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IAM con SDST y sin SDST

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by

Daniela Diaz

on 29 September 2014

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Transcript of IAM con SDST y sin SDST

62
ECG
bpm
GRACIAS


Introducción
El IAM forma parte del síndrome coronario agudo, término que agrupa distintos cuadros:

Dolor torácico de origen isquémico.
Angina inestable o IAM con supra desnivel del segmento ST (SDST).
Angina estable o IAM sin elevación del segmento ST.
Objetivos
Objetivo General: Disminuir la mortalidad y morbilidad de la población.

Objetivo Específico: Mejorar la calidad de vida de los pacientes entregando herramientas de educación para su tratamiento y prevención frente a este síndrome.
Epidemiología en Chile y el mundo
Las afecciones cardiovasculares son actualmente la principal causa de muerte en las naciones industrializadas, se espera que también lo sean en países en vía de desarrollo en el año 2020.

La enfermedad arterial coronaría es la manifestación predominante con las tasas mas altas de mortalidad y morbilidad.
Fisiopatología
Todo infarto agudo al miocardio comienza con una acumulación Subendocardica de una placa ateromatosa, la microruptura del endotelio de esta creara un infarto sin elevación del ST o una ruptura completa que elevara el segmento ST.

Esta interrupción con el progreso del tiempo puede provocar una isquemia o necrosis del tejido miocardico.


Síndrome Coronario Agudo sin elevación del Segmento ST
Placa de ateroma complicada, por el grado de estenosis que provoque en la luz del vaso da lugar a un IAM con elevación del ST, IAM sin elevación del ST o angina inestable.

TRATAMIENTO:

Ingreso y sedación suave.
Antiagregación con AAS.
Anticoagulación.
Tratamiento antianginosos con nitratos, betabloqueadores y calcioantagonistas.
Alteraciones sugerentes en ECG.
Elevación de enzimas (daño miocárdico, troponina o CTPK).
Alumnas: Daniela Acevedo
Francisca Arriaza

Profesor: Sebastian Moraga

IAM con SDST y sin SDST
En Chile el IAM corresponde a la primera causa de muerte especifica, con un total de 5895 fallecidos y 7942 egresos hospitalarios hasta el año 2012.

Otras patologías como la Diabetes Mellitus e Hipertensión, tienen un mayor riesgo de presentar un IAM.


Factores de Riesgo:

Antecedentes familiares.
Diabetes Mellitus.
Hipercolesterolemia. HDL (bajo) LDL (alto)
Sexo Masculino.
Tabaco.
Hipertensión.
Obesidad.
Sedentarismo.
Mujer en post menopausia.
Aumento de lipoproteína A.
Aumento de Proteína C reactiva.
BNP (péptido natriurético cerebral).
ANGINA
La angina es la manifestación mas frecuente de cardiopatía isquémica, el dolor se manifiesta de forma opresiva retroesternal irradiado a brazo izquierdo, cuello, mandíbula o zona interescapular. Generalmente se acompaña con náuseas, vómitos, sudoración fría.

CLASIFICACIÓN DE ANGINA:

CLASE I: Un esfuerzo prolongado que no limita la actividad.
CLASE II: Caminar mas de 2 cuadras limita ligeramente la actividad.
CLASE III: Caminar menos de 2 cuadras limita mas la actividad.
CLASE IV: Incapacidad de realizar actividades.
TIPOS DE ANGINA
Angina de pecho estable:

Dolor predecible y constante que surge con el ejercicio y que se alivia con el reposo.

Manejo:

Ambulatorio.
Identificar factores de riesgo.
Antiagregantes (AAS, clopidogrel)
Nitroglicerina sublingual
Angina de Pecho inestable
Es toda angina que muestra datos clínicos de progresión y/o complicación de una placa de ateroma.

Tipos de angina inestable:

Dolor anginoso que aparece en reposo.
Angor de duración prolongado (mas de 20 a 30 minutos).
Dolor que aparece con mayor frecuencia de la habitual a esfuerzos menores o con mayor intensidad.
De inicio reciente (menos de 1 o 2 meses).
Angor post infarto ( aparece al mes siguiente del evento)
Infarto agudo al miocardio
Se define como la evidencia de necrosis miocárdica, con alteración electrocardiográfica y enzimática con diversas manifestaciones clínicas.


Habitualmente se produce por obstrucción completa de la arteria coronaria, secundaria a trombosis oclusiva como consecuencia a accidentes de placa ateromatosa.
La necrosis se inicia a los 20 a 30 minutos de la oclusión de la arteria coronaria, desde la región subendocárdica y se extiende en forma progresiva en sentido externo hacia la zona subepicárdica.


Así en un período de 3 horas, la necrosis compromete al 75% de la pared del miocardio y se completa después de las primeras 6 horas de evolución.
Manifestaciones Clínicas
Dolor de tipo anginoso
Intenso y prolongado
Aparece en reposo
No dura mas de 20 minutos
Irradia cuello, mandíbulas, extremidades superiores
Análisis de Exámenes
Electrocardiograma
Ante la sospecha de IAM en el menor tiempo posible se debe realizar un ECG de 12 derivaciones que sirve para evaluar la actividad electrica del corazón, su anatomía y si existen alteraciones en la contracción.
Fases:
Onda T picuda
:
Primera alteración del ECG durante un IAM.
Elevación del segmento ST:
la alteración mas importante del IAM aparece a los pocos minutos y se observa en las derivaciones mas cercanas al daño miocárdico.
Onda Q patológica:
aparece entre las 6 y 9 horas de la oclusión, es un signo de necrosis miocárdica transmural.
Pérdida de la onda R:
tras 12 horas despues del IAM.
Marcadores de lesión miocárdica
Creatinasa y sus isoenzimas:

CK-MM:
músculo esquelético.
CK-MB:
músculo cardiaco es específica del corazón, esta en celulas cardiacas y surge cuando estas se han dañado, se elevan en unas horas y su máximo es a las 24 horas del IAM.
CK-BB:
tejido cerebral.

Mioglobina:
proteína que ayuda a transportar el oxígeno esta en el músculo cardiaco y esquelético se incrementa en un lapso de 1 a 3 horas y llega al máximo de 12 horas.

Troponina:
proteína que se encuentra en el miocardio, regula el proceso contráctil del mismo. se eleva a las 6 horas del inicio del IAM permaneciendo asi por 7 a 14 días.


Ecocardiograma
Es una técnica no invasiva que se utiliza para valorar la función ventricular ademas de estudiar el movimiento de la pared del corazón.
Angiografía coronaria
Ayuda a determinar si las arterias del corazón están obstruidas así como el lugar y el grado de taponamiento.

Se introduce un catéter en una arteria del vaso o la ingle para llegar al corazón junto con una solución de contraste que se observa en un aparato de RX.
Otros
Perfil lipídico:
Ante el riesgo de tener dislipidemias.

HDL:
Lipoproteina de alta densidad (colesterol bueno) no debe ser superior a 40 o 60 mg/dl.

LDL:
Lipoproteina de baja densidad (colesterol malo) no debe ser menor a 130 mg/dl.

Perfil de coagulación:
TP, TTPK sirve para establecer el estado de coagulación en sangre y así administrar heparina segun necesidad.

TP: 11 a 13.5 segundos
TTPK: 25 a 35 segundos
Farmacología
Nitroglicerina:
Agente vasoactivo que se administra para reducir el consumo de oxigeno por parte del miocardio lo que disminuye la isquemia y alivia el dolor.

Oxigeno:
Aumentar el oxígeno en la sangre ayuda a disminuir signos y síntomas e isquemia.

Bloqueadores adrenérgicos beta:
(Propanolol, atenolol) reducen el consumo de oxígeno por parte del miocardio al bloquear la estimulación de los receptores simpáticos adrenérgicos beta en el corazón.

Esto reduce la frecuencia cardiaca presión arterial y contractibilidad miocardica que establece un equilibrio más favorable entre las necesidades de oxígeno y la cantidad de oxígeno disponible.
Bloqueadores de canales de calcio:
(verapamilo, diltiazem), estos medicamentos disminuyen la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción del músculo cardiaco lo que reduce la carga de trabajo del corazón.

Antiplaquetarios y Anticoagulantes:


Aspirina: previene la activación plaquetaria y reduce la incidencia de infarto y muerte.

Clopidogrel y ticlopidina: se administra a pacientes con alergia a AAS o junto a este si el riesgo de infarto es muy alto. tardan en hacer efecto varios dias.

Agentes GPIIb/IIIa: (abciximab, tirofiban) evitan la agregación plaquetaria al bloquear los receptores GPIIa/IIIb en la plaqueta, evitando la adhesión de fibrinógeno y otros factores que favorecen la relación de las plaquetas entre si y la formación de un trombo.

Heparina:
La cantidad de heparina se basa en los resultados del tiempo parcial de tromboplastina.

No fraccionada: evita la formación de nuevos coágulos sanguineos.

Bajo peso molecular: (fragmin) proporciona una anticoagulación mas estable y efectiva lo que reduce el riesgo de eventos isquémicos de rebote y elimina la necesidad de vigilar el TTPK.

Cuidados de pacientes con heparina:

Aplicar presión al sitio de cualquier punción con aguja por un tiempo mayor al acostumbrado.
Evitar las inyecciones intramusculares.
Evitar lesiones y hematomas por trauma o uso de dispositivos que constriñen.
Trombolíticos:
su propósito es disolver y lisar los trombos en la arteria coronaria permitiendo que vuelva a fluir la sangre por la arteria coronaria.

Indicaciones:
dolor torácico por mas de 20 minutos que no se alivia con NTG.
Elevación del segmento ST en al menos 2 derivaciones que miren hacia la misma zona del corazón.
Menos de 24 horas de inicio del dolor.

Cuidados de enfermería:

Minimizar el número de punciones al paciente.
Evitar inyecciones intramusculares.
Colocar vías endovenosas antes del tratamiento trombolítico.
Tratar el sangrado menor al aplicar presión directa y continuar la vigilancia.
Revisar signos y síntomas de hemorragia.

Analgésicos:
(morfina) reduce el dolor y ansiedad, además de la precarga (con esto reduce la demanda de trabajo del corazón) y relaja los bronquios lo que fomenta la oxigenación al corazón .

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA):
evitan la conversión de angiotensina I a II. En ausencia de angiotensina II, la presión arterial disminuye y los riñones excretan sodio y líquido lo que disminuye la demanda de oxígeno al corazón.
Tratamiento Alternativo
Dieta.
Disminuir el estres.
Educarse sobre las campañas del estado.
Cese del tabaco.
Evitar el sedentarismo.


Cobertura Ges
Todo beneficiario, que desde el 1 de julio 2005 presenten:

Dolor torácico no traumático y/o síntomas de IAM, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
Con confirmación diagnóstica de IAM tendrá acceso a tratamiento médico y prevención.
By- Pass coronario o angioplastia coronaria percutánea, tendrá acceso a prevención secundaria.

Tratamiento con confirmación diagnóstica:

Con SDST: trombolisis dentro de 30 minutos desde confirmación con ECG.
Primer control para prevención secundaria, dentro de 30 días desde alta de hospitalización por : tratamiento médico de cualquier tipo de IAM y Angioplastia coronaria percutánea.
Tratamiento
Se debe reestablecer el flujo coronario lo más rápido posible:

Reperfusión: Es la restauración del flujo coronario durante las primeras horas de la evolución del IAM con el propósito de recuperar el tejido viable.

Hay 2 procedimientos:

Reperfusión Farmacológica: Fibrinólisis.

Reperfusión mecánica: Angioplastia coronaria percutánea y cirugía de By-pass coronario de urgencia.

Fibrinólisis
Este procedimiento consiste en la administración de Fármacos endovenosos como, estreptokinasa, alteplase, retaplase, con el propósito de lisar el coágulo y restaurar el flujo coronario.

Contraindicaciones:

Antecedentes de enfermedad cerebrovascular o hemorragia.
Enfermedad cerebrovascular isquémica menor a 6 meses.
Neoplasia intracraneana o malformación arterio venosa.
Neurocirugía menor a 6 meses.
Traumatismo craneano o facial menor a 3 meses.
Hemorragia activa (no menstrual).
Alteración coagulación conocida.
Cirugía o trauma mayor a 2 semanas.
Reperfusión Mecánica
Angioplastia coronaria percutánea (ACP)

Tratamiento de reperfusión de elección en pacientes con IAM con SDST y menor a 12 horas de evolución.

Se insertan catéteres huecos llamados vainas en la vena, arteria o ambas del fémur lo que proporciona un conducto para otros catéteres.

Angioplastia de rescate: es la angioplastia realizada en un paciente con IAM diagnosticado, en que fracaso la terapia fibrinolitica.

Cirugía BY-PASS coronario:

Para considerar esta operación se debe realizar coranografía, la cirugía tiene beneficio en un grupo limitado y seleccionado de pacientes. Está indicada en pacientes con IAM y fracaso de angioplastía cuando se presentan complicaciones mecánicas, shock cardiogénico sin disponibilidad de angioplastia, enfermedad coronaria severa.
Cuidados de enfermería en el Post operatorio
Restauración del gasto cardiaco.
Proporcionar un intercambio gaseoso adecuado.
Conservación del equilibrio de líquidos y electrolitos.
Reducción de los síntomas de sobrecarga sensorial.
Alivio del dolor.
Conservación de una perfusión adecuada.
Conservar la temperatura corporal.
PAE
Diagnóstico de enfermería:
Perfusión alterada del tejido miocárdico R/C dolor torácico.

Disminución a la perfusión miocárdica R/C menor flujo coronario secundario a placa ateroesclerótica.

Alteración de la perfusión del tejido R/C disminución del gasto cardiaco secundario a oclusión de arteria coronaria
Diagnóstico
Dolor torácico R/C desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno al miocardio manifestado por disnea y diaforesis secundario a subolcusión arterial cardiaca.
Objetivo
Disminuir el dolor
Planificación
Reposo absoluto en posición semifowler.
Reducir ansiedad.
Entrevistar al paciente (si puede hablar).
Escala EVA.
Escala Glasgow.
Administrar nitroglicerina sublingual.
Monitorizar la presión arterial antes y después del medicamento.
Observar frecuencia cardiaca.
Medir saturación de oxígeno.
Sugerir ECG
Sugerir exámenes (perfíl lipídico, enzimas cardiacas).
Evaluación
Escala EVA mayor a 8
Saturación de oxígeno mayor a 98%




Intervención en Educación:


Explicar con palabras fáciles al paciente su condición y que puede suceder si no se adhiere correctamente a su tratamiento.

Enseñar a identificar los signos y síntomas de la enfermedad, cuando debe acercarse a un centro médico.

Educar al paciente sobre el control de sus patologías cronicas y su correcto manejo con controles médicos como DM, HTA e incentivar a dejar los factores de riesgo que puedan aumentar la incidencia de un IAM
Conclusión
El conocimiento global de esta patología nos ayudara como futuros enfermeros a identificar, prevenir y realizar acciones oportunas frente a este síndrome.

Es importante conocer las garantías que otorga el estado, manejar un lenguaje adecuado con los pacientes para educar y explicar las indicaciones médicas y así en conjunto con nuestros colegas entregar una mejor educación y atención.
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