Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

BACTERIEMIA Y SHOCK SEPTICO

No description
by

Ingrith Igirio

on 28 January 2014

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of BACTERIEMIA Y SHOCK SEPTICO

MECANISMO DEL HOSPEDADOR PARA DETECTAR MICROBIOS
RESPUESTAS CIRCUNSCRITAS Y SISTEMICAS DEL HOSPEDADOR A LOS MICROBIOS INVASORES
Una vez reconocidas las moléculas patógenas se empieza la liberación de citoquinas, quimiocinas, prostaglandinas, leucotrienos, etc
se aumentan las respuestas sistémicas en conjunto con el SN, acentuando defensas locales, la circulación y la concentración sanguínea de diferentes moléculas.

Cuando se comprueba o sospecha una infección en una paciente con este síndrome este padece de
SEPTICEMIA.

Septicemia + disfunción de órganos lejanos al sitio de la infección se considera que la
SEPTICEMIA ES GRAVE.

(Hipotensión o hipoperfusión) cuando es imposible corregir esta hipotensión con soluciones el Dx es
CHOQUE SEPTICO.

ETIOLOGIA
BACTERIEMIA Y CHOQUE SÉPTICO
Sepsis grave:
sepsis asociada a disfunción de algún órgano, hipotensión (presión arterial sistólica menos de 90 mmHg o descenso de más de 0 mmHg respecto a la basal), o signos de hipoperfusión (lactacidemia, oliguria, alteración aguda del estado mental, hipoperfusión cutánea u otros).

EPIDEMIOLOGIA
Citocinas y otros mediadores
TNF alfa, estimula la liberación de otras citocinas permitiendo así la adherencia de mas células como neutrofilos y células epiteliales en los puntos de infección.


Ingrith Igirio De la asunción
Alexandra Sierra Pelaez

Infectología
Medicina- IV semestre

Los signos cardinales de las respuestas generalizadas a menudo son llamados en conjunto
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS).

Estos son: fiebre o hipotermia, leucocitosis o leucopenia, taquipnea y taquicardia.


Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS):
dos o mas de los siguientes hallazgos
1) temperatura rectal mayor a 38°C o menor de 36°C
2) frecuencia cardiaca mayor de 90 x´
3) frecuencia respiratoria mayor de 20x´o pCO2 menos de 32 mmHg
4) leucocitos mayores de 12000 o inferiores a 4000/ml o formas jóvenes superiores al 10%.

Sepsis:
SIRS causado por infección.



Septicemia es la respuesta contra diversos microorganismos. la inflamación local también causa disfunción de órganos a distancia e hipotensión.



las bacterias corresponden al 70% de los casos el resto son atribuidos a hongos.
La frecuencia de septicemia grave y estado de choque séptico ha aumentado en las ultimas décadas.

La frecuencia y mortalidad debida a septicemia aumenta con la edad y los trastornos concomitantes.
También lo atribuyen a inmunosupresores, los catéteres a permanencia, así como los dispositivos mecánicos.
FACTORES
DE COAGULACIÓN
MECANISMOS CIRCUNSCRITOS DE REGULACIÓN
Después de reconocido el microorganismo invasor en el tejido subepitelial, se desencadenan entonces diversas respuestas inmunitarias que aniquilan rápidamente al invasor y después disminuyen para permitir la recuperación de los tejidos.


la trombosis intravascular, ayuda a separar a los microorganismos invasores y a evitar su diseminación de la infección y la inflamación hacia otros tejidos.
Mecanismos sistémicos de regulación
Glucocorticoides inhiben la acción de los monocitos,la adrenalina evita al TNF alfa; la adrenalina el cortisol, IL-10, Y la PCR reduce el papel de los neutrofilos para adherirse al endotelio vascular.
DAÑO ENDOTELIAL
El daño endotelial diseminado

Mediadores leucociticos, los trombos plaquetarios

Diversos estímulos del TNF alfa para la liberación de citocinas, oxido nítrico y otros mediadores

Adhesión de neutrofilos a las células epiteliales, produciendo la activación de células endoteliales estimulando la permeabilidad vascular, la trombosis micro vascular y la hipotensión.
ESTADO DE CHOQUE SÉPTICO
1
.Hipotensión prolongada (2 hrs o mas) = disminución de la perfusión tisular y el suministro de oxígeno como consecuencia de una infección y la sepsis que de ella resulta

2.
Cuando se restaura el volumen intravascular efectivo mediante la administración de líquidos suele aparecer vasodilatación
MANIFESTACIONES
CLINICAS
se superponen con los signos y los síntomas de la enfermedad de fondo del paciente y la infección primaria

Hiperventilación

hay desorientación, confusión, y manifestaciones encefalopatica.

la hipotensión y la DIC predisponen a la acrocianosis y la necrosis isquémica de los tejidos periféricos.


celulitis, pústulas, ampollas o lesiones hemorrágicas; la toxina en vía hematogena puede desencadenar reacciones cutáneas difusas.


la hipotensión prolongada induce lesión hepática aguda incluso necrosis intestinal isquémica.


las manifestaciones digestivas como nauseas, vomito, diarrea e íleon sugieren gastroenteritis aguda
COMPLICACIONES
MAYORES
*Complicaciones cardiopulmonares
*Insuficiencia suprarrenal
*Complicaciones suprarrenales
*Coagulopatias
*Complicaciones neurológicas


TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO

Es importante instituir un TTO empírico con antimicrobianos que sea efectivo contra bacterias GRAM +/-; dosis max. por vía IV.

Una vez se tiene el resultado del cultivo, el régimen se simplifica casi siempre a un solo antimicrobiano. despues de 5 días sin mejoría es necesario instaurar un TTO antimicotico.


SUPRESIÓN DE LA
FUENTE INFECCIOSA
*Es necesario encontrar los puntos de infección ocultos (pulmones, abdomen y aparato genitourinario)
*cambio de catéteres y sonda de foley y de drenaje.
*busca de puntos cutáneos con hipersensibilidad y eritema.

APOYO HEMODINAMICO, RESPIRATORIO Y METABÓLICO
*aumentar la perfusión de órganos(PA, gasto urinario, estado mental)
*administración de 1 a 2 L de solución salina en 1 o 2 horas para reponer la volemia.
*si es necesario utilizar algún diurético..
*en pac. que no responden a líquidos se utlizan corticoides, como hidrocortisona.
*el respirador esta indicado en hipoxemia, hipercapnia, deterioro neurológico o de los músculos de la respiración.
* transfusiones sanguíneas, sobre todo plaquetarias.

PRONOSTICO
Entre el 20 y 35% de los pacientes con septicemia grave y entre el 40 y 60 % en estado de choque séptico mueren entre los primero 30 días. otros fallecen en los siguientes 6 meses.
Quizás los factores de riesgo mas importantes son la edad y el estado de salud previa.


BIBLIOGRAFÍA
* Harrison - principios de medicina interna, T.R. Harrison, R.G. Petersdorf, septicemia y estado de choque séptico, Páginas 2223-2231

* Enfermedades infecciosas, Infecciones de la sangre, pág 840
DAÑO ENDOTELIAL DIRECTO
Full transcript