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CASO CLINICO #4: Diabetes mellitus

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Anna Coz

on 3 September 2012

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Transcript of CASO CLINICO #4: Diabetes mellitus

Diabetes Mellitus: cetoacidosis Caso Clinico #4 Glucolisis
Descarboxilación Oxidativa
Ciclo de Krebs
Gluconeogenesis
Diabetes Mellitus
Cuestionario Contenido GLUCOLISIS La glucólisis es la vía metabólica encargada de oxidar la glucosa con la finalidad de obtener energía para la célula. DESCARBOXILACION
OXIDATIVA Proceso por el cual se descarboxila el ácido piruvico para obetener Acetil CoA, un compuesto clave para el ciclo de Krebs y producción de ATP. CICLO DE KREBS Conjunto de reacciones quimicas que se efectuan en las mitocondrias.
Objetivo:
Metabolizar residuos de Acetil CoA y producir energia en forma de ATP.
Finalidad:
Eliminar CO2 por respiracion.
Liberar y almacenar energia en forma de ATP GLUCONEOGENESIS Proceso por el cual se forma glucosa a partir de metabolitos como las proteinas y grasas.
Opuesto a la glucolisis
80% de las enzimas para este proceso provienen del higado DIABETES MELLITUS La diabetes es un conjunto de trastornos metabólicos, que se caracteriza por los aumentos o disminuciones drásticas de los niveles de glucosa en sangre. La causa principal de esta enfermedad metabólica es la insuficiencia en la producción de insulina. Niños y jóvenes
Deficiencia en la producción de insulina
Las células B de los Islotes de Langerhans han sido auto destruidos por el sistema inmune
Deficiencia en los receptores de insulina
Mutación genética TIPO I: INSULINO DEPENDIENTE El cuerpo si produce insulina pero
no es lo suficiente
el cuerpo no lo puede aprovechar
Glucosa mal distribuida
receptores que facilitan la entrada de glucosa a la célula están dañados.
Relacionado a la obesidad. TIPO II: DEL ADULTO Diabetes Mellitus: Cetoacidosis CASO CLINICO Sujeto de 24 años con diagnostico de Diabetes mellitus hace 5 años, ha estado controlado hasta hace 2 días. Ingresa a hospital por presentar fiebre, nauseas y vomitos. No se ha aplicado insulina porque las ultimas 24 horas no ha comido.

A su ingreso estaba semi inconsciente, su aliento era como el olor a las manzanas y gravemente deshidratado.

Examen de laboratorio:
Orina: Glucosuria ++++
Cetonuria: ++++
Glicemia: 450 mg/dl
Sangre: pH 7.05
HCO3: 10mmol/L 1. Que tipo de molécula es la insulina? Hormona polipeptidica, 51 AA
Sintetizada y almacenada en forma de hexamero (inactivo)
Monomero > forma activa 2. Cual es su peso molecular & estructura? 51 AA
PM: 5.5kd
Proteína pequeña
2 cadenas polipeptidicas (A&B)
2 puentes disulfuro 3. Donde se secreta insulina, bajo que forma original se libera? La insulina madura se separa del péptido C y ambas son expulsadas al espacio extracelular de las células y luego al torrente sanguíneo. 4. Cual es la función de la insulina en el metabolismo de los carbohidratos? Comida rica en carbohidratos -> glucosa en sangre elevada
Estimula producción insulina por celulas B de los Islotes de Langerhans
Secreción de insulina al torrente sanguíneo > nivelación de glucosa en sangre 5. Cual es su papel en el transporte de membrana? Facilitación de ingreso de glucosa a las células.
Activador de receptores GLUT. 6. Cual es su función en la síntesis y degradación de glucógeno? Gluconeogenesis
Ruta anabólica da lugar a la síntesis de glucógeno a partir de glucosa 6-P. es activado por la insulina en respuesta a altos niveles de glucosa.

Glucogenolisis
Proceso catabólico, llevado a cabo en el citosol, consiste en la fosforilacion de un glucógeno para obtener glucosa 1-P. este proceso es inhibido por la insulina 7. Cual es su función en la glicolisis? Al aumentar la glucosa en la sangre, después de una comida, las células beta del páncreas aumentan la producción de insulina y ésta a su vez aumenta la actividad de la glucocinasa en los hepatocitos.

Las concentraciones altas de glucagon y las bajas de insulina disminuyen la concentración intracelular de fructosa 2,6 bisfosfato. Esto trae por consecuencia la disminución de la glicólisis y el aumento de la gluconeogenésis. 7. Cual es su función en la vía de los ácidos tricarboxílicos? Cuando los niveles de insulina, son extremadamente bajos, se activan notablemente las enzimas gluconeogénicas y el oxaloacetato puede agotarse lo suficiente para limitar la actividad del ciclo de los ácidos tricarboxílicos. 8. Por que, a pesar de no comer nada en las ultimas 24 horas, se instauró una hiperglicemia grave? 9. Como se produce la cetosis en la DM? 10. Que es equilibrio ácido base y como se modifica en la acidosis diabética? El paciente esta haciendo un cuadro de cetoacidosis diabética. Cetoacidosis Diabética Paciente DM-I > NO insulina
No ingresa glucosa circulante a la celula
Organismo metabolisa grasas para producir glucosa
Descomposición de grasas > cuerpos cetonicos
Cuerpos cetonicos = cetoacidos = cetona + ácido carboxilico
Acumulación de cuerpos cetonicos en sangre y orina > intoxicación En sentido estricto se sabe que una solución es neutra cuando su PH es 7; es decir la concentración de OH y H es igual. En la acidosis diabética se descompensa el amortiguador bicarbonato/ ácido carbónico . En un momento determinado se agotan las reservas de bicarbonato, la eliminación de CO2 por los pulmones resulta insuficiente y el PH desciende.
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