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Fundamentos de Imunologia

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by

Diego Gomes

on 22 March 2014

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Transcript of Fundamentos de Imunologia

O QUE VOCÊ DEVERIA SABER
SOBRE HIV e AIDS?
Professor Multidisciplinar da ULBRA - Torres
Doutorando em Microbiologia UFRGS
Mestre em Microbiologia UFRGS
Especialista em Análises Clínicas
Especialista em Microbiologia
RT Lab. Microbiologia ULBRA Torres
RT Lab. VALIDE

Aspectos Históricos
da AIDS
1981
Grupo de Jovens
Homossexuais;
Los Angeles EUA;
1981
1983
Vírus foi Identificado;
Pneumocystis carinii;
Prof. Diego Antonio Viana Gomes
Bases de Imunologia
Secundárias
Primarias
Defesas Inespecíficas
Imunidade Mediada por Células
Imunidade Humoral
Defesas Específicas
Linfócito B.
Plamócito.
Classes das Imunoglobulina.

Fonte:http://www.ufpe.br/biolmol
Linfócitos no sangue.

T CD4
Elementos figurados do sangue.
Fonte: http://www.sobiologia.com.br
Patogênese da AIDS
Sintomatologia, Diagnóstico e Terapêutica
Estrutura do Human Immunodeficiency Vírus (HIV)
Patogenia
700
MIL
MS 2012
Muito Obrigado!!!

Fonte: http://www.scielo.br
Fonte:http://www.scielo.br/img/revistas/abd/v80n5/a18fig03.jpg
Casos correlacionados de Sarcoma de Kaposi;
HIV - 1
4 Grupos (M,´O, N e P)

HIV - 2
8 Grupos ( A a H)
Atualmente o HIV
Journal of Clinical Investigation, 2009.

Originaram-se de Primatas não Humanos;
Orígem do Vírus HIV
1959
Anti-HIV
O vírus migrou para humano por volta de 1930.
No ocidente um marinheiro noruegues1976 (1961 ou 1962).

Infecção Primária
Primeiras Semanas;
Elevação do vírus no plasma;
Declínio das células CD4 circulantes;
Inecção Aguda
A infecção aguda é definida como as primeiras semanas da infecção pelo HIV, até o aparecimento dos anticorpos anti-HIV (soroconversão), que costuma ocorrer em torno da quarta semana após a infecção.

Nessa fase, bilhões de partículas virais são produzidas diariamente, a viremia plasmática alcança níveis elevados e o indivíduo torna-se altamente infectante.

Como em outras infecções virais agudas, a infecção pelo HIV é acompanhada por um conjunto de manifestações clínicas, denominado Síndrome Retroviral Aguda (SRA) que se apresenta meramente entre a primeira e terceira semana após a infecção.

Diagnóstico pode ser feito a partir de 21 a 25 dias com testes Imunológicos.
Período Assintomático
9 a 12 anos
Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS)
Na maioria das vezes,
abaixo de 200 células/mm³.
Fonte: http://www.sobiologia.com.br/figuras
Exposição a Líquidos corporaes de uma pessoa infectada;
Diagnóstico NAT
Nucleic Acidc Test
(2 a 4)( 7 a 10 dias)
Febre, adenopatia, faringite, exantema, mialgia e cefaleia.

A SRA pode cursar com febre alta, sudorese e linfadenomegalia comprometendo principalmente as cadeias cervical anterior e posterior, submandibular, occipital e axilar.

Podem ocorrer, ainda, esplenomegalia, letargia, astenia, anorexia e depressão.
Os principais achados clínicos de SRA
Tratamento
Enquanto a contagem de linfócitos T-CD4+ (LT-CD4+) permanece acima de 350 células/mm3, os episódios infecciosos mais frequentes são geralmente bacterianos, como as infecções respiratórias ou mesmo tuberculose, incluindo a forma pulmonar cavitária.
(Ministério da Saúde, 2013)
HIV fora do organismo pode ficar viável por 1,5 dia dentro de uma célula, mas apenas seis horas fora dela.
Figura 1. Manifestações clínicas da infecção pelo HIV no exame inicial.
Fonte: Ministério da Saúde 2013.
Progressão da Infecção por HIV
Fonte: Tortora, 2012.
Nos últimos anos houve um grande avanço na contenção da replicação viral em indivíduos infectados e na desaceleração ou bloqueio do avanço para AIDS.
Muitas etapas no ciclo vital do vírus são alvo em potencial para os fármacos, entre elas:


Entrada;
Fusão;
Transcrição reversa;
Integração;
Transcrição/transativação;
Montagem;
Maturação.
Atualidade no Tratamento
Cinco classes de fármacos;

Quatro etapas


Inibidores da Transcriptase Reversa
Inibidores da Transcriptase Reversa N/N
Inibidor da Protease Viral
Inibidor da Fusão
Aderir ao tratamento parece simples, mas interfere diretamente na sua rotina. O paciente deve estar bem informado sobre o progresso do tratamento, o resultado dos testes, os possíveis efeitos colaterais e o que fazer para amenizá-los.

Para facilitar a adesão ao tratamento, recomenda-se adequar os horários dos remédios à rotina diária. Em geral esquecimentos ocorrem nos finais de semana, férias ou outros períodos fora da rotina. Utilizar tabelas, calendários ou despertador (telefone celular), para lembrar os horários corretos para tomar os remédios.

Adesão ao Tratamento
Aderir ao tratamento para a AIDS, significa tomar os remédios prescritos pelo médico nos horários corretos, manter uma boa alimentação, praticar exercícios físicos, comparecer ao serviço de saúde nos dias previstos, entre outros cuidados. Quando o paciente não segue todas as recomendações, o vírus pode ficar resistente aos antirretrovirais ↓ alternativas de tratamento.

No Brasil o primeiro caso ocorreu em 1980, confirmado apenas posteriormente.

Fundamentos de Imunologia
História da Imunidade
Immunitas
Marcus Annaeus Lucanus

pH da Salia (6,35 a 6,85);
Lisozima;
Lactoferrina;
Fluxo de salia;
Movimento da Lingua;
Microbiota Normal;

TESTE!
?
Primárias
Fatores Mecânicos
Fatores Químicas
Fatores Biológicas
Cavidade Oral
Pele
Mucosas
O Aparato Lacrimal
Pelos das Narinas
Fluxo de Urina
Epiglote
Saliva


Físicos
Fatores Mecânicos
Lisozima
Suco Gástrico
pH Secreção vaginal
Transferrinas
pH Pele
Lactoferrina

Fatores Químicos
Fatores Biológicos
Estrutura dos Sistemas Imune e Linfático
Esquematização do Sistema Linfático
Fonte: Tortora, 2006

Drenagem do drenagem do excesso líquidos;
Transporte de Lipídeos dietéticos;
Condução de resposta Imune.
Órgãos do Sistema imune
Órgãos Linfódes primários



Orgãos Linfóides Seundários
Tecido linfoide associado as mucosas
Vacínas
IMUNOPATOLOGIA

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

Etiologia e patogenia
ocorre uma falência dos mecanismos reguladores que mantém a autotolerância
presença de anticorpos contra componentes nucleares e citoplasmáticos da célula, especialmente anticorpos contra o DNA de dupla hélice (dsDNA) e o antígeno Smith (Sm)
presença de auto-anticorpos como os antifosfolipídicos
Existem teorias a respeito do aparecimento do LES: fatores genéticos, fatores não-genéticos (drogas, luz ultravioleta, hormônios sexuais) e fatores imunológicos

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

Mediadas por células T sensibilizadas: tardia e citotoxidade direta
Tardia:
reação a tuberculina
mediada por células T auxiliares CD4+ que secretam citocinas
acúmulo de células mononucleares na tecido subcutâneo, edema e hiperemia
Inflamação granulomatosa: agregado de células epitelióides circundado por linfócitos
Citotoxidade mediada por células T:
mediadas por células citotóxicas CD8+ que destroem células infectadas por antígeno

HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV

Anticorpos contra antígenos presentes na superfície de células-alvo
Três mecanismos
Reações dependentes do complemento: levam à lise das células ou à opsonização; ocorre nas reações transfusionais, eritroblastose fetal, anemia hemolítica auto-imune e reações medicamentosas;
Citotoxidade celular dependente de anticorpos: colaboração dos leucócitos, ocorre células NK, macrófagos, e outros leucócitos fazem a destruição das células-alvo revestidas por IgG, sem que ocorra fagocitose;
Disfunção celular mediada por anticorpos: anticorpos contra receptores da superfície celular desregulam a função da célula sem causar lesão ou inflamação.

HIPERSENSIBILIDADE TIPO II

Estão relacionadas com a hiperativação do sistema imunológico, desencadeando uma resposta imunológica intensa, frente ao contato com agentes exógenos ou endógenos, que ao invés de conferir proteção, desvia-se do seu propósito e determina a instalação de lesões celulares e teciduais de maior ou menor gravidade.

Doenças por Hipersensibilidade

O macrófago exerce um papel central na resposta imunológica celular apresentando partículas antigênicas para o linfócito T, as quais são expressas em sua superfície.
Linfócitos T:
T helper ou auxiliar
T supressor
T citotóxico

Resposta Imunológica Celular

Estrutura e função dos antígenos de histocompatibilidade
Ligam-se a fragmentos peptídicos de proteínas estranhas para apresentá-los às células T
Complexo de histocompatibilidade humano (MHC) ou complexo de antígeno-leucocitário humano (HLA): conglomerado de antígenos de histocompatibilidade

ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE

Células natural killer (NK)
10-15% dos linfócitos periféricos
sem RCT ou imunoglobulina, chamadas de não-T e não-B
destroem células tumorais, infectadas por vírus ou até células normais
destroem células-alvo revestidas com IgG
secreção de citocinas como IFN-

CÉLULAS DA IMUNIDADE


Defeitos em um ou mais componentes do sistema imunológico.

Exemplo: AIDS

Doenças por Imunodeficiência

Início agudo ou insidioso
apresentando estado febril
caracterizada por lesão da pele, das articulações, do rim e das membranas serosas
Relação mulher:homem 9:1
20-64 anos


LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

3 PRÉ-REQUISITOS:
presença de uma reação auto-imune
evidência clínica ou experimental que não é secundária
ausência de outra causa bem identificada da doença

Podem acometer somente um órgão, como a Tireoidite de Hashimoto, ou sistemicamente como o Lúpus Eritematoso Sistêmico.

Está relacionada com a ativação do sistema imunológico a partir de constituintes próprios do organismo, gerando uma resposta imunológica direcionada contra componentes orgânicos próprios.

Exemplos: líquen plano, pênfigo.

Doenças por Auto-Imunidade

induzida pelo complexo antígeno-anticorpo
forma imunocomplexos
ativa o sistema de complemento
antígeno pode ser endógeno ou exógeno

HIPERSENSIBILIDADE TIPO III

Hipersensibilidade tipo I:
mediada pelos anticorpos IgE
ocorre minutos após a combinação antígeno-anticorpo ligado aos mastócitos ou basófilos em um indivíduo já sensibilizado ao antígeno
reação sistêmica: ocorre após administração parenteral ou oral do alergeno, surge estado de choque com sofrimento respiratório, edema de laringe que pode ser fatal dentro de uma hora
reação local: 10% da população, ocorre após inalação ou ingestão de alergenos; apresenta-se como edemas cutâneos, secreção nasal e conjuntival

REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE


Doenças por hipersensibilidade

Doenças por auto-imunidade

Doenças por imunodeficiência

Classificação das Doenças Estudadas pela Imunopatologia

Compreende o conjunto de células mediadoras da resposta imunológica de tecidos e órgãos onde se dá a origem e a maturação destas células.

Em ocasiões especiais, desvia sua função de proteção e defesa e determina danos ao organismo sob a forma de várias doenças.

Sistema Imunológico

Genes MHC: três classes
classe I  codificam glicoproteínas da superfície celular e apresentam para células T CD8+: todas células nucleadas e plaquetas
classe II  também codificam glicoproteínas da superfície celular e apresentam para as células T auxiliares CD4+
classe III  codificam componentes do sistema do complemento

ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE

Os linfócitos expressam diferentes proteínas de membrana que foram designadas pelas letras CD (cluster of differentiation) seguidas de um número.
Linfócitos T helper expressam molécula de CD4 Linfócito T CD4
Linfócito T supressor e citotóxico expressam molécula de CD8 Linfócito TCD8

Resposta Imunológica Celular

Butterfly Rash

Perspectivas Históricas
Immunis = isento
Estado de proteção contra doenças infecçiasas


Guerra do Peloponeso 430 a.C.

Visão Geral do Sistema Imune

Século XV
Chineses e Turcos

1798
Edward Jenner

Louis Pasteur
VACINA (latim VACA)

Criança africana com feridas típicas da varíola no rosto no peito e braços.
30% MORTALIDADE.

Os primeiros estudos sobre a vacina conduziram o caminho da imunidade

Aprendizes de Enfermeiros,
vamos praticar um pouco?
Reações de HIPERSENSIBILIDADE

Distúrbios Associados ao Sistema Imunológico

Tipos de Alimentos que causam Alergia

Fonte: Tortora, 2006

Anticorpo
Fonte: Tortora, 2006

500000 Locais para a inserção de IgE
Mediadores Químicos
Histamina
Prostaglandina
Leucotrienos


Mastócitos e Basófilos

Modelo gerado por computação grafica da molecula de anticorpo
Fonte: Tortora, 2006

IgE

Anticorpo

2º Contato

1º Contato

Como os Alimentos causam as Alergias?

Tipo I (anafilático)
Tipo II (citotóxico)
Tipo III (complexos imunológicos)
Tipo IV (mediado por célula ou tipo tardio)

Tipos de Hipersensibilidade

Eritema

Mecanismo da anafilaxia

Anafilaxia Sistêmica Vs Localizada


Reação Tipo I (Anafilática)

Doença do Celíaco

A importância do trigo para a Humanidade
Século II, e o grego Aretaeus da Capadócia descreveu doentes com um determinado tipo de diarréia, usando a palavra "Koiliakos" (aqueles que sofrem do intestino).
1888, Samuel Gee, um médico pesquisador inglês descreveu em detalhes, achando que as farinhas poderiam ser as causadoras da moléstia.
A Guerra ajudou na descoberta
Charlotte Anderson, o Glúten.

Histórico

Pré-disposição Genética
As frações protéicas do glúten tóxicas ao paciente com DC são diferentes em cada um dos cereais, a saber:
Gliadina no trigo,
Hordeína na cevada,
Secalina no centeio
Avenina na aveia

Estas frações protéicas, denominadas genericamente prolaminas, são solúveis em etanol.

O que causa a Doença

Fonte: ACELBRA

Constituição e Forma Estrutural e Molecular

Fonte: Purves, 2007

O alvo é o Intestino Delgado

Fonte: Tortora, 2007

Microscopia Eletrônica de Varredura. 2.400X
Fonte: Purves, 2007

Modelo de estruturação de um intestino com doença Celíaca
Fonte: ACELBRA

Modelo de estruturação de um intestino sadio
Fonte: ACELBRA

O que acontece?

Corte histológico de um intestino Doente
Fonte: Tortora, 2007

Corte histológico de um intestino sadio
Fonte: Tortora, 2007

Vilosidades

Corte Histológico do Intestino Delgado

Diarréia
Fraqueza
Perda de Peso
Anemia
Irritação
Constipação
Osteoporose
Câncer



Caracteristicas

Ainda não existe teste definitivo
Biopsia
Curva de Sobrecarga de Triglicerídeos
Absorção do D-Xilose
Dosagem de Anticorpos Celíacos “Antigliadina”

Diagnóstico

-Lei 10.674, de 16/05/2003

Art. 1o Todos os alimentos industrializados deverão conter em seu rotulo e bula, obrigatoriamente, as inscrições “Contem Glúten" ou “Não Contem Glúten", conforme o caso.

Fonte.: www.planalto.gov.br

Alguma coisa da lei sobre rotulo e Glúten


Lúpus Eritematoso Sistêmico
Atividade Substitutiva
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