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Schizophrenie

Seminar: Biologie psychischer Störungen
by

Christian Franze

on 19 October 2016

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Transcript of Schizophrenie

Schizophrenie
Leitung: M.Sc. Psych. Annett Meylan
Seminar: Biologische Grundlagen psychischer Störungen
Institut für Psychologie
Allgemeine und Biologische Psychologie

Referent: Christian Franze
Inhalt
Was bedeutet „schizophren“?

Der psychotische Zustand

Symptome und Einordnung

Der Krankheitsverlauf

Spuren der Verursachung

Behandlung (Ausblick)
Was bedeutet "schizophren"?
aus dem griechischen schizo (spalten) und phren (Zwerchfell, Geist, Gemüt) -> „Seelenspaltung“

Begriff „Schizophrenie“ als Krankheitsbezeichnung Anfang des Jh. vom Schweizer Psychiater Eugen Bleuler (1911) eingeführt

Psychosen/Schizophrenien = Gruppe von Störungen -> schwerste psychische Erkrankungform mit Veränderungen der Wahrnehmung, der Gedanken, des Bewusstseins bzw. Ich-Erlebens 

Problem: vielgestaltig, von Person zu Person, von Zeitpunkt zu Zeitpunkt andersartig

Der psychotische Zustand
Symptome und Einordnung
Der Krankheitsverlauf
1. Präpsychotische Prodromalphase
2. Beginn der Erkrankung – Floride (Akut)-Phase
3. Weiterer Krankheitsverlauf – Stabilisierungsphase
und Residualphase
4. Endzustand

Genetische Faktoren
Entwicklungsfaktoren
Biochemische Theorien
Psychologische und
soziale Umstände
Spuren der
Verursachung

Behandlung (Ausblick)
Danke für's Zuhören
Quellen
Habt ihr Fragen
Vorurteile beseitigen
haben keinen vorzeitigen Abbau von Hirnsubstanz
haben keine vorzeitige Demenz
sind keine Opfer sozialer Benachteiligung, Labile oder Traumatisierte
sind nicht häufiger gewalttätig
haben keine gespaltene Persönlichkeit
sind nicht obligat intelligenzgemindert
An Schizophrenie Erkrankte...
Ist schizophrenes Erleben nachvollziehbar?
„Eines der wichtigsten Symptome der Schizophrenie ist ein Vorwiegen des Innenlebens mit aktiver Abwendung von der Außenwelt. Die schwersten Fälle ziehen sich ganz zurück und leben einen Traum; in den leichteren Fällen finden wir geringe Grade der gleichen Erscheinung.“
Zitat: Eugen Bleuler
Fremdbeeinflussungerlebnisse
Betroffener:

„Andere Personen können meine Gedanken lesen.“

„Was ich denke, ist nicht von mir, sondern wird von außen gesteuert.“

„Ich muss manchmal Dinge tun, dich ich nicht tun will.“


Angehöriger:

„Er benimmt sich oft so seltsam, wir
erkennen ihn gar nicht wieder.“

„Sie sagt gar nichts mehr.“

„Manchmal schaut er, als hätten wir
ihm etwas angetan.“
Ungewöhnliche Sinneswahrnehmungen
Betroffener:

„Ich kann Geräusche, Stimmen oder
Gespräche hören, obwohl ich allein
in einem ruhigen Zimmer bin.“

„In manchen Räumen riecht es
schlecht, wie nach giftigen Gasen.“ 

->Von
Halluzination
wird gesprochen,
wenn Sinneswahrnehmungen nicht
auf eine äußere Reizquelle beruhen. Ununterscheidbarkeit von objektiven
Reizen und Einbildung.
Angehörige:

„Manchmal unterbricht er das Gespräch
und dreht sich weg, als ob er etwas
gehört hätte.“

„Sie schaut sich im Zimmer um, als
würde sie etwas suchen.“ 


Überzeugungen von ungewöhnlichen Sachverhalten
Betroffener:

„Ich bin Opfer einer ungerechtfertigten
Verfolgung. Ich weiß, dass es Personen
gibt, die es auf mich abgesehen haben.“

„Ich habe außergewöhnliche
Fähigkeiten, die mich von anderen
Personen unterscheiden.“

„Ich stehe mit besonderen Mächten in
enger Beziehung.“ 

-> Von
Wahn
wird gesprochen, wenn
Überzeugungen nicht auf Tatsachen, an
denen festgehalten wird, beruhen.
Angehöriger:

„Er macht uns oft Vorwürfe und verlangt,
in Ruhe gelassen zu werden.“

„Manchmal wird er sogar aggressiv, das
macht uns dann richtig Angst.“

„Er ist oft ganz abwesend, dann wieder
herablassend und tut ganz ungewöhnliche
Dinge.“

„Oft bildet er sich ein, etwas Besonderes
zu sein.“
Veränderung des Denkablaufs
Veränderungen des Antriebs
Betroffener:

„Manchmal kann ich einen Gedanken
nicht zu Ende denken.“

„Ich springe von einem Thema zu nächsten.“
Angehörige:

„Man kann kein längeres zusammen-
hängendes Gespräch mit ihm führen.“

„Sie hört gar nicht mehr richtig zu.“
Betroffener:

„Morgens aus dem Bett zu kommen fällt
mir sehr schwer. Meist bleibe ich dann
einfach liegen.“

„Manchmal habe ich keine Lust, mich zu
waschen.“
Angehöriger:

„Er hängt ziellos zu Hause rum.“

„Sein Zimmer ist total unordentlich.“

-> Angehörige erleben die Situation oft als „Nichtwollen“
Veränderung der Gefühle

Anspannung und Schlaflosigkeit
Betroffener:

„Ich bin häufiger als früher bedrückt.“

„Manchmal fühle ich gar nichts mehr.“

„Ich bin häufiger ängstlich, aber auch
häufiger aggressiv.“
Angehörige:

„Sie traut sich nichts mehr zu.“

„Er ist manchmal wie ein Automat, aber dann
gibt es auch diese Ausraster.“

„Immer häufiger spricht er von Selbstmord.“
Betroffene:

„Ich komme nicht mehr zur Ruhe.“

„Ich habe mehrfach Nächte
durchgemacht.“
Angehörige:

„An Schlaf ist oft nicht zu denken!"
Positiv-Symptomatik
(akute Episode)
Negativ-Symptomatik
- Gedankenlautwerden, Gedankenein-
gebung (Ich-Störung) oder Gedankenent-
zug, Gedankenausbreitung
- kommentierende oder dialogische
Stimmen
- anhaltende Halluzinationen
- anhaltende Wahnideen
- Wahnvorstellungen (häufig mit magisch-
mythischem Gepräge); Verfolgungswahn/
Beeinflussungswahn / Größenwahn
- formale Denkstörungen
- Erregung
- Misstrauen / Verfolgungswahn
- Feindseligkeit / Aggressivität

- Antriebsarmut
- Konzentrationsprobleme
- Affektverflachung
- Sprachverarmung
- Apathie (Teilnahmslosigkeit) und soziale
Passivität
- emotionale Isolation
- mangelnde Beziehungsfähigkeit
- mangelnde Spontanität /
Gesprächsfähigkeit
- stereotypes Denken
- kognitive Symptome: logisches Denken,
die Fähigkeit, „realistische“ Pläne zu
entwickeln und komplexe soziale
Situationen zu erkennen, sind stark
eingeschränkt

Abnormalien auch im Sprechen der Betroffenen; die „nicht organisierte“ Sprache ist sehr typisch für Schizophrenie.
Beispiel: „Manifest eines Schizophreniekranken“
Einordnung nach der ICD-10-Klassifikation
Hauptuntergruppen schizophrener Erkrankungen nach ICD-10
-> Keine eigenen Erkrankungen, sondern nur syndromatische Ausprägungen, die auch ineinander übergehen können
F 20.0 Paranoide Schizophrenie
F 20.1 Hebephrene Schizophrenie
F 20.2 Katatone Schizophrenie
F 20.3 Undifferenzierte Schizophrenie
F 20.4 Postschizophrene Depression
F 20.5 Schizophrenes Residuum
F 20.6 Schizophrenia simplex
Epidemiologie
- Schizophrenie betrifft ungefähr 0,7% der
Bevölkerung weltweit, gleichmäßig über alle
Erdteile und Kulturen verteilt


- Männer und Frauen sind zu gleichen Teilen betroffen

- Beginn zumeist in der früheren Adoleszenz

- Männer erkranken durchschnittlich 2-3 Jahre früher
als Frauen; Frauen 3-5 Jahre später in Erstbehandlung

- bei Frauen häufig milderer Verlauf; Männer leiden
eher unter Negativsymptomatik und chronischer
Schizophrenie


- Migrationshintergrund und städtischer Lebensraum
sind Risikofaktoren

Indizien für einen günstigen Verlauf
Milde Verlaufsformen häufiger, wenn:
- frühe Behandlung
- guter bisheriger Verlauf macht weiterhin guten Verlauf wahrscheinlich
- Besserungstendenzen sind gerade im höheren Alter typisch
- medikamentöse Therapie
- Psychotherapie
- Toleranz/Verständnis aller Beteiligten

- Krankheitsbeginn akut
- diese im Rahmen einer Belastungssituation auftrat
- die „frühere“ Persönlichkeit kontaktfreudig/harmonisch war
- soziale Kontakte (Nähe/Wärme) vorhanden

Schizophrenie = komplexe multifaktoriell determinierte Störung (Anlage-Umwelt-Interaktion)
Multifaktoriell-polygene Erkrankung:
d.h. zur Entstehung tragen mehr als zwei relevante Gene sowie mehrere Umweltfaktoren bei.

Kennzeichen polygener Verursachung:

Abstufung des Schweregrades
schwer erkrankte Ptn. haben mehr betroffene Verwandte
Erkrankungsrisiko der nachfolgenden Generation steigt in Abhängigkeit von der Anzahl insgesamt erkrankter Verwandter im Stammbaum

Schwangerschaft und Schwangerschaftskomplikationen
Befunde:

Menschen haben ein höheres S.-Risiko, wenn mitten in ihrer fötalen Entwicklung eine Grippeepidemie ausbricht
diejenigen, die während der Winter- und Frühlingsmonate geboren werden, also nach der Herbst-Winter-Grippewelle, haben ein höheres Risiko um 5-8%
Kinder von Müttern, die in ihrer Schwangerschaft eine grippale Erkrankung berichten, entwickeln wahrscheinlicher eine S. Das Risiko stieg von 1% auf 2% an bei Infektionen während des zweiten Schwangerschaftsdrittels

Insgesamt bleibt der Vorhersagewert aber gering.
Abb. 13:
Die Genain-Vierlinge: die genetisch identischen eineiigen Vierlingsschwestern Nora, Iris, Myra und Hester sind allesamt erkrankt.

Zwei der Schwestern haben eine schwerere Form der Störung als die beiden anderen, was sowohl auf Umwelt- als auch auf genetische Einflüsse schließen lässt.

(Myers, 2008, S. 786)
Bedeutung von Belastung und Stress
Vulnerabilitäts-Stress-Modell
Vulnerabilitätsindikatoren:

a) angeborene Anteile
(Störung der Aufmerksamkeit und Informationsverarbeitung)
b) erworbene Anteile
(Traumata, Erkrankung) 

-> Interaktion kann zu schizotypischen Persönlichkeiten führen mit interpersonellen Kontaktstörungen und eingeschränkter sozialer Kompetenz


Schizophrene Episode wird ausgelöst, wenn ungünstige Umweltbedingungen, welche die Bewältigungskapazität und – fähigkeit einer Person übersteigen, mit der individuellen Vulnerabilität interagieren.
Beispiel: Pathogenetischer Prozess
Expressed-Emotion Konzept
Familie als Quelle sozialer Unterstützung, aber auch emotionaler Spannungen
emotionale Qualität der Beziehungen ist ein Aspekt des Rückfallrisikos: Kritik, Feindseligkeit, Emotionales Überengagement, Wärme…
High-Expressed-Emotions
 -> emotional belastend
Low-Expressed-Emotions
 -> emotional unterstützend

Filmausschnitt:
Mutter und Schwester über die Psychose eines Familienmitgliedes.
00:36:10-00:39:42 -> 3:32 min
Filmausschnitt:
Wie vielgestaltig sind Psychosen?

Wird ein Klassifikationssystem wie das ICD-10 der Realität überhaupt gerecht?

Betroffene über IHRE individuelle Psychoseerfahrung.
00:11:18-00:18:40 -> 07:22 min
Filmausschnitt:
Das Übertreten der Schwelle zur Psychiatrischen Klinik - Arzt und Patient
01:01:39-01:07:42 -> 06:03 min
Hell & Schüpbach, 2008
Wittchen & Hoyer, 2011
(Stolz & Kalms, 2006)
(Stolz & Kalms, 2006)
(Stolz & Kalms, 2006)
Hell & Schüpbach, 2008
Bauer & Kapser, 2008
Hell & Schüpbach, 2008, S. 15
Abb. 1:
Bauer & Kasper, 2008, S. 22

Blaumann, Klingberg & Mayenberger, 2005
Blaumann, Klingberg & Mayenberger, 2005
Blaumann, Klingberg & Mayenberger, 2005
Blaumann, Klingberg & Mayenberger, 2005
Blaumann, Klingberg & Mayenberger, 2005
Abb. 2:
symbolon, 2014

Bauer & Kapser, 2008; Hell & Schüpbach, 2008; Wittchen & Hoyer, 2011
Hell & Schüpbach, 2008, S. 58
International Classification of Diseases; Dilling, Mombour & Schmidt, 1993
Abb. 3: Geschlechtsspezifische Inzidenzraten für
verschiedene Altersgruppen
(Hafner, Riecher, Maurer, Fatkenheuer,
Loffler, an der Heiden et al., 1991)
Hell & Schüpbach, 2008
Wittchen & Hoyer, 2011
Abb. 4: Hell &
Schüpbach,
2008, S. 48
Abb. 5: Hell &
Schüpbach,
2008, S. 49
Abb. 6: Langzeitentwicklung der Schizophrenie. Durchschnittliche
Beobachtungsdauer 36,9 Jahre, n=228
(Ciompi 1984, S. 103)
Wittchen & Hoyer, 2011
Abb. 7: Grobe Durchschnittsrisiken für Schizophrenie, zusammengestellt
aus europäischen Populationen zwischen 1920 und 1987.
(Aus Gottesmann, 1993)
Neurophysiologische Faktoren
Abb. 8: Gehirn und Schizophrenie. Die mesokortikale
Verbindung beginnt im ventralen Bereich des
Tegmentums und führt zum präfrontalen Kortex.
Die mesolimbische Verbindung beginnt ebenfalls im
ventralen Bereich des Tegmentums, führt aber zum
Hypothalamus, der Amygdala, dem Hippocampus und
dem Nucleus accumbens.
(Nach Davison & Neale, 2002)
Abb. 9: (nach Blaumann, Klingberg,
Mayenberger, 2005, S. 47)

Abb. 10: Projektionsbahnen des
Neurotransmitter
Dopamin im Gehirn
(Myers, 2008, S. 62)
Stolz, P., & Kalms, J. (2006). Raum 4070. Potsdam: rbb/credofilm.
Wittchen & Hoyer, 2011
Hell & Schüpbach, 2008
Myers, 2008
(Saha, Welham & McGrath, 2005)
(Hell & Schüpbach, 2008; Wittchen & Hoyer, 2011)
(McGratz, Saha, Welham, Saadi, McCauley & Chant, 2004)
Bauer & Kapser, 2008; Hell & Schüpbach, 2008; Wittchen & Hoyer, 2011
Abb. 11: Röntgenbild eines Gehirns
(Bauer & Kasper, 2008, S. 13)
Abb. 12: Schizophrenie und das schrumpfende
Gehirn bei Erwachsenen einer in der
Kindheit beginnenden Schizophrenie.
MRI-Schichtaufnahmen für das Alter
zwischen 13 und 18 Jahren -
Gewebeverlust im zerebralen Kortex.
(Myer, 2008, S. 783)
Abb. 14: (Nach Blaumann, Klingberg, & Mayenberger, 2005, S. 42)
Wittchen & Hoyer, 2011
Wittchen & Hoyer, 2011
Abb. 1: Bauer, A., & Kapser, S. (2008). Schizophrenie. Wien: Verlagshaus der Ärzte.
Abb. 2: Zugriff über http://www.symbolon.com/blog/wp-content/uploads/2013/05/Mann_Uhr_Bild_Museum.jpg am
08.06.2014
Abb. 3: Hafner, H., Riecher, A., Maurer, K., Fatkenheuer, B., Loffler, W., an der Heiden,
W. et al. (1991). Geschlechtsunterschiede bei schizophrenen Erkrankungen. Fortschritte der Neurologie,
Psychiatrie, 59, 343–360.
Abb. 4: Hell, C., & Schüpbach, D. (2008). Schizophrenien. Heidelberg: Springer.
Abb. 5: Hell, C., & Schüpbach, D. (2008). Schizophrenien. Heidelberg: Springer.
Abb. 6: Ciompi, L. (1984) Zum Einfluss sozialer Faktoren auf den Langzeitverlauf der Schizophrenie. Schweiz
Arch Neurol Neurochir Psychiatr 135:101-113
Abb. 7: Gottesman, I.I. (1993). Schizophrenie: Ursachen, Diagnosen und Verlaufsformen.
Berlin: Spektrum Akademischer Verlag.
Abb. 8: Davison, G.C. & Neale, J.M. (2002). Klinische Psychologie. Weinheim: Beltz.
Abb. 9: Blaumann, G., Klingberg, S., & Mayenberger, M. (2005). Schizophren?. Weinheim: Beltz.
Abb. 10: Myers, G. D. (2008). Psychologie. Heidelberg: Springer.
Abb. 11: Bauer, A., & Kapser, S. (2008). Schizophrenie. Wien: Verlagshaus der Ärzte.
Abb. 12: Myers, G. D. (2008). Psychologie. Heidelberg: Springer.
Abb. 13: Myers, G. D. (2008). Psychologie. Heidelberg: Springer.
Abb. 14: Blaumann, G., Klingberg, S., & Mayenberger, M. (2005).
Schizophren?. Weinheim: Beltz.

Dopaminhypothese der Schizophrenie
Die Beobachtung, dass Neuroleptika, die an den postsynaptischen D²-Rezeptoren wirken (diese blockieren) führte zu der Hypothese, dass S. auf einer übermäßigen Aktivität dopaminreicher Nervenbahnen basiert.

Die revidierte, spezifizierte Fassung der Hypothese geht von einer Überaktivität in limbischen Hirnregionen und einer Unteraktivität im Frontalhirn aus.

-> Wenn Dopaminneuronen im präfrontalen Kortex wenig aktiv, dann keine hemmende Kontrolle auf die Dopaminneuronen im limbischen Bereich, dann  mesolimbisches Dopaminsystem überaktiv, dann positive Symptome
Zusätzliche Befunde:
Wittchen & Hoyer, 2011
Modell der Hypofrontalität:
Schädigungen frontaler und Präprontaler Hirnregionen, welche der Negativsympt. zugrunde liegen, führt zu einer verstärkten im limbischen System (Auslöser Positivsymptomatik) Unklar dabei: Latenzzeit zw. früher Schädigung und Erstmanifestation der S.

Drogen
, wie z.B. Amphetamine und Kokain, die die Dopaminkonzentration erhöhen, wirken mitunter symptomverstärkend

Medikamente
, die Dopamin blockieren, haben wenig Einfluss auf die Negativsymptomatik
Ausgehend von euren Erfahrungen (Praktikum?
Angehörige? ...) -

Könnt Ihr etwas zur Behandlungspraxis schizophrener PatientInnen sagen?
Bauer, A., & Kasper, S. (2008). Schizophrenie. Wien: Verlagshaus der Ärzte.
Blaumann, G., Klingberg, S., & Mayenberger, M. (2005). Schizophren?. Weinheim: Beltz.
Ciompi, L. (1984) Zum Einfluss sozialer Faktoren auf den Langzeitverlauf der Schizophrenie. Schweiz Arch Neurol Neurochir Psychiatr 135:101-113
Dilling, H., Mombour, W. & Schmidt, M.H. (1993). Internationale Klassifikation psychischer Störungen. ICD-10 Kapitel V (F), Klinisch diagnostische Richtlinien (2. Aufl.). Bern: Huber.
Hell, C., & Schüpbach, D. (2008). Schizophrenien. Heidelberg: Springer.
Lawrie, S., Johnstone, E., & Weinberger, D. (2004) Schizophrenia: from Neuroimaging to Neuroscience. New York: Oxford University Press.
McGrath, J., Saha, S., Welham, J., Saadi, O. E., McCauley, C., & Chant, D. (2004). A systematic review of the incidence of schizophrenia: the distribution of rates and the influence of sex, urbanicity, migrant status and methodology. BMC Medicine, 2
Myers, G. D. (2008). Psychologie. Heidelberg: Springer.
Saha, S., Chunt, D., Welham, J., & McGrath, J. (2005). A systematic review of the prevalence of schizophrenia. PLos (Public Library of Science) Medicine 2:0413-0433
Selemon, L. D. (2004) Increased cortical neuronal density in schizophrenia. Am J Psychiatry; 161 (9):1564.
Wittchen, H.-U., & Hoyer, J. (2011). Klinische Psychologie und Psychotherapie. Heidelberg: Springer.

Dopamin ist das Eine, aber neuere Untersuchungen beziehen Glutamant, GABA und Serotonin in die Hypothesenbildung ein...
Glutamat
GABA & Serotonin
Evidenz für Glutamatfehlfkt.: niedrige Glutamatwerte in der zerebrospinalen Flüssigkeit von Schizophreniepatienten
Ferner wurden in Post-mortem-Untersuchungen niedrige Werte des zur Produktion von Glutamat erforderlichen Enzyms ermittelt
Dysfkt. des NMDA- (Glutamat-) Rezeptors
Interaktion aller drei Transmittersysteme im Tierversuch nachgewiesen
GABA als wichtigster inhib. Transmitter; kommt auf allen Ebenen des ZNS vor -> Da kortikale Funktionsstörungen ein wichtiges schizoides Merkmal sind, geht die neue Forschung von einer Beteiligung aus.
Parvalbumin (als EIN GABA Neuron) ist in seiner Funktion beeinträchtigt bei S.-Ptn.; es kommt zu einer Beeinträchtigung des Enzyms (GAD67), welches GABA als Neurotransmitter synthetisiert -> das führt zu Fkt.-Beeinträchtigung des Kortex bzw. der Pyramidenzellen des PFC und damit zu Fehlleistungen
Serotonin: Atypische Neuroleptika blockieren serotogene Rezeptoren -> mit Auswirkungen auf die Negativsymptomatik
vergrößerte laterale Ventrikel in der Gruppe der chronisch S.-Ptn.
Graue Substanz
das zerebrale Volumen nimmt ab, die lateralen Ventrikel vergrößern sich, die limbischen Strukturen sind reduziert
(Lawrie, Johnstone & Weinberger, 2004)
Je stärker die Gehirnschrumpfung, desto schwerwiegender die die Denkstörung
Neuere Befunde: Zelluläre Dichte der Neuronen im Brodmann’s areal 9 und 46 (des PFC) sowie Area 17 des visuellen Cortex größer!
Diese resultiert aus:

1. geringe Zellgröße (cell size)
2. weniger Verzweigungen der Dendriten (less branching)
3. weniger dendritische Dornen (spine formation)

-> weniger Dendriten = geringere Fülle an Verbindungen = schlechtere
Informationsverarbeitung

Reduced Neurophil Hypothesis
(Selemon, 2004)
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