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EBOLA

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by

Laurianne Borsoni

on 12 January 2015

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Transcript of EBOLA

1) Origine du virus.
1) Le Favipiravir:
I-Développement et particularité de la maladie.
II - La réplication du virus
III-Mode d'action des différents traitements trouvés
Le T-705 ou plus communément appelé favipiravir ,de formule brute C5H4FN3O2, est une pyrazine organofluoré (composée d'hétérocyclique simple et fondamental qui se rapproche de la structure du benzène où deux des groupements CH sont remplacés par des atomes d'azote et qui comporte des liaisons carbone-fluor, liaisons chimiques remarquablement solides et polarisées entre le carbone et le fluor) utilisé comme antiviral contre les virus à ARN.
Le mode d'action de cet antiviral reposerait sur une inhibition sélective d'une enzyme essentielle à la réplication du virus Ebola (ARN polymérase) car il n'interagit ni avec la transcription de l'ADN en ARN, ni avec la réplication de l'ADN dans les cellules de mammifères. Sinon, une autre hypothèse est émise quant à son mode d'action qui reposerait sur son incorporation au sein de l'ARN viral, ce qui serait fatal pour les particules virales en formation.

2) Spécificité de la réplication d'un filovirus
1ère S1
lycée: largenté
INTRODUCTION
Pourquoi est-ce que le virus Ebola est-il si mortel?
2) Le Zmapp:
III-Mode d'action des différents traitements trouvés
Les maladies transmissibles ont toujours été un problème dans l’histoire de l’humanité. Que ce soit la grippe Espagnole, le SIDA ou encore la fièvre jaune, ces épidémies ont été responsables de millions de morts au cours du temps. Elles sont dues à une multiplication virale qui est un phénomène complexe au cours duquel le virus va détourner la machinerie cellulaire à son profit. En effet, du fait de leur simplicité extrême, les virus ne peuvent pas se multiplier, du moins, par eux-mêmes. Connaître et bien comprendre les différentes étapes du cycle de la multiplication virale est un objectif majeur pour le développement de molécules antivirales. Certaines étapes sont spécifiques du virus et constitue une cible idéale pour une molécule antivirale.
La multiplication d'un virus consiste en l'introduction du génome viral dans une cellule qui va fabriquer de nouveaux virus selon un procédé de biosynthèse que l'on appelle réplication.


Le Zmapp est un traitement - et non un vaccin - qui utilise un cocktail de 3 anticorps monoclonaux fabriqués naturellement par des souris infectées puis "humanisées". ce sont des molécules dirigées spécifiquement contre une protéine du virus, la glycoprotéine et qui permettent sa destruction par le système immunitaire. Son principe actif est élaboré à partir d’un extrait du tabac (Nicotiana tabacum), une plante qui doit naturellement se défendre contre diverses infections virales.
EBOLA
2014/2015
Ebola est une fièvre hémoragique de type viral souvent mortel provoquée par un virus de la famille des filovirus. Elle peut toucher les hommes mais aussi les singes, les antilopes et les porcs. Il y avait cinq souches différentes, quatre d'entre elles se trouvent en Afrique où elles provoquent depuis 1916 des épidémies mortelles. L'épidémie actuelle est de souche zaïre mais la souche Reston, en Asie, a été détectée sur des primates.
Ebola est apparu en 1976 en Afrique Centrale, il doit son nom au fleuve Ebola, proche de la République démocratique du Congo. Le virus s'est étendu. Aujourd'hui, 2387 personnes sont infectées dont 1590 morts. Les chercheurs ont identifié le patient 0, un enfant de deux ans dans le village Guéckadou en Guinée. L'épidémie s'étend en fonction de l'augmentation de la population.
FLEUVE EBOLA
2) Les symptomes et développement du virus.

La fièvre hémorragique à Ébola se caractérise souvent par une brusque montée de température, avec une faiblesse intense, des myalgies, des céphalées et des maux de gorge. Cette fièvre est souvent suivie de vomissements, de diarrhées, d'érruptions cutanées, d'insuffisance rénale et hépatique et d'hémorragies internes et externes. Les analyses de laboratoire révèlent une baisse de la numération des leucocytes et des plaquettes, ainsi qu'une élévation des enzymes hépatiques.
Le taux de létalité d'Ebola est extrêmement élevé entre 25 et 90% et plus de 50% en moyenne.
Si le virus passe à travers la peau il va infecter une première cellule immunitaire (les macrophages, dendritiques). Ensuite, Ebola envahit d'autres cellules pour se répliquer qui les détruit au passage comme le foie, les poumons, les reins, tout l'organisme fini par être atteint. Le phénomène se propage très vite et peut durer plusieurs jours, des vaisseaux sanguins peuvent lâcher, ce qui provoque des hémorragies, la coagulation sanguine est perturbée.
Après l'infection, le virus se développe de 2 à 21 jours avant que les premiers symptomes se manifestent. Il faut attendre que l'Homme possède ces premiers symptomes pour être contagieux.
3) Particularité du virus
définition d'un virus: mot latin signifiant "poison" qui est une entité psychochimique capable de se multiplier mais qui ont besoin d'un hôte pour cela.
Ebola est une zoonose (infection animale transmissible a l'homme). L'espèce à l'origine de la transmission est encore inconnue. La transmission se ferait directement de la chauve-souris à l'homme et indirectement par l'intermediaire d'un autre animal (les chauve-souris frugivores seraient le réservoir naturel du virus Ebola). Le mode de transmission se fait par contact direct avec des organes ou des liquides biologiques d'animaux ou d'Hommes infectés. Il possède une apparence filamenteuse .
Ebola est un virus a ARN simple brin de polarité négative de la famille des Filovirus. Les Filovirus sont classés au niveau 4 de sécurité biologique par la CDC, ce qui signifie qu'ils sont certainement les virus les plus mortels connus à ce jours.

Conclusion:
appareil de
Golgi
Un virus à ARN est un virus qui utilise l'ARN comme matériel génétique.
L'ARN est un support par lequel l'information génétique - information codée par un alphabet de 4 bases azotées (Adénine, Guanine, Uracile et Cytosine) - peut sortir du noyau pour aller se faire traduire, ce processus est nécessaire à la synthèse des protéines. Il se déroule en deux étapes:
- La transcription est la fabrication dans le noyau d'une molécule d'ARN pré-messager (ARNpm). L'ARNpm est un acide nucléique monocaténaire (de simple brin) de composition et de structure semblables à l'ADN mais où l'Uracile est remplacé la Thymine. Après ouverture de la double hélice de l'ADN, un des brins d'ADN, appelé brin transcrit, est copié en ARNpm en respectant la complémentarité des bases azotées. L'ARNpm subit ensuite des modifications au sein du noyau, on parle de maturation de l'ARNpm d'où s'en découle l'ARN messager, soit ARNm.
- La traduction, qui se deroule dans le cytoplasme, est la lecture de l'ARNm qui permet la traduction de la séquence des bases azotées en séquence d'acides aminés.
Les taux de mutations du virus sont donc très élevés car l'ARN polymérase n'a pas de fonction de relecture et est imprécise. L'ARN seul du virus est introduit dans la cellule.



1) ARN et virus à ARN
Les Virions filovirus s'attachent à une cellule hôte et sont endocytosé (transport du virus vers l'intérieur de la cellule) dans des vésicules de la cellule hôte.
La nucléocapside (ensemble qui constitue la capside protéique du virus et le génome viral) est libérée dans le cytoplasme lorsque la membrane du virus fusionne avec la membrane de la vésicule.



Explication:
Les gènes sont représentés par des boîtes et des régions non traduites par des barres noires (chef de file, la remorque et les régions intergéniques).
Les signaux d'initiation de la transcription sont représentés par des triangles verts et les signaux d'arrêt par des barres rouges.
Les chevauchements de gènes sont marqués par des flèches.
L'emplacement de l'information de l'ARNm dans le gène EBOV GP est indiqué par un astérisque.
La longueur des régions intergéniques est illustré en dessous du schéma.
Notez que le gène VP24 EBOV contient deux signaux d'arrêt de transcription.


3) Tout sur le génome du virus Ebola
liaison carbone-fluor
structure d'une molécule de favipiravir
Chez une personne infectée, selon l’effet d’une importante « pression immunitaire », il peut arriver qu’un virus mutant prenne le dessus sur tous les autres. Porteur d’une ou plusieurs mutations, ce virus parvient à tenir tête à l’ensemble des armes du système immunitaire que sont les anticorps, les cellules tueuses et les cytokines, des molécules synthétisées par les cellules immunitaires, au premier rang desquelles figure l’interféron. Un tel virus muté représente donc un « mutant d’échappement », qui possède un avantage sélectif. Dans un tel cas de figure, sa descendance peut représenter finir au bout d’un certain temps la majorité de la population virale, surtout s’il parvient (du fait des mutations qu’il héberge) à mieux se répliquer que les virus non mutés dans certaines cellules. La prime est donc au virus le plus fort. Rien de moins que l’évolution selon Darwin chez l’homme.
Les conditions sont donc réunies pour que ce virus évolue, pour qu’il change et qu’au fur et à mesure de son passage d’un individu à un autre, dans la chaîne de transmission, son génome se modifie petit à petit du fait de mutations qui apparaissent
Jusqu’à présent, les épidémies de fièvre hémorragique à virus Ebola étaient relativement restreintes, affectant quelques dizaines ou centaines individus. Jamais aucune flambée épidémique d’Ebola n’avait touché plus de 3 600 cas, comme c’est le cas actuellement en Afrique de l’Ouest. Auparavant, l’épidémie la plus étendue et la plus meurtrière avait été celle qui avait frappé 425 personnes en l’Ouganda en 2000, suivie de près par celle de 1995 en République démocratique du Congo (315 cas) et de 1976, responsable de 318 cas dans ce même pays (anciennement Zaïre). Lors de ces épidémies, moins longues et touchant un nombre bien moindre d’individus, le virus n’a sans doute pas eu le temps d’évoluer de façon notable.
« Pour la première fois, l’épidémie est suffisamment importante, intense et durable, pour qu’il y ait une potentialité d’évolution du virus lors des cycles de réplication », déclare Sylvain Baize, directeur du Centre national de référence des fièvres hémorragiques virales de l'Institut Pasteur à Lyon. Le virus Ebola a donc une grande capacité d’évolution. Il possède un grand potentiel d’adaptabilité, car plus il mute et plus il est susceptible de s’adapter.
Ce TPE observera un cas particulier d’épidémie qui fait partie de l’actualité: Ebola.
C'est un virus pathogène pour l'Homme. Le virus Ébola est une maladie hémorragique qui provoque la mort chez 50 % à 90 % des malades.


Le but étant de trouver pourquoi ce virus est à ce point mortel pour l'Homme. Pour cela nous verrons tout d’abord les particularités de ce micro-organisme et comment se développe cette maladie. Nous étudierons ensuite le mode de réplication particulier de ce virus. Enfin, nous verrons le mode d'action de deux de ces traitement contre cette maladie et leurs lacunes.
Comme tout virus à ARN (notamment celui du sida, de la grippe, de l’hépatite C), le virus Ebola mute.
Cela tient principalement au fait que la réplication de ce virus, dont le matériel est constitué d’ARN (acide ribonucléique), est un processus qui fait naturellement beaucoup d’erreurs. A chaque fois qu’il se réplique, la photocopie du génome viral n’est pas strictement conforme à l’original. Contrairement à ce qui se produit avec les virus à ADN (acide désoxyribonucléique), où une enzyme de réparation veille sur la conformité absolue entre deux brins d’ADN, rien de tel chez les virus à ARN. Il n’y a pas d’enzyme qui repasse derrière pour corriger les fautes de frappe dans le code génétique. Si une mauvaise lettre s’intercale, elle y restera. Apparaît alors ce que les biologistes moléculaires appellent une mutation, autrement dit, le remplacement d’une lettre par une autre, à une position tout à fait aléatoire. Les virus à ARN présentent donc des taux de mutation très élevés. Du fait de cette machinerie de réplication de mauvaise qualité, les mutations finissent par s’accumuler dans le génome. De fait, à chaque fois qu’une particule virale (ou virion) est correctement produite par une cellule infectée, 99 autres présentent des défauts rédhibitoires ou sévères de fabrication. Il y a donc un gros déchet.
Mais, Le génome viral n'est ici pas directement messager ; une transcription de l'ARN (-) en ARN (+) est nécessaire ; ceci se fait grâce à une enzyme constitutive du virus, une ARN polymérase ARN dépendante, qui portera dans ce cas le nom de transcriptase. L'ARN (+) synthétisé servira alors d'ARN messager pour la traduction protéique.
C'est donc en utilisant les mécanismes de la cellule hôte que la traduction de l'ARN viral se produit.
La traduction est faite sur la réplication lorsque les niveaux de protéines virales augmentent.
Les nucléocapsides nouvellement formés bourgeonne autour paroi de la cellule hôte, avant de l'envelopper puis d'être libérés dans l'organisme de l'hôte
Le document (B) est l'observation au microscope électronique d'une particule EBOV.


Le document (C) quand à lui, est la représentation schématique de la structure EBOV:


GP: glycoprotéine; L: ARN polymérase ARN-dépendante; NP: nucléoprotéine; VP: la protéine viral
(A) Schéma des génomes du virus Ebola (EBOV) et du virus de Marburg (MARV), tout deux virus de la famille des filovirus, cette famille est très rare et pas totalement comprise à nos jours, elle ne reroupe que ces deux virus.
Des mutations pourraient également avoir des conséquences sur le plan thérapeutique. En effet, si elles survenaient dans certaines séquences du génome viral elles pourraient modifier des zones cruciales de certaines protéines. Elles pourraient par exemple modifier un site de la protéine GP (glycoprotéine) du virus reconnu par un anticorps du très médiatique traitement expérimental ZMapp, un cocktail de trois anticorps hyper-spécifiques (anticorps monoclonaux). Si, du fait de la survenue d’une mutation, un des anticorps perdait son affinité à se fixer sur cette protéine, on peut logiquement redouter que le ZMapp puisse être totalement inefficace (si tant est qu’il le soit chez l’homme, ce qui n’a pas été démontré, les données prometteuses en termes de protection n’ayant pour l’heure été obtenues que chez des singes (macaques). De même, le T-705, un antiviral (encore appelé favipiravir, testé avec succès chez la souris), pourrait ne plus être actif si une mutation venait à se produire dans le gène d’une enzyme clé (polymérase) du virus. Si une telle mutation survenait, on pourrait observer l’apparition de « mutants d’échappement », qui seraient résistants à cet antiviral. Au total, « l’apparition de mutations, selon l’endroit où elles surviendraient dans le génome, pourrait aboutir à un échec diagnostique ou à un échec thérapeutique », déclare Sylvain Baize. Le chercheur fait cependant remarquer que ces mutations sont probablement moins susceptibles d’avoir des répercussions négatives en termes de stratégie vaccinale.

La principale cause de létalité de ce virus serait donc du à son taux élevé de mutations.
Sandra BOSCO,Meryl SUHUBIETTE, Laurianne BORSONI

BIBLIOGRAPHIE ET SITOGRAPHIE DU TPE
1)vidéos visionnées :
-La rapide expansion du virus Ebola :
http://www.lemonde.fr/planete/video/2014/08/15/tout-savoir-du-virus-ebola_4472120_3244.html
[mis à jour le 16/10/2014 à 03h50, consultation le 22/09/2014]

-Ebola en guinée « plus de moyens mais une propagation encore très active » :
http://www.lemonde.fr/afrique/video/2014/11/28/ebola-en-guinee-plus-de-moyens-mais-une-propagation-encore-tres-active_4531135_3212.html
[mis à jour le 28/11/2014 à 17h43, consultation le 22/09/2014]

-L'OMS revoit le bilan du virus Ebola à la baisse :
http://www.lemonde.fr/planete/article/2014/12/01/l-oms-revoit-le-bilan-ebola-a-la-baisse_4532437_3244.html
[mis à jour le 02/12/2014 à 08h46, consultation le 29/09/2014]



2)Sites internet :
-La lamivudine contre Ebola: la compassion du Dr Logan serait efficace
http://news.doccheck.com/fr/blog/post/1748-la-lamivudine-contre-ebola-la-compassion-du-dr-logan-serait-efficace/
[mis à jour le 30/09/2014, consultation le 06/10/2014]

-Maladie a virus Ebola :
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs103/fr/
[mis à jour en septembre 2014 (seule donnée), consultation le 13/10/2014]

-Dernière minute : Virus Ebola - Afrique de l’Ouest :
http://www.diplomatie.gouv.fr/fr/conseils-aux-voyageurs/infos-pratiques-20973/article/virus-ebola-guinee-forestiere
[pas de donnée de mis à jour, consultation le 03/11/2014]

-ARN :
http://www.futura-sciences.com/magazines/sante/infos/dico/d/genetique-arn-97/
[pas de donnée de mis à jour, consultation le 03/11/2014]

-VIRUS EBOLA :
http://fr.wikipedia.org/wiki/Virus_Ebola
[mis à jour le 14/12/2014 à 17h19, consultation le 10/11/2014]

-VIRUS :
http://fr.wikipedia.org/wiki/virus
[mis à jour le 31/12/2014, consultation le 10/11/2014]


3) Source de livre :
(notamment pour l'ARN)
-livre 1èreS SVT, programme 2011, édition Belin.
directeur d'ouvrage: André Duco
[pas de mis à jour, consultation le 01/12/2014]

-livre 3ème SVT, programme 2008, édition Belin.
directeur d'ouvrage: André Duco
[pas de mis à jour, consultation le 15/12/2014]
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