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Ciclo de krebs

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by

Roberto Aguirre

on 25 November 2013

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Transcript of Ciclo de krebs

Ciclo de krebs
Equivalencias
4 NADH
1FADH
1GTP
Formación de la succinil-CoA y CO2, segunda oxidación
Alfa-Cetoglutarato
Regeneración de oxaloacetato, paso final de la oxidación
L-Malato
Reacción general
Piruvato 4NAD FAD GDP Pi 2H20
Paso 1 Formación de citrato
Oxaloacetato Acetil- CoA H2O

Isomerización del Citrato a Isocitrato
I
socitrato


Formación de succinil-CoA a Succinato
Fumarato
Formación de L-malato
Formación de fumarato, ligada a la oxidación de FAD
Succinato
Formación de un α-Cetoglutarato y Co2 (primera oxidación)

Respiración celular
Introducción
Objetivos
Historia
Universidad Autónoma de Baja California Unidad de Ciencias de la Salud
Tema: Estructuras y funciones celulares
Titulo: Ciclo de krebs

Biología Celular
Yolanda Quiroz

Integrantes:
García Méndez Karla
Guerrero Angulo Juliane
Aguirre Serrano Roberto
Mexicali B.C. a de Noviembre de 2013

Hace unos 1500 millones de años comenzó el primitivo proceso de la glucolisis después a medida que el oxigeno se acumulo en la atmósfera la vida se fue extendiendo sobre la tierra y la supervivencia dependió de la disponibilidad de grandes reservas de energía mucha más de la que la glucolisis puede proporcionar.

Que los alumnos comprendan de una manera clara y simple el mecanismo de la respiración celular
entendiéndolo como un proceso vital para el organismo.

Las células necesitan provisiones constantes de energía que obtienen mediante los enlaces químicos en las moléculas de alimento cuando la molécula (carbohidrato), se degrada y se oxida a CO2 y H2O.
Esta energía se almacena en forma de “enlaces de alta energía”.
El ciclo de krebs es la 2da etapa de 3 que comprenden la respiración celular.

GLUCOLISIS
Citrato+CoA-SH

Enzima: Citrato sintasa

Citrato

Aconitasa
Fe2
+
Isocitrato deshidrogenasa


Co2

αααααCetoglutarato

NADH + H+


NAD+


Oxalosuccinato

Isocitrato

NAD
CoA-SH
Mg
2+
TPP
Ácido lipoico
FAD
NADH
+
Succinil-CoA
H
+
CO2
Succinil-CoA
GDP
Pi
Succinato
GTP
CoA-SH
Succinil-CoA sintetasa
Fumarato
FAD
FADH2
Succinato deshidrogenasa
L- Malato
H2O
Fumarasa
Oxaloacetato
NAD
+
H
+
Malato deshidrogenasa
3CO2 4NADH FADH2 GTP 4H
NADH
Aunque el ácido cítrico fue descubierto en 1784  por Carl Wilhelm Scheele
 en el jugo de limón, no fue hasta 1937 que los científicos entendieron
su participación en el metabolismo. Carl Martius y Franz Knoop mostraron
que el ácido cítrico es convertido en alfa-cetoglutarato por medio del isocitrato.

 La formación del citrato era la pieza faltante para poder
armar completamente el rompecabezas metabólico.

El descubrimiento que resolvió este rompecabezas y unificó el metabolismo fue hecho
en 1937 por Sir Hans Krebs y W.A. Johnson: ellos mostraron que el citratoes derivado
del piruvato y deloxaloacetato completando lo que se conoce como el ciclo del ácido
cítrico o ciclo de krebs por este bioquímico británico.

En 1953 Krebs ganó el premio Nobel por estas importantes aportaciones

Piruvato
NAD
NADH
H
CoA-SH
CO2
+
+
Complejo de
Piruvato deshidrogenasa
Acetil-CoA
El ciclo del ácido cítrico es la vía central del metabolismo aerobio:
es la vía oxidativa final en el catabolismo de los carbohidratos,
ácidos grasos y aminoácidos.

El ciclo de Krebs es una ruta metabólica anfibólica, ya que participa tanto
en procesos catabólicos como anabólicos. Este ciclo proporciona muchos
precursores para la producción de algunos aminoácidos, como por ejemplo el
alfa-cetoglutarato y el oxalacetato, así como otras moléculas fundamentales
para la célula.

En condiciones aerobias, el piruvato ingresa a la matriz mitocondrial y es
convertido a acetil-Coenzima A (AcCoA) para llevar estos Carbonos a su estado
de oxidación total en el ciclo del ácido cítrico.

10 ATP
1.5 ATP
1 ATP
2.5 ATP por cada NADH
1.5 ATP por cada NADH
Total 12.5 ATP por piruvato
Deficiencia de la enzima a causa del inhibidor que es el zinc, causando que a el de la próstata las las células sanas se conviertan en malignas
causando cáncer de próstata.
Cuando existe deficiencia de la enzima por causas congenitas, bajos niveles de vitamina b1, el alfa cetoglutarato se acumula, ocasiona retraso psicomotor, muerte repentina hipotonía, ataxia, convulsiones.
Enfermedad anemia sidroblastica que es causada por deficiencia en succinil CoA provoca anemia.
Por falta de malato, este se encuentra en el tejido muscular y participa en la obtención de energía del mismo, provoca la fibromialgia causa dolores musculares y fatiga, se debe consumir frutas con sabor ácido (uvas, manzanas, etc.)
Por la deficiencia de fumarato ocasiona intoxicación de vías respiratorias ya que participa en el transporte de oxigeno hacia los tejidos.
5 Enzimas:
Piruvato deshidrogenasa
Dihidrolipoil transacetilasa
Dihidrolipoil deshidrogenasa
Piruo deshidrogenasa cinasa
Piruvato deshidrogenasa fosfatasa
Ion Hierro (II)
El organismo libera las hormonas del estrés la adrenalina y la noradrenalina.
Síntomas dilatación de las pupilas, dilatación bronquial, mov. de los ácidos grasos, incremento del ritmo cardiaco. Por ello el estrés aumenta el ritmo del ciclo de krebs, puede ocasionar un inhibición de las enzimas.
Estrés
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