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COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIA

Nuestra exposición para la clase de Otorrinolaringología.
by

Erik Moreno

on 18 February 2014

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Transcript of COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIA

Ocurren más frecuentemente por descuido, desconocimiento y negligencia.
COMPLICACIONES INTRACRANEALES
COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIA
COMPLICACIONES INTRATEMPORALES
Parálisis facial.
ABSCESOS
FÍSTULA LABERÍNTICA
Consecuencia de erosión ósea secundaria a otitis media crónica con colesteatoma.
Incidencia del 7%.
El conducto semicircular lateral por razón anatómica, es el más afectado. Los síntumas vestibulares y en menor frecuencia auditivos que presentan los pacientes, se debe a estimulación de las células neurosensitivas por presión de la matriz del colesteatoma sobre el laberinto membranoso.
PETROSITIS
Complicación rara.
Síndrome de Granédigo consiste en:
Dolor retroorbitario.
Parálisis del IV par.
Otorrea.

Cuando existe necrosis ósea en la punta, estaría indicada la cirugía, de lo contrario el drenaje mastoideo y los antibióticos IV por tiempo prolongado, son suficientes para controlar la infección.
ENCEFALOCELES Y FÍSTULAS DEL LCR
Mastoiditis
LABERINTITIS AGUDA
La infección se extiende al laberinto posterior.
Los pacientes presentan pérdida de la función vestibular.
La infección sigue avanzando a través de la ventana oval o redonda.
Existe pérdida de la función vestibular y auditiva al mismo tiempo.
Cuando esta lesión puede ser causada por tóxicos bacterianos ocasiona una laberintitis serosa, o bien, cuando la invación bacteriana es directa provoca una laberintitis supurativa la cual suele ser total e irreversible.
AGUDA
Se forma por el acúmulo de pus en la corteza mastoidea y el periostio que la cubre.
Frecuente en niños menores 2 años.
Existen 2 datos inflamatorios en la región mastoidea; dolor, eritema, hipersensibilidad y protrusión auricular.
COALESCENTE
Cuando no se ha resuelto la mastoditis aguda entre 2 a 4 semanas la mastoides coalescente se desarrolla cuando el periostio inflamado inicia una actividad osteolitica de reblandecimiento y descalcificacion de trabeculas oseas provocando la formación de una gran cavidad mastoidea.
CRONICA
Es la presencia de la mastoiditis por mas de 8 semanas con otorrea continua intermitente, con o sin colesteatoma o de tejido de granulacion.
SUBCLINICA
Membrana timpanica normal o casi normal pero integra.
Desaparece la otorrea.
Persiste la formación de tejido de granulacion y erupción osea.
Paralisis en otitis media aguda
Suele aparecer en niños o en pacientes con dehiescencias del canal del falopio. Su evolución suele ser benigna con el tratamiento de la causa que la produce (miringotomia y antibioticoterapia).
Paralisis en otitis media cronica
Aparece por invasion del hueso circundante o del propio nervio por un colesteatoma y requiere tratamiento quirurgico de urgencia.
Retroauricular
Desplazamiento del pabellón auricular hacia abajo y adelante, enrojecimiento y dolor.
En TC observamos recolección porulenta en la parte posterosuperior del pabellón provocada por destrucción ósea.
La infección llega por vía hematógena a través de las regiones mastoideas o por extensión directa a través de los conductos mastoideos de la región cribiforme que comuniquen al antro con las celdas mastoideas.
Bezold
Más frecuente en niños mayores y adultos con una mastoides neumatizada hasta la punta.
Una mastoiditis crónica o colesteatoma hace que la infección de extienda havia el cuello por erosión de la pared interna de la punta mastoidea formando un absceso en la parte alta del cuello profundo al músculo esternocleidomastoideo y el riesgo más grave es una mediastinitis. También se ha postulado que este absceso puede formarse sin erosión ósea cuando existe flebitis o periflebitis que diseminan la infección en esa dirección.
De la raíz del cigoma
Puede ocurrir por erosión ósea o flebitis la colección porulenta afecta la parte anterior del pabellón auricular en la región de la raíz del cigoma y la escama del hueso temporal.
COLESTEATOMA
Una masa colestetomosa puede llegar a provocar destrucción de la tabla interna de la pared superior de la caja del tímpano.
Si la destrucción continúa se forma una ruptura de la tabla externa y comunicará hacia fosa cerebral media o posterior dependiendo de la dirección de dicha tumoración.
HIDROCEFALIA OTÓGENA
Consiste en el aumento de la presión intracraneal al existir bloqueo de las vellosidades aracnoideas, aumento de la presión del LCR al nivel de plexos coroideos, provocando manifestaciones craneo hipertensivas y/o trombosis del seno sigmoides.
MENINGITIS
Si existe una comunicación del oído medio hacia aracnoides se puede producir una meningitis otógena.

Síntomas predominantes: cefalea intensa, fiebre, vómito en proyectil, irritabilidad, rigídez de nuca, fotofobia, signos de Kernig y Brudzinsky positivos. Si esto avanza se provoca salida del LCR, enclavamiento de amigdalas cerebelosas, coma y muerte.

ABSCESO CEREBRAL
Cuando se rompe la 3ra membrana, el tejido colesteatomoso tiene 2 caminos:
1. Tendencia a emigrar hacia atrás y hacia arriba hasta llegar a cerebelo, en donde la compresión sobre el tejido cerebeloso, provoca manifestaciones cerebelosas como marcha atáxica etc.
2. El tejido colesteatomoso se dirige hacia la masa encefálica, provocando compresión y rápidamente forma necrosis y destrucción de dicho tejido. Se mencionan 4 etapas:
Al encontrarse el colestetoma en fosa cerebral media posterior puede seguir 2 caminos:
1. Provocando un absceso perisinusal con formació de tejido de granulación, mastoidits cualescente, ejerciendo presión sobre las paredes del seno y originando necrosis al afectar la íntima con acumulación de fibrina, plaquetas y formación de trombos que se pueden fragmentar y provocar micro embolias a distancia o pueden ocluir el flujo sanguíneo del seno provocando una trombosis del seno sigmoides.
2. Provocando destrucción de la capa externa de las meninges (duramadritis), si el proceso tumoral continúa hacia arriba el siguiente paso es provocar destrucción de la segunda capa meninge (aracnoiditis).
Invasiva: la sintamotología es de cefalea, fiebre, malestar general, mareo.
Absceso en formación: clínicamente silenciosa y puede durar varias semanas.
Crecimiento: consiste en letargo, fiebre y sensación de alibio de una presión prexistente al drenar tejido cerebral a través del oído (otorrea cerebral).
Diseminación (roptura del absceso): la evolución hacia la muerte es inminente por descompresión intracerebral y daño a las estructruas adyacentes a nivel del III y IV ventrículo, actuando en los centros cardiorespiratorios provocando la muerte.
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