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Copy of Imunodeficiências e Doenças Autoimunes

Biologia 12ºano
by

Franz Borges

on 4 December 2013

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Transcript of Copy of Imunodeficiências e Doenças Autoimunes

Porque vacinas são ineficazes?
Iumodeficiências Primárias ou congênitas
Imunodeficiências
IDs associadas ao cromossomo X
Primárias/Inatas/Congênitas
Secundárias/Adquiridas
Resposta humoral ;
Resposta mediada por células
Deficiências genéticas que se manifestam durante o desenvolvimento embrionário.
Do timo, que conduzem à produção deficiente ou à ausência de linfócitos T ;
Da medula óssea, que interferem na produção de linfócitos B
Causadas por defeitos genéticos que impedem a maturação ou funções de diferentes componentes do sistema imune

A deficiência é a causa da doença

Mais de 100 diferentes ID primárias estão descritas

Os principais sintomas são as complicações com infecções

O grau de severidade e o prognóstico são muito variáveis

SCID - Severe Combined Immunodeficiency
- Indíviduos extremamente vulneráveis aos agentes patogênicos e a sua sobrevivência só é assegurada em condições de grande esterilidade do meio.
Causa - medula óssea não funciona corretamente
-Transplante de medula óssea compativel;

-Terapia genética (substituição do gene defeituoso por um funcional).
- Ausência de linfócitos T e B


Compromete o sistema linfático e causa uma deficiência na imunidade humoral (células B) e celular (células T);
Imunodeficiências
Soluções:
Ou secundárias
- 1ªFase: Primoinfeção
Multiplicação rápida do virus e diminuição do numero de linfocitos T auxiliares.

- 2ªFase: Fase de Latência
Situação estabiliza durante alguns anos.

- 3ªFase: Imunodeficiência (SIDA)
O sistema imunitário não apresenta uma resposta eficaz.
Evolução:
Origens
Frequência 1:10.000
50% deficiências de Ac
20% deficiências células T e Ac
18% alterações fagocíticas
10% alterações imunidade celular
2% deficiências sistema complemento
Deficiências no funcionamento do sistema imunológico formadas por um grupo de doenças que comprometem o seu correto funcionamento.
Prof. Franz Viana Borges, D.Sc.
franzborges@gmail.com

Origem:
Malformações:
Afetam:
Exames:
Imunodeficiência severa combinada (SCID)
Defeitos no Amadurecimento de Linfócitos
Imunodeficiência Combinada Severa (Ls B e T)
Ligada ao X

Deficiência de Adenosina Desaminase (ADA) ou purina nucleosídeo fosforilase (PNP) (autossômica recessiva)

Outros disturbios autossômicos recessivos


Imunodeficiências das Células B
Agamaglobulinemia ligada ao X

Deleções da cadeia pesada de Ig
Imunodeficiências de células T
Síndrome de DiGeorge
Defeitos na Ativação e Função dos linfócitos
Deficiências seletivas no isótipo de Ig
Síndrome de hiper-IgM ligada ao X
Defeitos na expressão ou sinalização de TCR
Expressão deficiente do MHC II: síndrome do linfócito Nu
Deficiência de TAP (MHC I)
Defeitos da Imunidade Inata
Doença granulomatosa crônica (fagócitos)
Deficiência na Adesão de Leucócitos tipo 1 (LAD 1)
Deficiência na Adesão de Leucócitos tipo 2 (LAD 2)
Síndrome de Chédiak-Higashi
Ocorre no decorrer da vida
Causas:
HIV
Desnutrição (proteínas)
Radioterapia e quimioterapia
Metástase para medula óssea
Remoção do Baço
Imunodeficiência Adquirida
HIV
Infecção primária
HIV
O vírus quando ativo controla certos mecanismos celulares, com a produção de novos virús.
Os seus genes são introduzidos no DNA da célula infectada por acção da enzima transcriptase reversa.
Sistema imunitário vai enfranquecendo ao longo do tempo.
Destruição dos Linfócitos T auxiliares.
Estes abandonam a célula, e quando produzidos em grandes quantidades poderão conduzir à lise celular.
Incapacidade do sistema imunitário de controlar a proliferação do virús e agentes patogênicos.
Surgem doenças oportunistas
HIV
Viremia
Latência clínica e AIDS
HIV possui elevada taxa de mutações, dificultando o design de vacinas que induzam anticorpos neutralizantes e CD8;
Não existe um modelo animal perfeito para avaliar as vacinas
Vacinas capazes de induzir uma resposta imune adequada: resposta CD8 citotóxica e Th1, por exemplo;
Integração do HIV no genoma celular – latência
Questão ética nas triagens experimentais.
Tratamento das IDs primárias
Transfusões de anticorpos
Transplante de medula óssea ou células-tronco
Terapia genética
Defeito na citocromo beta oxidase (propenção a infecções bacterianas).
infecções bacterianas recorrentes
deficiência em elastase e catepsina G nos lissossomas provocando infecções piogénicas
Davis Vatter (1971-1984)
O menino da Bolha
Defeito no gene BTK (tirosina quinase de célula B)
Impede amadurecimento de linfócitos B
Titulos de todas as Igs baixo
Não afeta Linfócitos T
Ausência de Linfócitos B circulantes
Pneumonias recorrentes
Hipoplasia tímica congênita
Má-formação da aorta, do rosto, mandíbula

Ausência de DTH e rejeição de enxertos
Infecções recorrentes por vírus, fungos, protozoários e bactérias intra-celulares
Tratamento = transplante de timo até 14 semanas (G vs H)
Linfócitos Inativos
Características gerais
Níveis de Ig sérica diminuido
Morfologia dos tecidos linfóides alteradas
Maior suscetibilidade a infecção
Tratamentos:
Modelo experimental
Nude
Cadeia gama C de receptores de Ig
Terapia de reposição de enzimas
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