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HIPOALDOSTERONISMO

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Hada Montserrat Perez Alquicira

on 5 February 2014

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Transcript of HIPOALDOSTERONISMO

La deficiencia de enzimas biosíntetizadoras de los esteroides adrenales causa hipoaldosteronismo primario.
HIPOALDOSTERONISMO PRIMARIO
Alteración a nivel suprarrenal que causa un defecto en la síntesis y/o liberación de aldosterona, resulta en bajos niveles plásmicos de mineralocorticoides(MC).
ENFERMEDAD DE ADDISON
Debilidad, astenia, perdida de peso, hipotensión ortostática, presión arterial disminuida, e hiperpigmentación cutánea
SECUNDARIO
Se caracteriza por la incapacidad de respuesta adecuada de renina a estímulo
Se ha descrito clásicamente en pacientes diabéticos, de edad avanzada con cierto grado de afectación vascular diabética, así como en pacientes con insuficiencia renal crónica. 
 El efecto resultante es un desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base caracterizado por hiperpotasemia y acidosis metabólica.

HIPOALDOSTERONISMO
Se refiere a uno de los niveles reducidos de aldosterona en el organismo, un nivel bajo de aldosterona en sangre puede indicar hipoaldosteronismo primario, (síndrome de perdida de sal) .
Y que generalmente se a compaña de una serie de alteraciones metabólicas , entre las que destacan la hipderkalemia y la acidosis. Actualmente se han identificado que cursan con diversos síndromes que cursan con HIPOALDOSTERONISMO
La deficiencia de enzimas biosíntetizadoras de los esteroides adrenales causa hipoaldosteronismo primario.

De no tratarse, se cruza con hiperkaliemia, hiponatremia y acidosis hiperclorémica moderada, los pacientes presentan azotemia discreta e incapacidad de eliminar el agua libre.

HIPOALDOSTERONISMO
Comprobación de niveles elevados de hormona adrenocorticotropa(ACTH), y niveles elevados o disminuidos de cortisol que de igual manera no aumentan lo suficiente tras la estimulación con ACTH o con sus derivados.

DX
Más común, se da por lesión directa bilateral en glándulas suprarrenales, causando déficit de producción de GC y de MC.
Patologías frecuentemente asociadas a hipoaldosteronismo hiporreninémico son:

La diabetes mellitus
La neuropatía autonómica
Hipertensión
Algunas nefropatías
El mieloma múltiple
Lupus eritematoso sistémico (LES)
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)

Clínicamente suele presentarse en forma de hiperpotasemia asintomática con discreto deterioro del filtrado glomerular (30%-60%)
 

Ocasionalmente se presenta con debilidad muscular o arritmias car díacas. Un 75% presentan diabetes en el momento del diagnóstico. Los niveles de aldosterona plasmática están disminuidos o normales-bajos y no responden a estímulo  y se acompañan de renina plasmática baja.
Fisiopatológicamente se ha relacionado con una alteración en la estructura o función del aparato yuxtaglomerular; la secreción de renina por dichas células es estimulada por el sistema adrenérgico y las prostaglandinas, por lo que bien sea un defecto en cualquiera de los sistemas o un daño estructural en el aparato yuxtaglomerular pueden causar hiporreninemia
No existe un tratamiento estandarizado para esta patología. La mayoría de los pacientes no requieren tratamiento.
La administración de fludrocortisona (0,2 mg/día) puede normalizar los niveles de potasio pero existe riesgo importante de aparición de hipertensión; en un hipoaldosteronismo hiporreninémico severo puede ser necesaria la administración de acetato de fludrocortisona en dosis de 0,1-1,0 mg/día. Los diuréticos constituyen la base del tratamiento para aquellos pacientes que presentan otras patologías asociadas; los más adecuados son aquellos que favorecen la depleción de potasio: tiazida e hidroclorotiazida. El bicarbonato sódico no debe emplearse de rutina.

PSEUDOALDOSTERONISMO
RESISTENCIA TUBULAR
RENINA Y ALDOSTERONA
SINDROME PIERDE SAL CONGENITO
RIÑON, COLON GLANDULAS SUDORIPARAS Y SALIVALES. (mc)
ADQUIRIDO.
CAUSAS
FALTA DE RESPUESTA TUBULAR A LA ALDOSTERONA.
CONSECUENCIAS
PERDIDA DE SAL.
FILTRACION GLOMERULAR DISMINUIDA.
GRADO DE RESISTENCIA A LOS MC.
TRATAMIENTO
GRANDES DOSIS DE CLORURO SODICO Y BICARBONATO DE SODIO.

BIBLIOGRAFIA
: http://www.addison.es/hipoaldosteronismo.htm
Ira Fox, Stuart, Fisiología Humana, séptima edición, ed. Mc Graw Hill.
Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology, Eleven Edition, Elsevier Saunders Ed.

Shunt de Cl (Pseudoa. Tipo II)

Causado por mutaciones en dos miembros de la familia de quinasas libres de lisina: WNK (WNK 1 y WNK 4) a nivel de los cromosomas 1, 12 y 17, que regulan los cotransportadores de Na-Cl y de Na-K-Cl (NCC y NKCC2, respectivamente) y el canal renal de potasio (ROMK) en el túbulo renal distal.

Las mutaciones en estos genes provocan disminución en la inhibición de Na/Cl por lo que aumenta la reabsorción de Cl en la rama ascendente del asa de Henle y disminuye la secreción de potasio.

Se caracteriza por :
Hipertensión
Hiperkalemia
Acidosis metabólica hiperclorémica
Niveles suprimidos de renina
Función renal normal

El tratamiento se basa en diuréticos tiazídicos a dosis bajas, muy efectivos en la corrección de la hipertensión, la hiperpotasemia y la hipercalciuria.
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