Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Potencjał czynnościowy komórek mięśnia sercowego.

No description
by

Ewa Jaworska

on 20 November 2013

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Potencjał czynnościowy komórek mięśnia sercowego.

Potencjał czynnościowy komórek mięśnia sercowego.
Faza 1-wstępna repolaryzacja
raptownego zahamowania dokomórkowego prądu jonów Na+
Układ bodźcoprzewodzący serca
układ bodźcotwórczy-
ośrodki (komórki), które posiadają zdolność do samoistnego generowanie potencjałów czynnościowych
skupienia tych komórek to:

węzeł zatokowo przedsionkowy SA
węzeł przedsionkowo-komorowy AV
pęczek przedsionkowo-komorowy
p.Hisa
dwie odnogi Hisa
włókna Purkinjego
Potencjał spoczynkowy kardiomiocytów
błonowy potencjał spoczynkowy
-90mV
, wynika on z przepuszczalności i przewodności jonowej "g" dla jonów, a w szczególności jonów K+ i Na+
Pompa sodowo-potasowa ATP-zależna
Usuwa nadmiar jonów Na+ z komórki, wprowadzając jony K+ do komórki w stosunku 3:2.
Dzieki temu utrzymane są prawidłowe gradienty stężeń jonów i pośrednio również potencjał spoczynkowy
Budowa serca
kardiomiocyty-komórki robocze serca
układ bodźcoprzewodzący serca
Komórki robocze serca kardiomiocyty
jony potasowe
-dyfundują na zewnątrz błony zgodnie z gradientem stężeń, ale gradient elektryczny utrudnia wypływ K+, bo zewnętrzna powierzchnia sarkolemy nosi dodatni ładunek
jony sodowe
napływają do wnętrza komórki zgodni z gradientem stężeń i gradientem elektrycznym, gdyż wnętrze komórki jest naładowane ujemnie (-)
ALE! Liczba Na+ wnikających do komórki jest mniejsza niż wypływających K+, ponieważ przepuszczalność błony dla K+ jest 100x większa
Potencjał czynnościowy kardiomiocytów
Gdy na miocyty serca zadziała
bodziec progowy (-65mV)
następują zmiany przepuszczalności i przewodności błony komórkowej dla jonów i pojawia się przepływ prądów jonowych prowadzący do depolaryzacji komórki.
Gdy depolaryzacja miocytu osiągnie wartość potencjału progowego generowany jest potencjał czynnościowy
Potencjał czynnościowy składa się z 4 faz i towarzyszy mu zmiana przepuszczalności błony dla jonów K+, Na+ i Ca^2+
Faza 0
raptowna depolaryzacja sarkolemy
. W zapisie potencjału czynnościowego miocytu odpowiada jej "wznoszenie" fali, zakończone "nadstrzałem", czyli pojawieniem się dodatniego potencjału 0mV-35mV
wywołana jest przez:
szybki dokomórkowy prąd jonów Na+ (wywołany aktywacją sodową, czyli wzrostem przepuszczalności i przewodności sarkolemy dla Na+)
wolny dokomórkowy prąd jonów Ca2+, powstający kilka milisekund później (wywołany wzrostem przewodności w zakresie jonów Ca2+)
nasilenia wypływu jonów K+ na zewnątrz komórki (chwilowe zwiększenie przewodności błony dla K+)
występuje po nadstrzale w wyniku:
Faza 2-plateu
dokomórkowy prąd jonów Ca2+ (kanały L-Ca2+)
odkomórkowy prąd jonów K+
W fazie plateu prąd dokomórkowy Ca2+ równoważy się z prądem odkomórkowym K+. Wypadkowy prąd ma wartosć 0, a pot.bł przez długi okres ma stałą wartość depolaryzacji.
Wolny dokomórkowy prąd Ca2+ w fazie plateu ma zmienne nasilenie, które jest zależne od
stopnia aktywacji L-Ca2+
. To determinuje czas trwania 2 fazy i tym samym ilość Ca2+ wnikających wtedy do kardiomiocytu.
Wnikający do komórki Ca2+ decyduje o fazie plateu i inicjuje uwalnianie Ca2+z jego wewnątrzkomórkowych magazynów, co ma znaczenie dla rozpoczęcią sprzężenia pobudzeniowo-skurczowego.

Adrenalina i noradrenalina
aktywują kanały L-Ca2+ i przez to nasilają dokomórkowy napływ Ca2+. Zwiększona ilość Ca2+ w kardiomiocycie warunkuje zwiększoną kurczliwość mięśnia sercowego, czyli dodatni efekt inotropowy
.
Faza 3-repolaryzacja miocytów
Rozpoczyna się pod koniec 2 fazy i jest następstwem:
obniżenia przewodności dla Ca2+
wzrost przewodności dla K+ ich zwiększony prąd ODkomórkowy zapewnia ostatecznie szybką repolaryzację sarkolemy
Pod koniec tej fazy prąd K+ zostaje osłabiony, bo repolaryzacja zbliża potencjał błonowy do wartości równowagi dla K+ i tym samym repolaryzacja zostaje zakończona, a potencjał błonowy osiąga wartość potencjału spoczynkowego, który jest

fazą 4
.
Full transcript