERS.
Luna, M.. (2007). Bases para el tratamiento por intoxicación por veneno de serpiente. Marzo 11, 2015, de Rev Fac Med UNAM Vol.50 No.5 Septiembre-Octubre, 2007 Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2007/un075c.pdf
Martínez y Martínez, R. (2013). Salud y Enfermedad del Niño y del Adolescente. México: Manual Moderno
Mintegi, S. . (2012). Manual de Intoxicaciones en Pediatría 3° Ed.. España: Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría
Sotelo, N.; Hurtado, J. & Gómez, N.. (2005, Febrero 1). Envenenamiento en niños por mordedura de araña Lactrodectus mactans ("Viuda negra"). Revista Mexicana de Pediatría, 72, pp.31-35
Zavala, J.; Díaz, J.; Sanchez, L. et al.. (2004, Febrero 20). Picaduras por alacranes y arañas ponzoñosas de México. Revista de la Facultad de Medicina, 47, pp. 6-12.
Zavala, J.; Díaz, J. et al. (2001). Serpientes y reptiles de importancia médica en México. Marzo 10, 2015, de Departamento de Microbiología y Parasitología, Laboratorio de Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM Sitio web: http://biblioteca.org.ar/libros/92250.pdf
Conjunto de signos y síntomas consistentes con un grupo de tóxicos
Mixtos o parciales
Variabilidad en niños y ancianos
Cuando hc limitada o inexistente
Tratamiento y elección de antídoto
Para encuadrar un toxindrome:
Signos vitales
Signos de órganos y sistemas
Síntomas:
sequedad de piel y mucosas
enrojecimiento cutáneo
midriasis
hipertermia
alucinaciones, delirio
retención urinaria
disminución del peristaltismo
taquicardia
convulsiones y coma

Tóxicos:
antihistaminicos
antiparkinsonianos
atropina y alcaloides de la Belladona (hiosciamina, )
ATC
midriáticos tópicos
relajantes musculares (ciclobenzaprina)
Estramonio
Fenotiazinas
Intoxicación por setas
Ciclopentolato en gotas oftálmicas
Síntomas muscarínicos:
incontinencia urinaria y fecal
miosis
broncoespasmo
sialorrea
lagrimeo
convulsiones
bradicardia
Síntomas nicotínicos:
taquicardia
hipertensión
fasciculaciones musculares
Tóxicos:
carbamatos y organofosforados
algunas setas (Conocybes e Inocybes)
nicotina
parasimpaticomiméticos inhibidores de colinesterasa (fisostigmina, Neostigmina, Piridostigmina)
Colinomiméticos
Gases nerviosos
Tóxicos:
Barbitúricos
Hidrato de cloral
Zolpidem
Benzodiacepinas
Fenobarbital
Alcohol (etanol)
Gamahidroxibutirato
Gamabutirolactona
Carisoprodol
Etomidato
Síntomas:
hipotensión
hipotermia
Depresión respiratoria (bradipnea)
Depresión neurológica
hiporreflexia
Somnolencia
Bradilalia
Bradipsiquia
Ataxia
Coma
jóvenes y ancianos: excitabilidad paradójica
Tóxicos:
Morfina y derivados
Tóxicos:
amantadina
antihistamínicos
bronferamina
levodopa
metoclopramida
haloperidol
fenotiacinas
butirofenonas
sertralina
Tóxicos:
anfetaminas
cocaína
LSD
teofilina
cafeína
seudoefedrina, efedrina
fenilpropanolamina
metilfenidato

Tóxicos:
salicilatos: aspirina, subsalicilato de bismuto, metilsalicilatos
fenoles (dinitrofenol y herbicidas con pentaclorofenol)
Tóxicos:
Tintes de anilina
Nitritos y nitratos
Cloratos
Benzocaína
Fenacetina
Sulfonamidas
Metoclopramida (neonatos)
Tóxicos:
Calcio antagonistas
Β bloqueantes
Digoxina
Antidepresivos tricíclicos
Fosfuros

En 2009 la Asociación Americana de Centros de Control de Intoxicaciones reporta 21 muertes de niños menores de 5 años, 7 de las cuales fue por medicamentos.
La identificación de éstos y su espectro clínico es esencial para que el médico inicie tratamiento y salve la vida de estos pequeños.
Fácil acceso a productos farmacéuticos: sustancias mortales que al ser ingeridas por niños < 2 años pueden ocasionarles la muerte con 1 a 2 tableta o 1 a 2 cucharaditas


N-acetil-p-benzoquinoneimina: metabolito intermedio altamente reactivo.


Dosis terapéuticas: 5% se metaboliza por CYP2E1 del citocromo P450 hepaticoNAPQI+glutatiónácido mercapturico no tóxico.


Sobredosis:
No hay glutatión suficiente NAPQI libre combina con macromoléculas hepáticasdaño celular

ETAPA I (0.5-24h): anorexia, náuseas, vómitos, malestar, palidez, diaforesis, análisis normales, niveles de paracetamol altos

ETAPA II (24-48h): resolución se síntomas previos, sensibilidad a la palpación y dolor en CSD, bilirrubina TP y enzimas hepáticas elevadas, oliguria

ETAPA III (72-96h): alteraciones máx de función hepática, fallo hepático fulminante, fallo multiorgánico, fallecimiento

ETAPA IV(4 días-2 sem): resolución de alt hepáticas, recuperación clínica precede a la histológica

-Historia clínica
-Niveles de paracetamol 4h después de ingestión
-Transaminasas hepáticas
-Pruebas de función renal
-Parámetros de coagulación
ABC

Descontaminación con carbón activado (primeras 1-2h)

Fallo hepático a pesar de tratamiento:
trasplanteCriterios del King’s College:
acidosis (pH <7.3) después de fluidoterapia
coagulopatía (TP >100seg)
insuficiencia renal (creat >3.4mg/dl)
encefalopatía hepática grado III o IV.

Primera generación: semejantes a anticolinérgicos (atropínicos)bloquean acciones de acetilcolina en sitios con inervación colinérgica posganglionar.

Simpaticomiméticos + antihistamínicos elevación de PA y crisis hipertensivas

Difenhidramina o doxilamina rabdomiólisis + falla renal aguda

Efectos atropínicosalteraciones en SNC y periférico
atropinismo+ excitación y depresión neurológicas.

Segunda generación:
No atraviesan barrera hematoencefálica
Producen arritmias cardiacas

Fase de atropinismo:
Distensión, constipación abdominal, vómitos, retención urinaria, fiebre, piel y mucosas secas, rubicundez de cara, midriasis, taquicardia, hipertensión arterial. (RN y lactantes)

Fase de excitación neurológica:
Temblores, inquietud, nerviosismo, alucinaciones, delirio y crisis convulsivas.
(RN y lactantes)

Fase de depresión neurológica:
Somnolencia, desorientación, ataxia, estupor, coma y en casos graves depresión de la función cardiorrespiratoria.
(niños mayores y adolescentes)

Dx diferencial: intoxicación por anticolinérgicos.

Las intoxicaciones por antihistamínicos son cortas y las complicaciones graves o la muerte son raras.

-HC y EF
-Rx simple de abdomen (íleo paralítico)
-ECG
-Solicitar los medicamentos existentes en el hogar al alcance del niño

Lavado gástrico
(dosis múltiples de carbón activado y catártico en casos severos)

Grave: vías aéreas permeables, intubación traqueal y asistencia ventilatoria

Distensión abdominal: sonda orogástrica o nasogástrica

Ayuno, líquidos parenterales para mantener hidratación normal y un gasto urinario adecuado

Retención urinaria: sonda vesical

Convulsiones: diacepam 0.1 a 0.3 mg/kg/i.v.

Manifestaciones anticolinérgicas graves: Salicilato de fisostigmina

Arritmias: propanolol o isoprenalina

Control de temperatura por medios físicos.

Torsada de pointes: sulfato de magnesio
>200mg/kg en niños

>7.5-10g en adolescentes y adultos

>75mg/kg/día varios días consecutivos=lesión o insuficiencia hepáticas

DOSIS TÓXICA
FISIOPATOLOGÍA:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
N-acetilcisteína

Indicaciones:
Nomograma de Rumack-Matthew
Niveles de paracetamol >10µg/ml
Signos de hepatotoxicidad)
ANTÍDOTO

Inhibición de prostaglandinas mediante inhibición reversible de COX-1 y COX-2.

Dosis terapéuticas: irritación GI, disminución flujo sanguíneo renal, alteraciones plaquetarias
Primeras 4-6 h y se resuelven en 24h

Náuseas, vómitos y dolor abdominal

Hemorragias GI, úlceras (uso crónico)

-Historia clínica
-Pruebas de función renal, balance ácido-base, hemograma, tiempos de coagulación
Soporte: antieméticos y antiácidos
Descontaminación gátrica con carbón activado (primeras 1-2h)

Ibuprofeno

Dosis agudas:

>200mg/kg rara vez

>400mg/kg efectos graves

DOSIS TÓXICA
FISIOPATOLOGÍA:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
FISIOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Vías de exposición: digestiva y mucocutánea.

87% ocurren en niños y niñas <3 años.

Suelen ser la mayoría de carácter leve

Síntomas más frecuentes: relacionados con inflamación de mucosas (picor o dolor de boca, picor de ojos o vómitos o diarrea por la ingestión)

Algunas plantas pueden producir efectos severos a nivel del sistema nervioso central y otros órganos.

Síntomas dependen: tipo de planta, crecimiento y grado de maduración, toxinas que contiene, la cantidad y la parte ingerida de la planta, estación del año, contaminantes como metales, insecticidas.

Mecanismos de toxicidad

Grupo 1: Toxicidad sistémica
Grupo 2A: Quemaduras e inflamación local de mucosas (oxalato de calcio insoluble)
Grupo 2B: Hipocalcemia aguda, lesión renal y otros daños por precipitación de cristales de oxalato en varios órganos. Puede ocurrir irritación de mucosas y diarrea severa
Grupo 3: Capaces de causar gastroenteritis leve o dermatitis
ANTÍDOTOS
•Fab de digoxina (ingestión de toxinas cardíacas)
• Fisostigmina (intoxicación por datura estramonio y mandrágora)
• Vitamina K1 (toxinas hematológicas)
• Antídotos del cianuro (ingestión de semillas que lo liberen)

Sintomático en la mayoría de los casos y en función de sistema afectado.

1. Identificación de la planta por su nombre botánico.
2. Cantidad y la parte precisa de la planta que se ha ingerido.
3.. Lavar la boca, los labios y la lengua con agua abundante a chorro y beber agua o leche. Si se produce inflamación de las mucosas se aplicará hielo o frío local. Puede ser útil añadir antiácidos o protectores gástricos.
4. Se puede recurrir a técnicas evacuadoras (emesis) para evacuar con facilidad las partículas y trocitos no introducibles por la sonda, controlando la posible aspiración
5. Descontaminación GI carbón activado (riesgo de convulsiones con la emesis)
6. En los casos que lo precisen se realizará tratamiento sintomático y de soporte, con reposición de líquidos y electrolitos, control cardiovascular (ECG) y de las funciones hepática y renal.
7. No es necesario realizar pruebas complementarias

• Digital y adelfa: niveles de digoxina
• Aloe, cáscara y regaliz: potasio sérico
• Plantas con efectos hematológicos: tiempo de protrombina
• Alcaloides: enzimas hepáticas en la ingestión de
• Semillas que liberan cianuro: lactato

PRINCIPIOS ACTIVOS:
Alcaloides
polipeptidos y aminas
glucósidos
oxalatos
resinas
fitotoxinas
minerales
Tratamiento
Antídotos
Álcalis: necrosis por licuefacciónmayor penetración en el tejido tóxico y perforación

Ácidos: necrosis coagulativalimita penetración al tejido, puede haber perforación

Agentes con pH <2 o >12: probabilidad de lesión importante
Fisiopatología
Mnifestaciones Clinicas
Lesiones en mucosa oral, esofágica y gástrica

Dolor, babeo, vómitos, dolor abdominal, rechazo deglución

Estridor y dificultad respiratoria

Graves: shock tras perforación

Quemaduras circunferenciales de esófagoestenosis

Daño tisular u ocular importante

Retirar producto de piel y ojos mediante lavado

Provocar vómito y lavado gástrico: CONTRAINDICADO

Endoscopia en 12-24h

Corticoides y antibióticos: controvertido
Tratamiento
Fisiopatología
Se unen e inhiben la acetilcolinesterasaimpiden degradación de acetilcolinaacumulación en sinapsis nerviosa

Organofosforados: sin tx se unen de manera irreversible inhibiendo la enzima permanentemente

Carbamatos: unión temporal, reactivación en 24h

Exceso colinérgico:
Diarrea/defecación
Urination (micción)
Miosis
Broncorrea/broncoespasmo
Bradicardia
Emesis
Lagrimeo
Salivación

Signos nicotínicos:
Debilidad muscular, fasciculaciones, temblores, hipoventilación (parálisis diafragmática), hipertensión, taquicardia y arritmias

Graves: coma, convulsiones, shock, arritmias, insuficiencia respiratoria
Manifestaciones clínicas
-HC, exploración

-Concentraciones de colinesterasa y seudocolinesteras en hematíes
Diagnóstico
Tratamiento
Antídoto
Descontaminación básica: lavado de toda la piel expuesta y retirada de ropa

Soporte: reposición hidroelectrolítica, intubación y ventilación

Incluso con tratamiento: pacientes pueden presentar polineuropatía tardía y síntomas neuropsíquicos crónicos
Atropina
(bolos intermitentes o infusión continua
resolver broncoespasmo)

Pralidoxima
(rompe unión organofosforado-enzima, efectiva antes de que unión sea permanente)
Fisiopatología
Manifestaciones Clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
Neumonitis por aspiración: inactivación de neumocitos tipo II y deficiencia de surfactante
Ocurre durante la tos o arcadas al ingerir o por vómitos

Agentes baja viscosidad: se distribuyen rápidamente y cubren mayor área pulmonar

Tetraclorudo de sodio: hepatotóxico

Cloruro de metileno: metabolizado a monóxido de carbono

Benceno: cáncer

Nitrobenceno y Anilina: metahemoglobinemia (sangre marrón chocolate)

Halogenados: sensibilizan miocardio a catecolaminas endógenasarritmias y muerte súbita por inhalación

Abuso crónico: atrofia cerebral, neuropatía periférica y enfermedad renal
Depresión leve y transitoria del SNC

Tos

Rx tórax: alteradas en 6h, neumatoceles 2-3 sem despúes

SDRA, insuficiencia respiratoria

Fiebre y leucocitosis

Halogenados: arritmias ventriculares refractarias
Vómito y lavado gástrico: CONTRAINDICADO

Neumonitis:
Soporte respiratorio ventilación mecánica, de alta frecuencia, ECMO

Arritmias:
β-bloqueantes (esmolol)
-HC
-EF
Monóxido de Carbono
Cianuro de Hidrógeno
Frecuentemente implicado en intoxicaciones pediátricas

Incoloro e inodoro, producido durante combustión de combustible con carbón

Fuentes: estufas de leña, hornos antiguos, automóviles
Se une a la hemoglobinacarboxihemoglobinadesplaza al oxígeno y crea cambio conformacional en Hbdificulta la distribución de oxígeno a tejidoshipoxia tisular

Se une a citocromo oxidasaaltera respiración celular

Desplaza ON de proteínasON se une a radicales libresmetabolito tóxico peroxinitrato
Fisiopatología
Manifestaciones Clínicas
Cefalea, malestar, náuseas y vómitos

Cambios en edo. Mental, confusión, ataxia, síncope, taquicardia, taquipnea

Grave: coma, convulsiones, isquemia miocárdica, acidosis, colapso cardiovascular y fallecimiento

Piel rojo cereza
Diagnóstico
Tratamiento
-Niveles de COHb
-Gasometría arterial
-Niveles de creatincinasa
-ECG
Soporte general

Antídoto: Oxígeno al 100% mascarilla

Graves: oxígeno hiperbárico (indicado: síncope, coma, convulsiones, alteración del edo. Mental, COHb >25%, exploración cerebelosa anormal y embarazo)
Fisiopatología
Manifestaciones Clínicas
Tratamiento
Antídoto
Exposición mediante gas en lugar de trabajo (producción de fibras sintéticas, nitrilos y plásticos) o inhalación de humo en un incendio
Inhibición de citocromo oxidasa
interrumpiendo respiración celular
hipoxia tisular
Cefalea, agitación, confusión, pérdida súbita de conciencia o desfallecimiento, taquicardia, arritmias y acidosis metabólica.

Acidosis láctica grave en victimas de incendio

Elevación de saturación venosa mixta de oxígeno
Retirar fuente de exposición

Administración rápida de altas concentraciones de oxígeno

Antídoto
Kit de antídotos:
-Nitritos de amilo
-Nitrito sódico
-Triosulfato sódico

Hidoxicobalamina (forma de vit. B12, recomendada por FDA)
Etilenglicol:
Metabolizado por la alcohol deshidrogenasa en el hígado a glicoaldehídoácido glicólico
Ácido oxálicose combina con calcio
Hipocalcemia y formación de cristales de oxalato cálcico

Metanol:
Se metaboliza en el hígado por la alcohol deshidrogenasa a formaldehído
Metabolizado a ácido fórmico
Inhibe respiración mitocondrial
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Etilenglicol: náuseas, vómitos, depresión del SNC, embriaguez
Tardías: acidosis metabólica, hipocalcemia, insuficiencia renal por depósito de cristales de oxalatoparálisis de nervios craneales

Metanol: somnolencia, embriaguez, náuseas, vómitos
Graves: acidosis metabólica y alteraciones visuales: sensación de tormenta de nieve, turbidez, disminución de campos visualesceguera
EF: pupilas dilatadas, edema de retina e hiperemia de disco óptico
Fomepizol
Indicaciones: etilenglicol/metanol >20mg/dl, ingestión tóxica, intervalo osmolar elevado, ingestión con acidosis
Coadyuvante:
Folato (metanol)
Piridoxina (etilenglicol)

Hemodiálisis (metanol >50mg/dl, acidosis, DHE graves e insuficiencia renal)
Tratamiento
Fisiopatogenia
Manifestaciones Cínicas
Diagnóstico
Tratamiento
Paciente asintomático
a) Vigilancia
b) Enviar a su lugar de origen con orientación para prevenir este tipo de accidentes.
Paciente con cuadro leve
a) Observación
b) Analgésicos de uso común (acetaminofén, metamizol, ketorolaco)
c) Enviar a su lugar de origen con orientación para prevenir este tipo de accidentes

Paciente con cuadro moderado
a) Ingreso hospitalario.
b) Ayuno.
c) Sonda nasogástrica u orogástrica si existe distensión abdominal o vómitos frecuentes.
d) Acceso vascular.
e) Ofrecer líquidos y electrólitos a requerimientos usuales.
f) Analgésicos de uso común (acetaminoféno, metamizol, ketorolaco)
g) Sedación con diazepam o barbitúricos en caso de agitación.
h) Antihipertensivos (nitropusiato, nifedipina, captopril,hidralacina).
i) Uso de Faboterapia (Alacramyn)
Paciente con cuadro grave
a) Vía aérea permeable.
b) Ventilación adecuada.
c) Combatir la hipotensión, el choque o el arresto cardiaco.
d) Manejo de sostén: corregir en el paciente cualquier alteración que la intoxicación le esté ocasionando.
• Si hay hipertensión utilizar vasodilatadores (nitropusiato, nifedipino, captopril, hidralacina).
• Si hay convulsiones emplear diazepam o barbitúricos.
• Antiarrítmicos en caso necesario.
• Manejo de la insuficiencia cardiaca (dobutamina).
• Manejo del edema pulmonar.
• Analgésicos para el control del dolor.
• Sedación si existe agitación psicomotriz
• Control térmico.
e) Uso de faboterapia antialacrán.
f) Manejo preferente en terapia intensiva.
g) Se sobreentiende el manejo general como el Ayuno, sonda nasogástrica, sonda urinaria, accesos vasculares, líquidos y electrolitos de acuerdo a la condición del paciente
La faboterapia se aplica diluyendo el (Alacramyn®) en 5 mL de solución salina para administrarse en bolo i.v. lo más pronto posible
Revierte la intoxicación en 3 a 8 horas
Antecedente de picadura
Manifestaciones simpáticas y parasimpáticas
Alteraciones neurológicas
Irritabilidad, inquietud, rigidez, nistagmos, afectación de pares craneales (disfagia, entumecimiento y sensación de cuerpo extraño faríngeo por paresia del glosofaríngeo), estrabismo, distermia, depresión del sensorio y convulsiones.
Sistema nervioso simpático:
Midriasis, taquicardia, miocarditis por catecolaminas, fotofobia e hipertensión arterial.
Sistema nervioso parasimpático
miosis, lagrimeo, prurito nasal, rinorrea, sialorrea, broncorrea, sudoración, espasmo bronquial, bradicardia, vómitos, diarrea, debilidad muscular, temblor, fasciculaciones, movimientos involuntarios y priapismo.
Establecer el grado de severidad
Veneno:
mucopolisacáridos, serotonina, hialuronidasa (factor de absorbencia) que facilita el ingreso del veneno del tejido a la sangre, fosfolipasas (responsables de las manifestaciones locales y el dolor).

Contiene también algunos péptidos constituidos por aminoácidos y puentes desulfuró llamados ESCORPAMINAS:Neurotóxicas

Acumulación de sodio en el interior de la célula
provocan potenciales de acción sostenidos y un reflujo secundario de potasio
desequilibrio iónico con despolarización sostenida acompañada de una liberación de neurotransmisores: acetilcolina a nivel preganglionar, produciendo mayor liberación de la misma a nivel postganglionar en el sistema parasimpático al igual que una liberación catecolamínica a nivel postganglionar simpático


Fisiopatogenia
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
Lactrodectus
• Veneno neurotóxicoα-latrotoxina actúa a través de mediadores de calcioliberación de acetilcolina y norepinefrina en las terminaciones nerviosascambios en permeabilidad de la placa terminal, despolarización postsinaptica persistente y excitación neuromuscular.
Loxosceles
• Lesiones dermonecróticas:
o Esfingomielinasa D lesión de membrana a nivel celular
o Hialuronidasa, fosfatasa alcalina, 5-ribonucleótido fosfohidrolasaactivación de neutrófilos, agregación plaquetaria, coagulación intravascular diseminada.
Lactrodectus
•Pinchazo +eritema en los siguientes 20-60 minutos
•Puede observarse los puntos de incisión de los colmillos como dos pápulas o maculas pequeñas
•Espasmos musculares y calambres
•Dolor progresivo en tronco, espalda, abdomen
•Priapismo
•Trismus
•Diaforesis
•Blefaroconjuntivits
•“facies lactrodectismica” (12-24 h)
•Hipertensión,
•Cefalea, fiebre, arritmias cardiacas y convulsiones.
Loxosceles
•Mordedura indolora
•Lesión eritematosa, inicialmente firme, evoluciona a pequeña escara.
•Graves: dolor severo en la mordedura+ eritema ampollasdecoloración en 24 h.
En ocasiones progresa a necrosis franca en 3-4 días
•Escara al final de la primera semana úlcera

“Loxoscelismo sistémico” en pediátricos:
Primeras 24-72 h posteriores
Náuseas, vómito, fiebre, escalofríos, artralgias, hemólisis, trombocitopenia, hemoglobinuria, falla renal y hepática, choque, coagulación intravascular diseminada y posible muerte.
•Antecedente de la mordedura

Lesiones encontradas en la piel (reto para el médico)

Bh, química sanguínea, electrólitos séricos, gases arteriales sólo si se consideran necesarios
Lactrodectismo
• Analgésicos
o metamizol 10-20 mg/kg/dosis c/6-8 h
o acetaminofén 10-20 mg/kg/dosis c/6-8 h
• Relajantes musculares
o metocarbamol 10 mg/kg/dosis c/6-8 h
o diazepam 0.04-0.2 mg/kg/dosis c/4-6 h
• faboterápico específico bolo i.v. o i.m. en 5 mL de solución salina al 0.9%, 1 o 2 amp.
Loxoscelismo
• México cuenta con un antídoto específico (Reclusmyn®) en bolo i.v. O i.m. En sol. Salina al 0.9%.
• Tratamientos alternos
o Dapsona (Diaminodifenilsulfona) 0.5-1 mg/kg/día o 100 mg dosis tope al día, dividido 1-2 veces durante 14 días, limita la necrosis cutánea puede desencadenar metahemoglobinemia.
• Antibióticos en caso de septicemia o infección
• Cuidados generales de la ulcera.
Loxocelismo sistémico
• ABC
• Faboterapico
• Enfatizar el manejo de sostén
o Paquete globular en anemias, administración de plasma, plaquetas, corticoides, heparina, soporte a los órganos afectados; por ejemplo: riñón, hígado (ver choque, coagulación intravascular diseminada.
Identificación de lesiones en piel con huellas de mordedura y dolor
Diagnóstico
Manifestaciones Clínicas
Fisiopatogenia
Tratamiento
Veneno:
1. Enzimas proteolíticas (proteasas, peptidasas, hidrolasas y proteinasas), que digieren las proteínas tisulares y destruyen tejidos.
2. Enzimas semejantes a fosfolipasas A y B, la fosfolipasa A provoca citotoxicidad, mionecrosis, desmielinización del axón nervioso, hemólisis e hidrolíticamente sobre lecitina, formando isolecitina, destruyendo el eritritrocito por hemólisis intravascular.
3. Calicreinas, trombino serpentinas, fibrinogenasas activadoras del factor x, favorece rápidamente lisis de fibrina, por bloquear el complejo de unión cruzada con fibrina, degrada fibrinógeno; genera fibrina anómala por trombino serpentinas.
4. La actividad hemorragipara y necrotizante del veneno es mayor en serpientes de genero Bothrops que en los crotálidos.

Activación del sistema fibrinolítico por las vías usuales y por las fibrinogenasas del veneno: coagulopatía por consumo
Hialuronidosa: favorece la progresión del edema
Acetilcolinesterasa: altera la transmisión neuromuscular (efecto curare)
Crotoxinas: crotamina (neurotóxica) y crotactina (cardiotóxica)
Alteraciones
1. Hemólisis.
2. Alteraciones de la resistencia vascular.
3. Cambios cardíacos y nerviosos directos, dependiendo del sitio de inoculación y cantidad del veneno.
4. Depresión respiratoria.
5. Hipotensión.
6. Hipertensión pulmonar por embolismo múltiple (edema, ruptura alveolar, hemorragia).
7. Insuficiencia renal.
Huellas de la mordedura, dolor local, edema progresivo, equimosis, necrosis local, sangrado en sitios de mordedura, náusea, palidez, sudoración, fiebre profusa, disnea, hipotensión, epistaxis, hematemesis, pérdida de la conciencia
• Inmediato
• identificar al reptil
• tranquilizar al paciente
• inmovilizar miembro lesionado
• no caminar
• lavar sin manipular mucho el segmento afectado

30 minutos de un Hospital=no hacer maniobras
>40 minutos de distancia de un Centro de Atención de Salud:
• miembro afectado debajo del nivel del corazón sin colgar.
• No torniquete, solo en mordeduras por cascabel
• 1 frasco de faboterapico antiviperino i.m.
• incisión y succión solo es útil en los primeros 15 - 30 minutos
1. ABC según aplique
2. Tipo y tamaño de la serpiente, hora del accidente y acciones previas a su admisión.
3. Identificar el sitio de lesión y datos agregados (vesículas, sangrado, equimosis, necrosis).
4. Calificar el grado de edema.
5. Dosis de faboterápicos polivalentes de acuerdo al grado de edema
6. Reacción alérgica: suspender transitoriamente el suero, aplicar antihistamínicos, clorofeniramina 0.35 mg. i.m., e hidrocortisona (50-100 mg i.v.) y continuar el tratamiento con suero antiviperino.
7. Biometría, reticulocitos, examen de orina, sodio, potasio, calcio, función hepática y renal, CPK, gases arteriales, tiempo de sangrado, protrombina, tromboplastina, fibrinógeno, monómeros de fibrina, plaquetas, cultivo bacteriológico del área de la lesión.
8. Catéter de presión venosa, de acuerdo a la condición clínica, tratamiento para el choque con fármacos necesarios (metilprednisolona, hidrocortisona, catecolaminas, dobutamina, dopamin)
9. Heparina 150 U/kg de peso en infusión, para 4-6 horas; si los parámetros de coagulación lo justifican.
10. Antimicrobianos: penicilina, aminoglucósidos y fármacos que cubran anaerobios.
11. Toxoide tetánico 0.5 ml. i.m. y gammaglobulina hiperinmune antitetánica, 250 u, i.m.
12. Crioprecipitados, plasma fresco, sangre total, glóbulos rojos empaquetados; todo esto supeditado a las alteraciones hematológicas.
13. EDTA (ethylendiamine tretacetic acid) 0.2 mL inyectados en el área afectada, en las dos primeras horas, para reducir el edema y evitar la necrosis local.
14. Exanguineotransfusión, diálisis peritoneal y ventilación asistida, dependiendo de la evolución y gravedad del caso.
15. Entre más pequeño es el niño, más severo es el envenenamiento.
16. Valorar fasciotomía en el caso de síndrome compartamental
17. Niños con mordedura por más de dos horas no hay signos locales de inflamación o dolor, sólo las marcas de colmillos= mordedura “seca” sin inyección  sólo deberán hospitalizarse 12 horas y tomar pruebas de coagulación al ingreso y antes de darlos de alta.
Tratamiento Hospitalario
• Colmillos retractiles, reemplazables con canal central cerrado (verdadera aguja hipodérmica),
• Cabeza triangular
• Cuerpo cubierto de escamas
• Carecen de párpados, la pupila es elíptica
• Lengua es filiforme bífida,
• Columna vertebral múltiple,
• Costillas son flotantes
• Poseen cascabel en el extremo terminal de la cola,
• 60 cm a 2.50 m
• Áreas desérticas, semidesérticas y montañosas y más venenosas en áreas tropicales
• Madrigueras, troncos, huecos, peñascos, cactáceas secas
• No suelen aparecer durante el invierno
Crotalide

• No cascabel
• 1.50 m a 2.50 m.
• Regiones húmedas y cálidas, subtropicales y tropicales
• entre las yerbas
Bothrops
• Dos bandas amarillas o blancas y en medio una banda de color negro alternándose con rojo y en la cola generalmente muestran un patrón diferente al resto del cuerpo conformado por anillos blancos y negros.
Coralillo
Preescolares y mayores produce pequeñas lesiones de urticaria con eritema circundante, dolor y prurito.

Reacciones alérgicas generalizadas se presentan en 0.4 a 0.8 % de la población que ha sufrido picaduras previamente (anafilaxia).

Más de 60 a 100 picaduras pueden poner en peligro la vida de un ser humano

Predomina en primavera y verano por la abundancia de flores de cuyo néctar y polen se alimentan las abejas.
Orden de los himenópteros
Cabeza, tórax y abdomen, cubiertos de pelusa y con bandas alternantes de color amarillo y negro.
Dejan aguijones clavados en el sitio de la picadura, lo cual origina su muerte.



Especies europeas (Apis mellifera mellifera y Apis mellifera lingústica) comunes en México

Africana (Apis mellifera scuttellata) introducida en Brasil en 1956 + especies europeas locales =abeja híbrida “africanizada” que llegó a México en 1986.
Africanas y africanizadas
•Más agresivas que las europeas
•Atacan en enjambres picando cientos-miles de veces en un solo individuo
•24 picaduras/segundo v.s. 4 picaduras/segundo (europeas)
•<13mm v.s.15 mm (europeas)
Veneno:
• Melitina
• Fosfolipasa A
• Histamina
• Hialuronidasa
• Apamina: neurotoxica
• Fosfolipasa B
• Dopamina
Acciones:
1. Hemólisis y liberación de mioglobina:Insuficiencia renal aguda
2. Edema cerebral, desmielinización y neuropatía
3. Reacción anafiláctica IgE
Fisiopatogenia
• Manifestaciones locales en el sitio de la picadura: dolor intenso, eritema, prurito, induración y edema que desaparece de manera espontánea en 24 a 48 h.

• Sensibilizados: choque anafiláctico y la muerte, o sólo urticaria, edema de labios, lengua o glotis, rinitis vasomotora, broncoespasmo y síntomas digestivos como diarrea y vómito.

• Insuficiencia renal: oligoanuria, edema, respiración acidótica y alteraciones del estado de alerta.
Manifestaciones Clínicas

Antecedente de contacto con abejas y clínica

Aguijones o identificación del insecto o colmena

Alérgicos o con antecedentes de reacción generalizada: pruebas cutáneas con veneno de himenópteros.
Diagnóstico
1. Reacciones locales
a. Extracción del aguijón
b. Hielo local
c. Antihistamínicos: difenhidramina a 5 mg/kg/día, fraccionada cada 6 h por 24 a 48h,
d. Analgésicos: acetaminofén 10 mg/kg/dosis cada 6 h o ácido acetilsalicílico 60 mg/kg/ día fraccionado cada 6 h

2. Reacción anafiláctica.
a. Vías aéreas permeables
b. Oxígeno,
c. Solución glucosada al 5% y hartman o salina según requerimientos
d. Ayuno
e. Adrenalina acuosa al 1: 1 000 a 0.01 ml/kg subcutánea
f. Difenhidramina 1 a 2 mg/kg/dosis i. V. En5 min cada 6 h por 48 h, o clorfeniramina, 0.3 mg/kg/dosis i.v. Cada 6 h por 48 h
g. Hidrocortisona, 8 a 9 mg/kg/dosis i. V. Cada 6 h según respuesta.
h. Broncoespasmo: aminofilina, 5 mg/kg/dosis i. V. Durante 20 min en solución glucosada al 5% cada 6 a 8 h
i. Si es necesario: expansores del plasma como solución hartman o salina fisiológica, 20 a 30 ml/kg i. V., en 1 h e intubación traqueal.
j. Edema laríngeo: adrenalina racémica nebulizada: 0.5 ml (2.25 %) en 2.5 ml de solución salina, por 10 a 15 min
Tratamiento

Fármacos 61%
Productos del hogar 18,3%
Etanol 4,9%
Monóxido de carbono 2,4%
SEUP ESTUDIO MULTICÉNTRICO
2008-2009

Gases tóxicos (Monóxido de carbono) 41.8%
Medicamentos (analgésicos) 18.3%
Sustancias químicas (plaguicidas, fertilizantes, cáusticos y raticidas) 13.1%
Drogas (narcóticos y alucinógenos) 3.2%
México 2001:
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