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GLUCONEOGENESIS

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by

Mercy Pineda

on 25 March 2014

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Transcript of GLUCONEOGENESIS

gluco: Glucosa
neo: Nuevo
genesis: Formación

Formación de glucosa a partir de compuestos que no son carbohidratos

Los sustratos que pueden convertirse en glucosa son
Lactato
piruvato
aminoacidos como la alanina (excepto lisina y leucina)
Glicerol

Gluconeogénesis
GLUCONEOGÉNESIS
Se lleva acabo principalmente en el citosol y las mitocondrias de los hepatocitos
Se lleva acabo después de
6 horas
de ayuno, el cual se da la reacción
HIGADO 90% Y Riñón 10%
Estos órganos poseen en la membrana del retículo citoplasmático la enzima
glucosa 6 fosfatasa
Gluconeogénesis
La enzima glucosa 6 P, convierte la GLU-6- P en glucosa libre y fosfato inorgánico el cual le permite la salida de la glucosa en la celula

Ejemplo :

Aminoácidos Gluconeogénicos

•Se produce una acumulación anormal de glucógeno (hepatomegalia).

Se da por deficiencia de glucosa 6-fosfatasa que no permite la gluconeogénesis
•Hay acumulación severa de glucógeno e hipoglicemia grave.
•Se incrementa la concentración de ácido láctico y la movilización de grasas por la falta de glucosa.
Enfermedad de Von Gierke
Luego de 6 horas de ayuno los niveles de glucosa sanguínea descienden a concentraciones de 70 mg/dL.

•Ya no hay producción de insulina, pero sí de glucagón. El glucagón estimula la enzima adenilciclasa a producir AMPc(adenosin monofosfato ciclico) a partir de ATP.
INICIO DE LA GLUCONEOGENESIS
Glucólisis es catabólica, la gluconeogénesis es anabólica.
•La glucólisis se da cuando la célula recibe alimento, la gluconeogénesis se da cuando la célula se encuentra pobre de nutrientes.

•La insulina favorece la glucólisis, el glucagón favorece la gluconeogénesis, y a su vez cada una inhibe el procesos contrario.
Glucólisis y gluconeogénesis
TEJIDOS DONDE SE CONSUME GLUCOSA
neurona
testículos
eritrocito
Transformación del LACTATO EN PIRUVATO
El ácido láctico del citosol se convierte en piruvato por la enzima LDH (lactato deshidrogenasa)
•El piruvato ingresa a la mitocondria por medio de un transportador específico y dentro de la mitocondria se convierte en oxalacetato.
Transformacion del piruvato en oxalacetato
Reacción irreversible propia de la gluconeogénesis que se lleva a cabo en la mitocondria.

•El piruvato se carboxila y se transforma en oxalacetato por medio de la ruptura de una molécula de ATP y la acción de la enzima
piruvato carboxilasa.
Transformación del oxalacetato en fosfoenolpiruvato
Esta reacción se da en el citosol.
Para que el oxalacetato salga al citosol debe transformarse en otro compuesto (ya que no posee transportador específico).

•El oxalacetato se transforma primero en malato por medio de la enzima
malato deshidrogenasa.
Regulación de la glucólisis y
la gluconeogénesis

La regulación de la glucólisis y la gluconeogénesis es dada básicamente por condiciones opuestas:

–Un estado de buena alimentación e insulina favorecen la glucólisis.
–Un estado de ayuno y glucagón favorecen la gluconeogénesis.

Además hay otras hormonas como la adrenalina y el cortisol que favorecen la gluconeogénesis, y diversos metabolitos que por efecto alostérico activan enzimas clave de la glucólisis.
Cerebro
Córnea y cristalino
el fosfoenolpiruvato pasa a fructosa 1,6difosfato.Antes de llegar a ser fructosa 1,6 difosfato debe pasar por
ser 3-fosfoglicerato
el cual con gasto de un ATP s
e convierte en 1,3-difosfoglicerato
(nuevamente debemos considerar que se deben formar dos triosas por lo tanto se están consumiendo dos ATP), la enzima que cataliza esta reacción es la fosfogliceratocinasa (la misma enzima de la glucólisis).
El 1,3 difosfoglicerato
por medio de otra reacción reversible s
e convierte en gliceraldehido 3-fosfato
por medio de la enzima gliceraldehido 3-fosfato deshidrogenasa y con el auxilio de la coenzima NADH + H+, luego las dos triosas: gliceraldehido 3-fosfato y dihidroxiacetona-fosfato se unen por medio de la enzima aldolasa A y
se convierten en fructosa 1,6 difosfato.

INTEGRANTES:
SINDY ALMARY MIREYA HERNANDEZ GIRON
ANA ISABEL CALDERON VALDEZ
MARIA MERCEDES PINEDA GUDIEL


Conversión de glicerol en dihidroxiacetona fosfato
•La glucosa también se puede originar a partir del glicerol, un producto que se forma cuando los depósitos de triglicéridos son rotos por la enzima triacilglicerol-lipasa sensible a hormonas, esta enzima es activada por el glucagón o la adrenalina en los adipocitos.
•Los hepatocitos son los únicos que poseen la enzima glicerol cinasa que fosforila el glicerol en el carbono 3.


En el estado postprandial, la sobrecarga de glucosa estimula en las células beta pancreáticas la producción de insulina.
•La insulina induce la síntesis de glucocinasa, fosfofructocinasa-1 y piruvato cinasa con lo cual se activa grandemente la glucólisis.
•La insulina también inhibe la síntesis de fosfoenolpiruvato carboxiquinasa con lo que se inhibe la gluconeogénesis.
•La insulina además llega al adipocito y célula muscular donde recluta transportadores de glucosa (glut-4).
•Inhibe la enzima triacilglicerol lipasa sensible a hormonas, con lo cual inhibe la lipólisis.
En el estado de postabsorción (4 a 6 horas después de comer), los niveles de glucosa sanguínea disminuyen a 70 mg/dL.
•Esto conduce al cese de liberación de insulina y estimula la liberación de glucagón por las células alfa pancreáticas.
•El glucagón viaja al hígado y activa la enzima de membrana adenilciclasa, la cual sintetiza AMPc a partir de ATP.
•El AMPc activa la enzima proteincinasa A, la cual produce la fosforilación de la enzima de la glucólisis piruvato cinasa, la cual al fosforilarse se inactiva y se inhibe la glucólisis.
La energía para la gluconeogénesis es proporcionasa por la oxidación de los ácidos grasos.
•Durante el ayuno, cuando los niveles de glucosa sanguínea disminuyen, las hormonas glucagón, adrenalina y cortisol son liberadas a la sangre y viajan al tejido adiposo donde favorecen la actividad de la enzima triacilglicerol lipasa sensible a hormonas
•Esto produce la ruptura de los depósitos de triglicéridos del adipocito, los ácidos grasos liberados viajan a distintos tejidos incluyendo el hígado.
En el hepatocito los ácidos grasos se metabolizan por beta-oxidación lo cual genera energía (ATP) que es utilizado en el proceso de glucoenogénesis (6 ATP por cada molécula de glucosa sintetizada).
•Además en el ayuno la disminución de la insulina y el aumento del cortisol favorecen la ruptura de proteínas musculares y la conversión de los esqueletos carbonados de los aminoácidos en glucosa.
Las principales causas de muerte son convulsiones hipoglucémicas y/o acidosis grave. En la GSD-Ib, las infecciones pueden ser la causa más probable de muerte. Es posible por otra parte, que se produzca hipoglucemia profunda sin síntomas clínicos. En la actualidad, este fenómeno se explica mediante la elevación de la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre, que sustituye a la glucosa como fuente de energía para el cerebro
Aplicación Clínica
Mediciones de glucosa en sangre, plasma o suero
Glucosa en ayunas
valores normales : después de 8 horas de ayuno, es de 70 a 110 mg/dl . Si una persona presenta un valor de 110 a 125 mg/dl, sigue siendo normal, sin embargo ya es mayor que el límite superior por lo tanto, no se le considera peligroso. pero, si una persona con ayuno de 8 horas presenta un valor de glucosa sérica de 126 mg/dl o mayor debe de investigársele diabetes mellitus.
esta medición de glucosa sérica podemos hacerla a cualquier persona en cualquier momento (aún terminando de comer) y no debe ser mayor de 200 mg/dl. Si es superior a 200 mg/dl significa que debe investigársele diabetes mellitus.
Glucosa al azar
Curva de tolerancia a la glucosa
de 75 g de glucosa los valores deben estar asi:
Glucosa en ayunas……………………..70 a 110 mg/dl
Glucosa en la primera hora…….………<200 mg/dl
Glucosa en la segunda hora……………<140 mg/dl
Glucosa en la tercera hora……………..<126 mg/dl

Hemoglobina glucosilada
(HbA1c)
La glucosa normalmente se une a proteínas del plasma, una de estas proteínas son las moléculas de globulina que forman la hemoglobina, en la unión de la glucosa a la hemoglobina NO participa ninguna enzima, por eso es conocida solo como
“GLUCACIÓN”.

Adulto normal……………………...4.0 a 6.0 %
Niño normal………………………..2.0 a 4.5 %
Diabético bien controlado………….6.0 a 6.5 %
Diabético con control insuficiente…6.5 a 8.0 %
Diabético mal controlado………….>8 %

Curva de insulina:
Cuando se investiga hipoglicemia, puede indicarse una curva de tolerancia a la glucosa de 5 horas y al mismo tiempo hacer una curva de insulina.
Una curva de insulina con carga de glucosa de 75 g, sus resultados normales son:
Valor en ayunas………………………10 a 20 mUI/ml
Media hora……………………………40 a 70 “
Primera hora………………………….< 90 “
Segunda hora…………………………< 50 “
Tercera hora…………………………..< 25 “

El glicerol es totalmente soluble en la sangre y viaja por ella sin tener que unirse a ninguna proteína y llega al hígado, el cual es el único órgano que tiene la enzima “glicerocinasa” que activa al glicerol convirtiéndolo en glicerol 3-P.
El glicerol 3-P recién formado ingresa a la
glucólisis y puede llegar a ser glucosa o piruvato
, todo depende de las necesidades metabólicas de la célula. El glicerol 3-P ingresa a la glucólisis convirtiéndose en dihidroxiacetona fosfato por una reacción reversible catalizada por la enzima “glicerol 3-P deshidrogenasa” que utiliza como coenzima NAD+
Ya convertido en DHA-P, el glicerol puede convertirse en glucosa siguiendo las reacciones de la gluconeogénesis ya descritas anteriormente.
Entre las enzimas que solo pertenecen a la gluconeogenesis:
piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvato carboxicinasa, fructosa 1,6 di fosfatasa y glucosa 6 fosfatasa.

La enzima glucosa 6-fosfatasa
es la enzima que permite que la glucosa salga libre a la sangre y pueda viajar a aquellas células que viven exclusivamente de glucosa como los

glóbulos rojos y las neuronas
(
que, utilizan principalmente como combustible a la glucosa).
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