Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Zaburzenia rytmu

No description
by

Maciej Rutkowski

on 8 April 2014

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Zaburzenia rytmu

Zaburzenia rytmu serca
Układ bodźcoprzewodzący
serca
EKG
DZIĘKUJE ZA UWAGĘ!
Maciej Rutkowski
Potencjał spoczynkowy
Zaburzenia
rytmu
ARYTMIE
Co to jest Tachykardia?
Tachykardia to przyspieszenie akcji serca powyżej 100 uderzeń na minutę
Może być fizjologiczna lub patologiczna
Zaburzenia automatyzmu
i przewodzenia
Fizjologiczny:
Zjawisko pobudzenia nawrotnego
Zwiększony
automatyzm węzła SA
Przewodzenie prawidłowe
Przewodzenie wsteczne
Blok jednokierunkowy
Jest częstym zjawiskiem prowadzącym do tachykardii;
Pętla nawrotna jest samopodtrzymującym się obwodem elektrycznym, który w sposób powtarzalny depolaryzuje otaczająca tkankę .
Na przykład w wyniku niedokrwienia jedna z dróg przewodzenia ma dłuższy okres refrakcji z powodu różnego stopnia uszkodzenia komórek.
Gdy bodziec dociera do punktu x, a okres refrakcji włókna alfa nie zakończył się wówczas bodziec wygasa.
Wyzwolenia przez depolaryzacje następcze
EKG
QUIZ
Jaki to rytm?
a) Asystolia
b) Mobitz II
c) Czzęstoskurcz komorowy
d) torsade de pointes
Jaki to rytm?
a) tachykardia
b) torsade de pointes
c) zespół preekscytacji

Jaki to rytm?
Jaki to rytm?
Jaki to rytm?
C. Zespół SSS
W EKG charakterystyczne są wolne rytmy zatokowe poprzedone krótkotrwałym częstoskurczem.
B. Blok przedsionkowo-komorowy typu II Mobitz II
C.zespół preekscytacji
W EKG odstęp PR jest skrócony, ramię wstępujące zespołu QRS jest zniekształcone, a sam zespół może być poszerzony.
a) Asystolia
b) PEA
c) Bradykardia
d) Blok prawej odnogi pęczka Hisa
A. Asystolia
Jeśli dobrze podłączyłeś elektrody to raczej trudno o pomyłkę.
a) Mobitz I
b) Blok AV III stopnia
c) Torsade de pointes
C. Torsade de pointes
W EKG charakterystyczna falująca sinusoida
a) torsade de pointes
b) asystolia
c) zespół chorego węzła zatokowego
Potencjał czynnościowy
potencjał spoczynkowy wynosi ok. -90 mV
jony sodu znajdują się w większym stężeniu na zewnątrz komórki, jony potasu w większym wewnątrz niej
błona komórkowa jest praktycznie nieprzepuszczalna dla jonów sodu w trakcie spoczynku
błona komórkowa w stanie spoczynku jest przepuszczalna dla jonów potasu,
różnica potencjału pomiędzy wnętrzem komórki a przestrzenią międzykomórkową utrzymywana jest enzymatycznie, aktywnie przez pompę jonową 3Na/2K
Odprowadzenia
Geneza EKG
Rytm zatokowy w EKG
Oś elektryczna serca
Rytm zatokowy rozpoznajemy gdy:

Załamki P są dodatnie w odprowadzeniach I, II i aVF, a ujemne w aVR;
Załamek P występuje przed każdym QRS;
Rytm jest miarowy (odstępy RR równe);
Częstość rytmu jest >60 i <100 na minutę
Przyczyny patologicznej tachykardii:
zwiększony automatyzm SA;
wzrost automatyzmu ośroków ektopowych;
automatyzm wyzwalany przez depolaryzacje następcze;
zjawisko re-entry;
Czynniki neurohormonalne mogą zwiększać prawidłowy automatyzm.
Pobudzenie układu współczulnego lub wzrost stężenia katecholamin
we krwi
Wzrost ilości aktywnych kanałów jonowych prądu powolnej spoczynkowej depolaryzacji
Szybszy prąd jonowy powoduje szybsze osiągnięcie potencjału progowego i wyzwolenie pobudzenia
Fizjologiczny wpływ układu współczulnego na rytm serca widoczny jest podczas ćwiczeń fizycznych i podczas napięcia emocjolonalnego.
Patologiczne:
Patologiczne pobudzenie układu współczulnego lub patologiczny wzrost stężęnia katecholamin we krwi;
Nadwrażliwość receptorów betaadrenerrgicznych;
Pobudzenie układu współczulnego może wystąpić w przypadku:
niewydolność krążenia;
niedotlenienie;
gorączka;
utrata krwi;
nadczynność tarczycy;
odwodnienie;
wstrząs.
Wzrost automatyzmu ośrodków ektopowych
Uszkodzenie tkanek może być przyczyną zaburzeń automatyzmu:
W tych stanach komórki mięśnia sercowego spoza układu przewodzącego zaczynają wykazywać automatyzm
Wiadomo, że komórki te nie mają kanałów rozrusznikowych, a więc nie powstaje prąd If.
Uszkodzenie komórek wywołuje nieszczelność ich błon.
Wskutek tego niemożliwe jest utrzymanie gradientu jonowego i potencjał spoczynkowy staje się mniej ujemny.
Kiedy jego wartość wzrasta powyżej - 60mV, wówcas również komórki pozarozrusznikowe zaczynają wykazywać automatyzm.
Jeżeli szybkość depolaryzcji uszkodzonych komórek przewyższy szybkość komórek rozrusznikowych, komórki uszkodzone staną się źródłem rytmu ektopowego.
U
Utrata połączeń może zwiększyć automatyzm:
Gdy w wyniku uszkodzenia mięśnia sercowego zniszczeniu ulegną połączenia między komórkami roboczymi i rozrusznikowymi zanika hamujący wpływ wyższej wartości depolaryzacji komórki roboczej na komórkę rozrusznikową. Może to wywołać przyspieszenie akcji serca z rozrusznika ektopowego.
Wczesne depolaryzacje następcze:
W pewnych warunkach depolaryzacja komórek może wyzwolić kolejny potencjał czynnościowy, który objawia się jako przedsionkowe lub komorowe pobudzenie ektopowe;
Sytuacja taka ma miejsce gdy po potencjale czynnościowym pojawiają się oscylacje potencjału błonowego, zwane
depolaryzacjami następczymi.
Mechanizm nieznany;
Pojawiają się w trakcie fazy repolaryzacji;
Przyczynami mogą być niedotlenienie, wysokie stężenie katecholamin, warunki w których wydłużeniu ulega czas trwania potencjału czynnościowego i leczenie niektórymi lekami antyarytmicznymi;
Ich długa seria może być przyczyną zaburzeń typu "torsade de pointes".
Opóźnione depolaryzacje następcze:
Są spowodowane głównie dośrodkowymi prądami Na;
Kanały Na otwierają się gdy stężenie Ca++ wewnątrz komórki jest wysokie, co zdarza się w przypadku zatrucia preparatami naparstnicy i wzrostu stężenia katecholamin;
Pobudzenia te mogą mieć charakter samopodtrzymujący się i w związku z tym dawać długie serie potencjałów czynnościowych - tachyarytmii.
Gdy potencjał dotarł do miejsca podziału przechodzi drogami
alfa i beta do dalszej części układu przewodzącego.
Jeżeli jednak przewodzenie drogą beta jest nieprawidłowo zwolnione, to bodziec dochodzi do punktu x po zakończeniu okresu refrakcji włókna alfa;
Wówczas bodziec ponownie przechodzi przez odnogę alfa , zapoczątkowując pętle ruchu okrężnego fali pobudzenia.
Co to jest Bradykardia?
Zwolnienie akcji serca poniżej 60 uderzeń na minutę
Przyczyny bradykardii:
zmniejszony automatyzm węzła SA;
Pobudzenia zastępcze węzłowe i komorowe;
Wędrowanie rozrusznika
Zmniejszony automatyzm węzła SA
Istotnym czynnikiem prowadzącym do bradykardii zatokowej jest stymulacja ze strony układu przywspółczulnego, co powoduje:
obniżenie potencjału spoczynkowego - otwarcie kanałów K+ powoduje wypływ jonów poza komórkę i jej hiperpolaryzacje;
podwyższenie potencjału progowego;
zwolnienie szybkości narastaniu prądu spoczynkowej depolaryzacji
Fizjologicznie np. u sportowców.
W warunkach patologicznych:
u osób starszych - najczęściej pod postacią chorego węzła zatokowego
po lekach;
w niedoczynności tarczycy;
w hipotermii
Zmniejszony automatyzm węzła SA z przejęciem funkcji przez inne ośrodki
Zahamowanie automatyzmu węzła SA lub bloki przewodzenia prowadzą do powstania rymów zastępczych z innych ośrodków. Jest to więc mechanizm obronny.
Rytm węzłowy zastępczy:
z węzła AV o częstotliwości 40-60/min.
bez poprzedzających załamków P i zespołach QRS o prawidłowej morfologii
Rytm komorowy samorodny:
pobudzenia z ośrodka poniżej węzła AV
Jeżeli ośrodek rytmu komorowego znajduje się powyżej rozwidlenia pęczka Hisa, wówczas rytm ma częstość
40-50/min. i prawidłowe zespoły QRS
Jeśli ośrodek rytmu znajduje się poniżej rozwidlenia, wówczas rytm jest wolniejszy, a zespoły QRS poszerzone.
Wędrowanie rozrusznika:
źródłem pobudzeń są komórki mięśnia przedsionków ;
różny kształt P i odstępów PQ
Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca
Komorowe zaburzenia rytmu serca
Zespół chorego węzła zatokowego:
Jeśli czynność węzła SA zostanie upośledzona, ze znacznymi wahaniami cęstości pobudzeń możemy mówić o zespole chorego węzła zatokowego.
Charakteryzuje się napadowymi zawrotami głowy, dezorientacją i omdleniami z powodu zmniejszenia objętości minutowej serca.
Zespół bradykardia-tachykardia
Najczęstszą postacią SSS jest zespół bradykardia-tachykardia;
Po okresach przejściowego zwolnienia rytmu zatokowego pojawiają się tachyarytmie przedsionkowe, takie jak trzepotanie lub migotanie przedsionków;
Leczenie wymaga stosowanie leków antyarytmicznych lub stałego rozrusznika.
Bloki przedsionkowo-komorowe
Blok przedsionkowo-komorowy (AV) I stopnia
polega na wydłużeniu fizjologicznego opóźnienia pomiędzy depolaryzacją przedsionków i komór, tak że odstęp PR jest dłuższy niż 0,2s
Przyczyny:
wzmożone napięcie n. X;
przejściowe niedokrwienie;
preparaty naparstnicy;
Beta-blokery;
zawał serca;
przewlekłe zmiany zwyrodnieniowe.
Blok przedsionkowo-komorowy (AV) II stopnia typu Mobitz I, Wenckebacha
Zespół QRS nie pojawia się po każdym P;
Stopniowe wydłużenie czasu przewodzenia AV aż do całowitego zablokowania;
W wyniku tego po pobudzeniu przedsionków nie dochodzi do pobudzenia komór;
Miejscem wystąpienia bloku jest węzeł AV;
Najczęściej bezobjawowy;
Blok przedsionkowo-komorowy (AV) II stopnia typu Mobitz II
Nagłe zablokowanie przewodzenia AV bez poprzedzającego stopniowego wydłużania odstępu PR;
Blok może utrzymywać się przez kilka pobudzeń;
Rzadko w obrębie AV, częściej w Pęczku Hisa lub we włóknach Purkinjego;
Zespoły QRS mogą być poszerzone;
Wynik awału serca lub przewlekłego zwyrodnienia;
Może wymagać wszczepienia rozrusznika.
Blok przedsionkowo-komorowy (AV) III stopnia
Polega na całkowitym zablokowaniu przewodzenia przedsionkowo-komorowego;
Jest wynikiem zawału serca, zatrucia lekami lub przewlekłego zwyrodnienia;
Serce jest podzielone na dwie niezależne strefy elektryczne;
W EKG brak związku między załamkami P i zespołami QRS;
Koniecznie wszczepienie rozrusznika.
Bloki śródkomorowe
Blok prawej odnogi pęczka Hisa:
Blok lewej odnogi pęczka Hisa:
Przedwczesne pobudzenia przedsionkowe:
w większości przypadków ich źródłem są pobudzenia ektopowe;
w EKG pojawia się wcześniejszy niż fizjologicznie załamek P, który ma nieprawidłowy kształt;
tylko objawowe pobudzenia wymagają leczenia.
Trzepotanie przedsionków:

bezładna aktywnośći przedsionków z częstotliwością 250-350/min.;
w EKG obraz "zębów piły";
rytm komorowy może być nawet kilkukrotnie wolniejszy od rytmu przedsionków;
obecnie uważa się, że wywołane jest przez mechanizm re-entry w mnogich pętlach wewnątrzprzedsionkowych;
leczenie kardiowersją, czasowym rozrusznikiem i farmakoterapia blokerami kanałów Na.
Migotanie przedsionków:
chaotyczny rytm przedsionków o częstotliwości 350-600/min. bez załamków P;
średnia częstość zespołów QRS wynosi ok. 160/min.;
przyczyną są liczne pętle nawrotne;
może być przyczyną zmniejszenia objętości wyrzutowej serca lub powstania zatoru;
leczenie betablokerami, blokerami kanałów Ca++ lub preparatami naparstnicy, a następnie bolerami kanałów Na+
Napadowy częstoskurcz nadkomorowy:
szybka czynność przedsionków(140-250/min.);
zwiększony automatyzm lub re-entry;
w EKG może nie być załamków P, które mogą być ukryte w zespołach QRS
w celu szybkiego przerwania ataku można zastosować masaż zatoki tętnicy szyjnej;
najbardziej skutecznym leczeniem farmakologicznym jest podanie dożylne adenozyny.
Zespół preekscytacji
Wolffa-Parkinsona-White'a
Charakterystyczny zapis w EKG wynika z obecności dodatkowej drogi przewodzenia między przedsionkami i komorami;
pobudenie przechodzi z A do V przez węzeł AV i pasmo dodatkowe;
ponieważ pobudzenie drogą dodatkową dociera szybciej komory są pobudzane wcześniej;
w EKG PR jest skrócone, ramię wstępujące QRS jest zniekształcone, a zespół QRS jest poszerzony.
Przedwczesnie pobudzenia komorowe:
Żródłem jest ognisko ektopowe zlokalizowane w komorach;
Poszerzone zespoły QRS bez załamka P;
Jeżeli występują często(ponad 10/h), występują parami lub tripletami - źle rokują;
Jeżeli co drugie pobudzenie jest pobudzeniem dodatkowym, mówimy o rytmie bliźniaczym;
Leczenie objawowego zespołu - betablokery
Częstoskurcz komorowy:
seria kolejnych trzech lub więcej dodatkowych pobudzeń komorowych;
utrwalony - ponad 30s i nieutrwalony - poniżej;
objawy to spadek ciśnienia, utrata przytomności;
QRS są poszerzone z czest. 100-200/min.
różne kształty QRS świadczą o różnorakim pochodzeniu rytmu;
brak zależności między P i QRS;
mechanizm niejasny, ale wskazuje się na zwiększony automatyzm lub re-entry;
może prowadzić do migotania komór
Częstoskurcz komorowy typu "Torsade de Pointes"
częstoskurcz ze stale zmieniającą się amplitudą, co daje obraz falującej sinusoidy;
powstaje w wyniku wczesnych depolaryzacji następczych, szczególnie u pacjentów z wydłużonym QT;
w czasie ataku może dojść do omdlenia;
może przejść w migotanie;
leczenie przez wyrównanie elektrolitów, skrócenie QT przez tłumieniem szybszym rytmem i dożylne podawanialidokainy lub izoproterenolu;
Migotanie komór:
najpoważniejsze z zagrażających życiu zaburzeń rytmu;
szybkie, chaotyczne pobudzenie komór, wywołujące nieefektywne skurcze;
powoduje poważny spadek pojemności minutowej serca i zgon;
główna przyczyna śmierci w ostrym zawale;
wynik licznych małych okrężnych fal pobudzenia;
w EKG nieregularny zapis z falami o różnej amplitudzie i morfologii bez QRS;
defibrylacja i usunięcie przyczyny
Istotny klinicznie wydaje się podział rytmów ze względu na postępowanie ratunkowe:
Rytmy do defibrylacji:
Migotanie komór
Częstoskurcz komorowy bez tętna
Rytmy nie do defibrylacji:
Asystolia
PEA
W EKG charakterystyczne jest wypadanie kilku zespołów QRS pod rząd, tj. występuje kilka sierocych załamków P
Zwana także najstabilniejszym rytmem
Bibliografia:
Leonard S. Lilly "Patofizjologia chorób serca", Urban&Partner, Wrocław 1996
Elektrokardiogramy: mp.pl
Pozostałe obrazki: internet i twórczość własna
Albo po co się męczyć?
Podczas bloku prawej odnogi pęczka Hisa, prawa komora serca aktywowana jest za pomocą impulsów przemieszczających się nie bezpośrednio poprzez prawą odnogę pęczka, lecz poprzez lewą odnogę pęczka. W przypadku niezupełnego bloku prawej odnogi pęczka Hisa również bezpośrednio, choć w sposób ograniczony.
następstwo zwolnienia lub przerwania przewodzenia w lewej odnodze pęczka Hisa;
Bloki śródkomorowe nie objawiają się klinicznie, dopóki nie towarzyszy im zaawansowany blok przedsionkowo-komorowy.
Full transcript