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Síndrome Metabólico

Deyanira Orellana Sch. Nutricionista
by

Deyanira Orellana

on 14 May 2016

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Transcript of Síndrome Metabólico

SÍNDROME METABÓLICO
¿Cómo vivían nuestros antepasados?
Nuestros Actuales Estilos de Vida
Síndrome Metabólico
Ha sido definido por diferentes entidades:
OMS (1998)
Grupo Europeo para el estudio de la Resistencia a la Insulina
EGIR (1999)
Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos
AAEC (2002)
Panel de expertos en detección, evaluación y tratamiento del colesterol alto en adultos.
ATP III (2001)
Federación Internacional de Diabetes IDF (2005)
Definición
Se conoce como Síndrome Metabólico a la asociación, secuencial o no, de una serie de alteraciones metabólicas y no metabólicas que aumentan el riesgo cardiovascular y de diabetes mellitus tipo II.
Alteraciones Metabólicas
Varios Organismos
ATP III
(2001)
IDF
(2007)
10 a 16 años
Obesidad Abdominal
> P90
> 150 Trigliceridos
< 40 HDL
P/A > 130/5
Glicemia en ayunas
> o = a 100
> a 140
Obesidad
IMC > 30
Dislipidemia
(TG y <HDL)
Microalbuminuria
HTA
Intolerancia a la glucosa
Diabetes
Resistencia a la insulina
> 110 Triglicéridos
Glicemia basal en ayunas
> o = 100
PTGO= > 140
Presión Arterial
> al P90
+ 2
Poco Aplicable
< HDL
Obesidad
Abdominal >P 90
Parámetros clínicos mucho más accesibles
3
Obesidad Abdominal SIEMPRE
Epidemiología
A Nivel Mundial...
23% a un 45% de la población adolescente padece SM
La prevalencia aumenta con la edad
24% a los 20 años
30% o más en los mayores de 50 años
40% por encima de los 60 años.
Si quieres obtener resultados diferentes, no hagas siempre lo mismo .--Albert Einstein
Encuesta Nacional de Salud 2010, el 35,3% presenta Síndrome Metabólico
Fisiopatología
Obesidad Abdominal o Visceral
Genotipo Ahorrador (50,000 a 10,000 AC)
Sobrevivir en un habitat hostil
SÍNDROME PLURIMETABÓLICO
SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA
INSULINA
SÍNDROME X
Tejido altamente metabólico y muy activo
Mayor Actividad Lipolítica
Liberación de citoquinas
(lipolisis - se opone a GLUT 4)
Acumulación en el hígado / > de VLDL
Aumento en la liberación de triacilgliceridos o trigliceridos
Resistencia a la Insulina
Alteración de la respuesta tisular a la acción de la insulina que en la práctica refiere una menor captación de glucosa mediada por la insulina.
HIPERINSULINEMIA COMPENSATORIA
Órganos Blancos
Diagnóstico de resistencia a la insulina
COMPONENTES DEL SÍNDROME METABÓLICO
Insulina en Ayunas
HOMA
Glicemia basal y glicemia post-carga de glucosa
Hipertensión Arterial
Relación directa entre el aumento de la PA - RCV
Genéticos, ambientales, endócrinos,
metabólicos, etc.
Resistencia a la Insulina
Aumento de la presión arterial
Activación del sistema renina - angiotensina
Reabsorción de agua y sodio a nivel renal
Estimulación del sistema nervioso simpático
Aumento del gasto cardiaco
Disminución de la acción vasodilatadora de la insulina
Dislipidemia
Deyanira Orellana Schifferli
Nutricionista
Aumento en el flujo de ácidos grasos al hígado
Hipertrigliceridemia: >150 mg/dL
Colesterol HDL disminuído: < 40 mg/dL hombres
< 50 mg/dL mujeres
Lipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas
Aumento de ácidos grasos libres en el plasma
Aumento de apolipoproteina B
En presencia de hipertrigliceridemia hay un decremento en el contenido de colesterol esterificado del núcleo de la
lipoproteína, haciendo de estas partículas pequeñas y densas.

Estos cambios en la composición de las lipoproteínas resultan en
un incremento en el clearance de las LDL por la circulación.
Son más aterogénicas que las LDL comunes
Son más tóxicas para el endotelio
Son más capaces de transitar a través de la membrana basal del endotelio.
Se adhieren bien a los glucosaminoglicanos
Tienen un aumento en la susceptibilidad a la oxidación.
Estado Protrombótico
Estado Proinflamatorio
La obesidad parece estar relacionada a un estado inflamatorio de bajo grado, probablemente consecuencia de la secreción de citoquinas proinflamatorias por los adipositos.
Estas citoquinas pueden ser la base de varios de los componentes del Síndrome metabólico, de disfunción endotelial y potencialmente, de riesgo cardiovacular.
• Las principales son:
• Proteína C Reactiva (PCR) FNTα IL6
Síndrome Metabólico
Criterios ATP III
Hiperuricemia
Acantosis Nigricans
Ovario Poliquístico
Hígado graso no alcohólico
Microalbuminuria
Hirsutismo
Síndrome me apnea obstructiva del sueño
Entre otros.
EXAMEN FÍSICO
"El que no sabe lo que busca no entiende lo que encuentra."
¿ Cómo los Ejercitamos?
En el abordaje terapéutico de la obesidad se debe considerar en primer lugar que los sujetos afectados de esta condición ya no reaccionan a los estímulos de la vida diaria con una respuesta fisiológica sino que su metabolismo funciona de manera fisiopatológica. El ejemplo más tangible de esto es el compromiso en la sensibilidad a la insulina y respecto al metabolismo de grasas, una deficiente capacidad de movilización y de oxidación de grasas.

Ambas condiciones están presentes en sujetos con sobrepeso u obesidad pero también en la mayoría de los sujetos aparentemente sanos como nosotros. La causa principal radica en el deterioro de la masa muscular por desuso y por ende en la pérdida de capacidad metabólica de este tejido.
Uno de los mayores errores en este sentido es por ejemplo indicar a los obesos ejercicios de baja o moderada intensidad con el fundamento de que esa modalidad es la más “quema grasa”. Esta aseveración es parcialmente verdadera solamente en personas con buena capacidad física o deportistas con una excelente capacidad aeróbica derivada de una óptima función mitocondrial.




Lo primordial es restaurar la funcionalidad muscular primero para luego indicar si lo desean ejercicios de larga duración (30 min o más) a intensidad moderada o elevada.

+ 2
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