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Obstrucción de vías urinarias (uropatía obstructiva)

Patología Robbins & Cotrans
by

Ale Castillo

on 13 March 2013

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Transcript of Obstrucción de vías urinarias (uropatía obstructiva)

photo credit Nasa / Goddard Space Flight Center / Reto Stöckli Uropatía Obstructiva OBSTRUCCIÓN DE VÍAS URINARIAS Susceptibilidad infecciones
Formación de cálculos
Atrofia renal permanente Obstrucción Morfología Obstrucción Morfología Unilaterales 80% de los casos. Etiopatogenia Urolitiasis
(cálculos Renales o piedras) Brusca
Insidiosa
Parcial
Completa
Unilateral
Bilateral
A cualquier nivel
Intrínsecas
Extrínsecas Malfomaciones congénitas
Cálculos urinarios
Hipertrofia prostática benigna Tumores
Inflamación
Papilas desprendidas o coágulos de sangre Embarazo
Prolapso uterino y cistocele
Trastornos funcionales Causas Hidronefrosis Dilatación de la pelvis renal y de los cálices asociados a la atrofia renal debida a la obstrucción de la salida de orina. Brusca y completa Subtotal o intermitente FG Se reduce No se suprime Dilatación Pélvis y cálices Presente Atrofia del
parénquima renal Otras Aumento de tamaño del riñón Dilatación Casos crónicos Atrofia tubular cortical
y fibrosis intersticial difusa Casos Más vanzados Riñón:
Estructura quística
De paredes finas
Atrofia importante del parénquima
Obliteración total de las pirámides
Adelgazamiento de la corteza Características Clínicas Obstrucción aguda Dolor Distensión del sistema colector o cápsula renal Hidronefrosis unilateral completa o parcial Puede mantenerse silente durante mucho tiempo. Obstrucción bilateral parcial Incapacidad para concentrar la orina Polaquiuria Nicturia Obstrucción bilateral completa Oliguria Anuria incompatible con la vida Características Clínicas Ubicación Cálices
Pélvis renal
Vejiga 2 a 3mm Forma Lisos
Irregular dentada con espículas
Coraliformes Más Pequeños Cólico (atraviesan ureteres)
Obstrucción ureteral Más Grandes Permanecen silentes (no atraviesan ureteres)
Hematuria 20 - 30 años Errores congénitos del metabolismo
Gota
Cistinuria
hiperoxaluria primaria Producción y excresión excesiva
de sustancias que forman el cálculo. 70% - Cálculos de oxalato cálcico 5%

55%

20%

5% Hipercalcemia e
hipercalciuria Hipercalciuria sin
hipercalcemia Aumento de secreción
de ácido úrico Hiperparatiroidismo
Enf. ósea difusa y sarcoidosis Hipercalciuria absortiva, renal
o idiopática Nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica Hiperoxaluria primaria Hereditaria
Hiperoxaluria entérica 15% Cálculos triples: fosfato amónico magnésico Infección
bacteriana Proteus
estafilococos Convierten úrea en amoniaco Alcalinizan
orina Precipita
FAM CÁLCULOS 5 - 10% Cálculos de ácido úrico Frecuente en sujetos con hiperuricemia. Excreción de orina con pH 5,5 de origen desconocido predispone, porque el ác. úrico es insoluble en orina ácida. Son radiotransparentes. 1 - 2% Cálculos de Cistina Defectos genéticos
reabsorción renal de
aa. Cistinuria Se forman en orina de pH bajo. Aumento de concentración de componentes de cálculos.
Cambios pH orina
Reducción de la diuresis
Presencia de bacterias Formación de cálculos La formación de cálculos se potencia por una deficiencia de inhibidores de la formación de cristales en la orina: pirofosfato, difosfonato, citrato, glucosaminoglucanos, osteopontina y nefrocalcina. Litotricia Procedimiento que utiliza ondas de choque para romper cálculos que se forman en el riñón, la vejiga o el uréter. Después, los diminutos pedazos de los cálculos salen del cuerpo a través de la orina.
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