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crisis electroconvulsivas

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by

eddyca deoleo

on 21 April 2014

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Transcript of crisis electroconvulsivas

TERAPIA ELECTROCONVULSIVAS
MECANISMO DE ACCION

El mecanismo de acción general de la TEC sigue siendo desconocido, aunque se piensa que está relacionado con sus efectos sobre varios neurotransmisores (incremento sináptico de noradrenalina, serotonina, GABA y b-endorfinas)
1. Efectos sobre sistemas monoaminérgicos
Se postulan dos mecanismos básicos:

A- Aumento en la transmisión serotoninérgica. Los efectos serotoninérgicos se ejercerían más a nivel postsináptico que presináptico, y los cambios afectarían a distintas variedades de receptores serotoninérgicos (tipos 1A y 2A, a nivel hipocámpico y cortical). Los receptores 5HT2A disminuyen después del tratamiento con antidepresivos, mientras que aumentan en la corteza cerebral luego de la TEC.


HISTORIA
LADISLAU VON MEDUNA
Se sabe que la enfermedad depresiva se acompaña de elevación de los niveles de cortisol, que disminuyen a lo largo del curso de ECT y cuando mejora el estado depresivo.

El aumento de oxitocina, vasopresina y las neurofisinas se correlaciona significativamente con la mejoría de la depresión.

El aumento de las endorfinas podría estar relacionado con las propiedades anticonvulsivantes de la ECT
B- Inhibición de la transmisión noradrenérgica. La ECT tiene similitud con varios antidepresivos, aumenta el turnover de noradrenalina y la sensibilidad de los receptores adrenérgicos a1 y disminuye los receptores presinápticos a2 y la sensibilidad de los receptores b adrenérgicos.

HISTORIA
El éxito de Von Meduna llevó a Ugo Cerletti y su discípulo Bini a buscar un estímulo epileptógenico menos penoso para el paciente, de esta manera se realizó el primer TEC en humanos, tras estudios preliminares en perros, en abril de 1938. Cerletti comenzó a usar en su clínica neuropsiquiátrica de Génova TEC para aliviar la depresión severa2. Desde entonces hasta el descubrimiento del primer antipsicótico (clorpromacina, 1952) y el primer antidepresivo (imipramina, 1957), la TEC fue prácticamente la única terapia eficaz utilizada en psiquiatría.
2. Efectos neuroendocrinos
La ECT produce un aumento de la liberación en el período postictal inmediato de varias hormonas y neuropéptidos: prolactina, ACTH, cortisol, oxitocina, vasopresina y sus proteínas transportadoras (neurofisinas) y endorfinas.

Aumento en la liberación de prolactina, que parece ser el resultado de una disminución aguda de la inhibición dopaminérgica hipotalámica sobre las células lactotrofas hipofisarias.

El electroshock fue la primera terapia eficaz en el tratamiento de algunas enfermedades psiquiátricas. El origen se remonta a partir de la hipótesis del psiquiatra Ladislau Joseph von Meduna, quién postulaba que la esquizofrenia y la epilepsia eran entidades antagónicas, refería que si los ataques epileptiformes generaban mejorías en los esquizofrénicos ¿por qué no inducirlos artificialmente?
3. Efectos neurotróficos

El tratamiento mantenido con ECT o drogas antidepresivas aumenta la expresión de BDNF y podría prevenir el déficit de BDNF revirtiendo la atrofia de neuronas del hipocampo y protegiéndolas de ulteriores daños.
4. Efectos anticonvulsivantes de la ECT

La ECT por sí misma actúa como anticonvulsivante debido a que su administración esta asociada con un incremento en el umbral convulsivo a medida que progresa el tratamiento, así como disminución en la intensidad y duración de la convulsión, y es necesario administrar estímulos cada vez más intensos para generar respuestas convulsivas adecuadas
INDICACIONES PRIMARIAS DE ECT
Episodio depresivo mayor
Manía
La TEC es al menos tan efectiva el litio en el tratamiento de la manía aguda1, 7.TEC debe evitarse en pacientes que reciben litio debido a que éste puede disminuir el umbral convulsivo y causar convulsiones prolongadas por lo que deberá prestar atención especial a la litemia, dado que la TEC favorece la neurotoxicidad de este fármaco por alteración de la barrera hematoencefálica7. TEC debe ser particularmente considerada en3:

Presencia de agitación extrema y sostenida
Psicosis durante un episodio maniaco o mixto
Esquizofrenia
De acuerdo a las guías de manejo de la APA, las siguientes formas predicen una respuesta favorable a TEC:

Síntomas positivos con inicio reciente o abrupto
Catatonía
Historia de buena respuesta a TEC

Hay reportes que indican que la presencia de síntomas afectivos ya sea dentro de esquizofenia o trastorno esquizoafectivo se pueden beneficiar de TEC3. También podemos distinguir una serie de características que implicarían una peor respuesta: psicosis crónica, gran apatía, afecto aplanado o existencia de deterioro1.


Como parte de depresión unipolar, depresión bipolar, o síntomas maníacos concomitantes durante episodios mixtos. La TEC se debe considerar especialmente cuando está asociada a las siguientes formas:

Pacientes con alto riesgo suicida
Formas psicóticas
Estado físico deteriorado debido a las complicaciones de la depresión como rechazo a la alimentación y a la ingesta de fluidos.
Antecedente de buena respuesta a TEC
Catatonia
Indicaciones secundarias
Catatonia no relacionada a las condiciones primarias descritas previamente
Enfermedad de Parkinson
Síndrome neuroléptico maligno
Delirio: En pacientes que requieren tratamiento urgente.
Epilepsia intratable
Trastornos afectivos secundarios a condiciones físicas
Demencia
Embarazo y período postparto
Adultos mayores
Indicaciones de la terapia de mantenimiento (TEC-M)
La TEC-M es un régimen de tratamiento a largo plazo en el que los pacientes reciben TEC en intervalos constantes o variables, durante un período de tiempo. El objetivo es prevenir un nuevo episodio tras el tratamiento efectivo del episodio previo con TEC.
La duración total del tratamiento oscila entre 6 a 7 meses, iniciándose con sesiones semanales que posteriormente serán quincenales y por último a intervalo mensual. Algunos pacientes se benefician de TEC-M prolongado durante años
Las indicaciones de la TEC-M son: historia de enfermedad episódica recurrente que ha respondido a TEC y en que la farmacoterapia por sí sola no ha probado su eficacia en la prevención de recaídas o no puede administrarse de forma segura1.
La ECT produce un aumento de la liberación en el período postictal inmediato de varias hormonas y neuropéptidos: prolactina, ACTH, cortisol, oxitocina, vasopresina y sus proteínas transportadoras (neurofisinas) y endorfinas.

Aumento en la liberación de prolactina, que parece ser el resultado de una disminución aguda de la inhibición dopaminérgica hipotalámica sobre las células lactotrofas hipofisarias. La atenuación progresiva de esta respuesta parece responder a aumento sostenido de la sensibilidad del receptor dopa postsináptico hipofisario, lo que contribuye a explicar los efectos favorables de la ECT sobre las manifestaciones motoras de la enfermedad de Parkinson.
Efectos adversos
Complicaciones durante y en el plazo inmediato posterior al tratamiento
Cardiovasculares y pulmonares
Efectos secundarios en el período posterior a la aplicación
Cefalea
Procedimiento

Los equipos actuales de ECT generan un estímulo de corriente continua, configurado por un tren de pulsos breves (0.5 a 0.7 mseg) de onda rectangular, con frecuencias entre 90 a 249 Hz y duración total de 1 a 5 seg. La impedancia total ha de ser menor de 3000 Ohmns. Estas medidas pueden variar ligeramente según el aparato utilizado. Estos aparatos permiten inducir una respuesta convulsiva eficaz con una dosis eléctrica sensiblemente inferior a la liberada por los aparatos que generan estímulos de onda sinusoidal.
Bibliografía
Sadock B, Alcott V. Kaplan & Sadock´s Synopsis of Psychiatry. Tenth Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007.
Convulsión prolongada
Apnea prolongada
Mialgias
Náuseas y vómitos
Excitación o delirio postictal
Alteraciones cognitivas
Contraindicaciones

Las contraindicaciones relativas son5:

I.M.A reciente (menos de 6 meses).
Angina inestable
Insuficiencia cardíaca descompensada
Hipertensión arterial no controlada
Trombosis venosa.
Vidal S, Pifarre J, Cardoner N. Terapia electro – convulsiva. En: Manual del Residente de Psiquiatría. Sociedad Española de Psiquiatría. SmithKline Beecham, 2005
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