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Cáncer CervicoUterino

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by

Nancy Martínez

on 20 June 2013

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Transcript of Cáncer CervicoUterino

SESIÓN GINECOLOGÍA HRMI ENERO 2013
CÁNCER CERVICOUTERINO
•EN LOS ÚLTIMOS 50 AÑOS SE HA PRODUCIDO UN DESCENSO DEL 75% EN LA INCIDENCIA Y MORTALIDAD EN LOS PAÍSES DESARROLLADOS
•EN LOS PAÍSES EN VÍAS DE DESARROLLO UNA TASA DE MORTALIDAD DEL 50%
INCIDENCIA
EL 50% DE LAS PACIENTES CON CÁNCER CERVICOUTERINO NUNCA SE HAN REALIZADO UNA CITOLOGÍA

EL 10% NO LO HAN HECHO EN LOS ÚLTIMOS 5 AÑOS
SE CONSIDERA UNA ENFERMEDAD DE TRANSMISIÓN SEXUAL

ETIOLOGÍA PRINCIPAL
: INFECCIÓN POR EL VIRUS DELPAPILOMA HUMANO


LOS VPH PERTENECEN A UNA FAMILA DE DNA VIRUS

SE HAN IDENTIFICADO MAS DE
120
TIPOS QUE HAN SIDO AISLADOS Y CARACTERÍSTICOS
ETIOLOGÍA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
EXISTEN DIFERENTES VARIEDADES HISTOLÓGICAS
1.CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (80-90%)
a.SE ORIGINA EN LA UNIÓN ESCAMO CILÍNDRICA DEL CUELLO UTERINO
SE INCLUYEN EL CARCINOMA QUERATINIZANTE, NO QUERATINIZANTE, BASALOIDE, VERRUCOSO Y PAPILAR
2.ADENOCARCINOMA (10-14%)
a.SE ORIGINA EN EL EPITELIO CILÍNDRICO ENDOCERVICAL
SE INCLUYEN EL ADENOCARCINOMA MUCINOSO (EL MÁS FRECUENTE), DE CÉLULAS CLARAS Y SEROSO PAPILAR
3.OTROS: ADENOESCAMOSO, ADENOIDE QUÍSTICO, METASTÁSICO
FACTORES DE RIESGO
•INICIO TEMPRANO DE RELACIONES SEXUALES
•MÚLTIPLES PAREJAS SEXUALES
•PAREJA SEXUAL CON FACTORES DE ALTO RIESGO
•TABAQUISMO
SE ASOCIA A MAYOR CA EPIDERMOIDE Y NO AUMENTO EN ADENOCA
•VIH
•HISTORIA DE ETS
CHLAMYDIA TRACHOMATIS, VHS 2, VIRUS DE EPSTEIN BARR
CÁNCER CERVICOUTERINO

sesión de ginecología
Dra. Nancy Ma
EPIDEMIOLOGÍA
ES LA SEGUNDA NEOPLASIA MÁS FRECUENTE EN LA MUJER A NIVEL MUNDIAL

INCIDENCIA DE CASI MEDIO MILLÓN DE CASOS NUEVOS AL AÑO

MAYOR INCIDENCIA EN MUJERES NEGRAS Y MÉXICO-AMERICANAS ASOCIADO A UN ESTRATO SOCIOECONÓMICO BAJO
PREVALENCIA, INCIDENCIA Y MORTALIDAD
•ESTA DIFERENCIA DEBIDO AL DIAGNÓSTICO PRECOZ
LA INCIDENCIA SIGUE UNA DISTRIBUCIÓN BIMODAL
25-40 AÑOS CARCINOMA IN SITU
48-52 AÑOS CARCINOMA INVASOR
VPH
LOS VIRUS ONCOGÉNICOS MÁS FRECUENTES SON EL 16 Y 18
VPH
LA MAYORÍA DE LAS INFECCIONES POR ESTE VIRUS SON TRANSITORIAS
EL VIRUS EN FORMA AISLDA NO ES SUFICIENTE PARA PRODUCIR CÁNCER
FACTORES DE RIESGO

•USO PROLONGADO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES
•MULTIPARIDAD
•HISTORIA PREVIA DE DISPLASIA VULVAR O VAGINAL
•CONDICIÓN SOCIOECONÓMICA BAJA
•ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES
•EXPOSICIÓN A DIETILETILBESTROL
oAUMENTA LA INCIDENCIA DE CÁNCER DE CÉLULAS CLARAS DE CERVIX Y VAGINA
•DEFICIENCIA DE NUTRIENTES
oNIVELES DE FOLATO <600NMOL/L
HISTORIA NATURAL DE NEOPLASIA CERVICAL
VPH ESTA DIVIDIDO EN ONCOGÉNICOS: 16 (55-60%)
18 (10-15%)
NO ONCOGÉNICOS
EL GENOTIPO DE VPH ES DETERMINANTE DE LA PERSISTENCIA Y PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
LA INFECCIÓN POR VPH ES MAS COMÚN EN ADOLESCENTES Y MUJERES ALREDEDOR DE LOS 20’S DISMINUYENDO SU PREVALENCIA CON LA EDAD
LAS PACIENTES MENORES A 21 AÑOS TIENEN UNA RESPUESTA INMUNE EFECTIVA QUE EN UN PROMEDIO DE 8 MESES DISMINUYEN SU CARGA VIRAL EN 85-90% HASTA LLEGAR A NIVELES INDETECTABLES EN 8-24 MESES
LA INFECCIÓN POR VPH DETECTADA EN PACIENTES MAYORES A 30 AÑOS PERSISTEN INFECTADAS

ESTO CORRELACIONA EL INCREMENTO DE LESIONES INTRAEPITELIALES DE ALTO GRADO EN PACIENTES DE MAYOR EDAD
LA MAYORÍA DE LAS NEOPLASIAS CERVICALES SE RESOLVERÁN ESPONTÁNEAMENTE EN ESTA POBLACIÓN
LA MAYORÍA DE LOS VPH RELACIONADOS A NEOPLASIA CERVICAL TIENEN UNA PROGRESIÓN LENTA
EN PROMEDIO LA DISPLASIA SEVERA TARDA DE 3 A 7 AÑOS EN PROGRESAR A UN CA INVASOR
TÉCNICAS DE TAMIZAJE
SON ACEPTADAS TANTO LAS TÉCNICAS CONVENCIONALES COMO LAS CITOLÓGIAS EN BASE LÍQUIDA
LA CITOLÓGIA DE BASE LÍQUIDA TIENE LA VENTAJA DE QUE SE PUEDE ANALIZAR EN LA MISMA TOMA VPH, GONORREA Y CLAMYDIA
NO EXISTE DIFERENCIA SIGNIFICATIVA EN LA SENSIBILIDAD O ESPECIFICIDAD DE DETECCIÓN DE NIC EN CITOLOGÍA CON TÉCNICA CONVENCIONAL
INDICACIONES PARA REALIZAR ESTUDIOS DE VPH
PACIENTES QUE DEBEN DE SOMETERSE A COLPOSCOPÍA CON RESULTADO DE AS CUS
COMO TAMIZAJE CON LA CITOLOGÍA EN PACIENTES DE 30-65 AÑOS
EL ESTUDIO SÓLO SE DEBE DE REALIZAR PARA DETECTAR
VIRUS ONCOGÉNICOS
MÉTODOS DE TAMIZAJE PARA CA CU
(RECOMENDACIONES CONJUNTAS DE LA SOCIEDAD AMERICANA DEL CÁNCER, LA SOCIEDAD AMERICANA DE COLPOSCOPÍA Y PATOLOGÍA CERVICAL Y LA SOCIEDAD AMERICANA DE PATOLOGÍA CLÍNICA)
CUADRO CLÍNICO
DEPENDE DEL ESTADÍO DE LA ENFERMEDAD
ASINTOMÁTICO
SINTOMÁTICO
ETAPA INICIAL
EL SÍNTOMA MÁS FRECUENTE ES SANGRADO TRANSVAGINAL
NO SE ASOCIA AL CICLO MENSTRUAL
POST COITAL
PÉRDIDA DE PESO, ANEMIA, SÍNDROME URÉMICO
SECRECIÓN VAGINAL SEROSA, MUCOSA O PURULENTA Y MALOLIENTE
ETAPA AVANZADA
SANGRADO TRANSVAGINAL PURULENTO
DOLOR PÉLVICO, DOLOR LUMBOSACRO
EDEMA DE MIEMBROS PÉLVICOS
SÍNTOMAS RECTALES, URINARIOS  INVASIÓN POR COMPRESIÓN O METASTÁSICA DE GÁNGLIOS LINFÁTICOS PARAAÓRTICOS, SÍNTOMAS ASOCIADOS A FÍSTULAS
EXPLORACIÓN FÍSICA
EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL
GANGLIOS INGUINALES Y/O SUPRACLAVICULARES
ESPECULOSCOPÍA
LA MAYORÍA DE LAS PACIENTES PRESENTAN UNA LESIÓN VISIBLE, SIN EMBARGO EN ALGUNOS CASOS LA EF ES NORMAL Y SÓLO SE DETECTAN ANORMALIDADES EN LA CITOLOGÍA
EN BUSCA DE LESIONES O TUMORACIONES EN CÉRVIX
EXOFÍTICA, INFILTRANTE, ULCERATIVA
DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA COMPLETA
EXPLORACIÓN FÍSICA
EN LAS PACIENTES EN LAS QUE SE OBSERVE LA LESIÓN DEBE DE REALIZARSE LA BIOPSIA O CONO-BIOPSIA
COLPOSCOPÍA
CITOLOGÍA
VPH
HISTOLOGÍA
CLASIFICACIÓN DE LA FIGO 2009
VÍAS DE DISEMINACIÓN
REPETIR AMBAS PRUEBAS EN 12 MESES
ESTUDIOS AUXILIARES
TAC
PACIENTE >30 AÑOS CON CITOLOGÍA NEGATIVA Y VPH POSITIVO
VPH NEGATIVO Y CITOLOGÍA NORMAL O ASCUS
VPH POSITIVO Y CITOLOGÍA NORMAL O ASCUS
VPH POSITIVO O NEGATIVO Y CITOLOGÍALIEBG O LIEAG
EXAMEN DE RUTINA EN 5 AÑOS
COLPOSCOPÍA
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
TOMOGRAGÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES
MEJOR ESTUDIO PARA PREDECIR TAMAÑO TUMORAL E INVOLUCRO UTERINO
Estimar Tamaño Tumoral
Planeación campos RT
Respuesta a la RT
Detecta 20% metástasis no
sospechadas
TRATAMIENTO SEGÚN ESTADIO CLÍNICO
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