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blanca valencia
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Updated May 17, 2021
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Chapter 1
00:08
Chapter 2
00:51
Chapter 3
01:15
Chapter 4
01:16
Chapter 5
01:19
Chapter 6
02:27
Chapter 7
02:29
Chapter 8
02:30
Chapter 9
02:32
Chapter 10
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Chapter 11
04:16
Chapter 12
04:17
Chapter 13
04:19
Chapter 14
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Chapter 15
07:39
Chapter 16
07:41
Chapter 17
07:42
Chapter 18
07:45
Chapter 19
08:25
Chapter 20
09:48
Chapter 21
09:49
Chapter 22
09:51
Chapter 23
10:42
Chapter 24
11:47
Chapter 25
11:48
Chapter 26
11:50
Chapter 27
11:51
Chapter 28
11:53
Chapter 29
Audio Transcript
Auto-generated
00:01 - 00:01
Buenas noches.
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Enfermedades del sistema hematológico.
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Momento dos se divide en dos partes.
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Parte hay parte de que es la mostaza primaria.
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Es el proceso de formación del tapón planetario iniciado ante
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una lesión vascular, llevándose a cabo una estrecha interacción entre
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el endotelio y la plaquetas.
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En esta demostración primaria existe una serie de mecanismo que
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se desencadena durante la lesión vascular y que permitirán la
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formación del tapón demostrativo planetario.
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Estos mecanismos se ordenan en las siguientes fases que es
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adhesión activación, Secreción y agregación.
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Aquí tenemos una imagen representativa del mecanismo de cuando es
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un flojo normal y hay la decisión, la activación secreción
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y cambió de forma En En.
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La lesión, que es la mostaza secundaria, comprende la activación
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del sistema de coagulación y, de acuerdo con el modelo
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celular, se divide entre fácil iniciación, amplificación y preparación.
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Tenemos la imagen representativa de la fase de iniciación en
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la fase de preparación.
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Cuando hay la lesión tisular y cómo se activa el
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factor tisular En este modelo celular de la coagulación.
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Haber continuación me permito y describir las tres fases En.
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La fase de iniciación se activa con éxito en los
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factores nueve, diez y nueve y así como los con
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factores cinco y siete activados por las pequeñas cantidades de
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tranvía producidas en esta fase en la amplificación.
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Las pequeñas cantidades de tranvía generada en la fase de
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iniciación tienen diferentes efectos sobre las múltiples áreas de la
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población después de la propagación.
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El factor nueve a junto con el ocho, hace un
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en la membrana de las plaquetas formando un complejo de
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tenaza. El factor diez A inició el Ensamble del complejo
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de protón Vinazo El, cuales constituido por el factor cinco,
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hay diez a y el calcio.
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Este complejo transforma la pro- tambin atropina, con lo que
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se da la explosión de Trump Inoue En, la subsecuente
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formación de fibrina y la formación del Paulo.
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Tenemos la imagen representativa del modelo celular de la población
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en la fase de iniciación y la fácil propio Gracia
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en una lesión titular.
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A continuación pasamos a la parte B, que es la
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púrpura trombocitopenia idiopática.
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La trombocitopenia inmunitaria, anteriormente denominada como por por ah!
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Trombocitopenia idiopática Se define como trombocitopenia aislada con médula, osea
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normal y en ausencia de otras causas de trombocitopenia.
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La trombocitopenia inmunitaria tiene dos síndromes clínicos distintos que se
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manifiestan como una afección aguda, los niños y una afección
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crónica en los adultos.
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Tenemos una imagen representativa de cuál es el mecanismo de
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acción de esta trombocitopenia idiopática.
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Tenemos aquí La afición patología La trombocitopenia inmunitaria es principalmente
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una enfermedad de mayor destrucción de plaquetas periférica, y la
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mayoría de los pacientes tiene anticuerpos contra grupo, proteína específica
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de la membrana plaquetarias.
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La insuficiencia medular relativa puede contribuir a esta afición, ya
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que los estudios muestran que la mayoría de los pacientes
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tienen una producción de plaquetas normal o disminuida En.
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La trombocitopenia inmunitaria aguda a menudas sigue a una infección
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aguda y tiene una resolución espontánea en dos meses.
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La trombocitopenia humanitaria crónica persiste durante más de seis meses
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en una causa específica.
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Tenemos una imagen representativa de este mecanismo de acción, pues
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en la enferma y luego tenemos la enfermedad de bombilla
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hombre es un trastorno hemorrágico común hereditario genéticamente clínicamente heterogéneo
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causado por una deficiencia o defunción de la proteína denominada
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factor de Bonn.
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Vivió ahora con sus siglas ve doble EFE En la
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enfermedad de Bon vi LeBron.
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La interacción defectuosa de la enfermedad de doble EFE entre
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las plaquetas y la pared del vaso altera la demostració
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a primaria.
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Tenemos una imagen representativa de cómo funciona esta enfermedad.
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El el Demon Mil Evra El afició patología Esta enfermedad
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es una Blue cri bíblico proteína multimedia y K grande.
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Circula en el plasma sanguíneo.
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Concentraciones de aproximadamente de diez miligramos sobre m.
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El el respuesta números estemos los se libera de los
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granos de almacenamiento de las plaquetas de la célula endotelial
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Io desempeña dos funciones principales en demostración Primero medio la
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adhesión de la plaquetas a los sitios de lesión vascular
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En segundo lugar se une y estabiliza la proteína pro
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coagulante Factor ocho La Enfermedad de bombilla se divide en
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tres categorías principales tipo una deficiencia constitutiva parcial de la
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ve doble o web En.
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La he ve doble o tipo uno causa una deficiencia
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cuantitativa de leve a moderada, es decir, alrededor del veinte
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al cincuenta por ciento de los niveles normales.
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La tipo dos La deficiencia cualitativa del AVE doble EFE
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se debe anomalías con tentativas del F B W y
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se subdividen de los tipos dos A dos B dos
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N y dos M La enfermedad de bombo y logran
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dos A La anomalía cualitativa más común del factor va
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Willebrands se asocia con la pérdida selectiva de multi menos
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grandes y medianos.
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La mayoría de los casos tienen herencia autosómica dominante El
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A tres La Deficiencia total De La Vega doble EFE
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La Enfermedad de bombillas gran tipo tres es una deficiencia
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cuantitativa grave asociada Con muy poco o ningún B Doble
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F detectable en plasma placeta tiene un trastorno hemorrágico profundo.
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La enfermedad de Bonn Bill hebra de tipo tres parece
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ser el resultado de la herencia de un gen de
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voz E de Von Willebrands mutante de ambos padres En.
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La enfermedad de bombilla eran tipo dos.
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Se divide además en cuatro variante dos a dos vecinos
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en el dos M, según las características de la afición.
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Patología de Bonn Willebrands disfuncional Tenemos una imagen representativa de
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la función del mecanismo de Bunbury tenemos también y que
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es la hemofilia.
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A es un trastorno resistido ligado al colmo zona X
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causado por la deficiencia del factor ocho de coagulación plasmática
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funcional del factor ocho, que puede heredarse o surgir de
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una mutación espontánea.
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El desarrollo de lo algo anticuerpos inhibidores del factor ocho
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puede complicar gravemente el tratamiento de los casos genéticos.
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En raras ocasiones, el desarrollo de anticuerpos contra El factor
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ocho produce hemofilia A adquirida.
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Tenemos una imagen representativa de cuál es la vida demostrativas
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de la hemofilia A.
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Cuál es su oficio?
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Patología le produce procesa y estructura.
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El factor ocho se cree que no.
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Sitio primario de producción del factor ocho son el endotelio
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vascular en el hígado y en el sistema reticulocitos endotelial.
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Se ha detectado el ARN mensajero de Factor ocho en
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el hígado, el vaso y otros tejidos La Decisión del
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Petit o señal del factor ocho.
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Y la edición del Polisario también se produce en el
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bético. Lo vendo plástico las proteínas ya, pero la carne
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Gina tal reticular Inameh Jonan tanto la secreción como la
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degradación del factor ocho El factor Volví Rivera El Factor
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ocho Circulen el plasma de un complejo unido no con
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Valente con El Factor bombo y Legrand que desempeña papeles
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importantes de la función producción, estabilización y conformación de la
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imagen y cidad del factor ocho En La casa de
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coagulación La función del sistema de Cuadros M es producir
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Paulo de fibrina estable en los sitios de la lesión.
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Este mecanismo me de coagulación.
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Tiene dos días intrinsica y eso significa tenemos una imagen
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donde explica aquí el mecanismo de la el sistema entre
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sí Intrinsica y el sistema este músico.
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Luego, posteriormente me permito explicar la hemofilia B que es
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una enfermedad de Christian, un trastorno recesivo hereditario ligado al
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cromosoma X que produce deficiencias del factor nueve de coagulación
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plasmática funcional.
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La mutación espontánea y los procesos inmunológicos adquiridos también pueden
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provocar este trastorno Cabe aclarar adquiridos también pueden provocar el
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trastorno. La función del sistema de coagulación es producir un
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coágulo y fibrina estable en los sitios de la lesión.
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En esta imagen.
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Podemos ver Hola el mecanismo de la hemofilia B cuando
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es un hombre sano.
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Y cuando es una mujer portadora cuando es un hombre
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hemofílico, La una mujer sana Y cuando es un hombre
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hemofílico y una mujer portadora, cuál ES LA?
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Oficio? Patología de la El Tenemos aquí que la hemofilia
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B La es una deficiencia del factor nueve.
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El factor nueve disfuncional o los inhibidores del factor nueve
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conducen a la interrupción de la cascada de coagulación.
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Identifica normal lo que resulte hemorragia espontánea y o hemorragia
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excesiva En respuesta del trama.
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Los sitios de hemorragia frecuentemente incluye articulaciones, rodillas, todo músculo,
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sistema nervioso central, sistema Gina gen genitourinario.
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Sistema pulmonar, el sistema cardiovascular.
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Los pacientes que contraen el VIH, la hepatitis u otro
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virus padecen enfermedades asociadas con esas afecciones.
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En la siguiente imagen Podemos ver la fácil y CIA
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la fase de amplificación y la fase de preparación En
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un libro bastó en la pared vascular.
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Se la que las células endoteliales y los me monocitos
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Es- caes y es una imagen de la cascada de
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la coagulación sanguínea por su atención.
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Muchas gracias.
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Que tengan buenas noches.
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