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Metabolismo Pós Prandial

Trabalho de bioquímica
by

Jonatha Botelho

on 12 May 2016

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Transcript of Metabolismo Pós Prandial

Glicídios Proteínas Lípidios Metabolismo Pós-Prandial As principais vias metabólicas podem operar em momentos distintos Estado nutricional Estado hormonal ou não... A refere-se a de refeições onde
os são armazenados para satisfazer as necessidades do organismo. alimentação ingestão combustíveis metabólicas " " carboidratos, lipídios, proteínas, Estado absortivo é o período de 2 a 4h após a ingestão de uma refeição normal rica em: vitaminas, sais minerais. Inicio do trato disgestivo Coma ! Começam as reações Os glicídios (amido) iniciam sua degradação Proteínas e lipídios ainda não realizam reações significativas amido maltose + alfa-dextrinas. A digestão dos lipídeos começa no estômago catalisada pela lipase lingual Os triacilgliceróis são também degradados pela lipase gástrica, secretada pela mucosa gástrica. O processo crítico de emulsificação dos lipídeos da dieta ocorre no duodeno emulsificação aumenta a área da superfície das gotículas de lipídeos hidrofóbicos. enzimas digestivas agem eficietemente tipo detergente moléculas anfipáticas solubilização de gordura Sais biliares As moléculas de triacilgliceróis são muito grandes para serem captadas eficientemente pelas células mucosas das vilosidades intestinais Lipase pancreática catalisa a hidrólise de triacilgliceróis nas posições 1 e 3, formando sequencialmente 1,2-diacilgliceróis e 2 acilgliceróis, juntamente com sais de ácidos graxos de Na+ e K- Os ésteres de colesterol são hidrolisados pela hidrolase dos ésteres de colesterol (colesterol-esterase), aqual produz colesterol mais ácidos graxos livres. A fosfolipase A2 remove um ácidograxo do carbono 2 de um fosfolipídeo, originando um lisofosfolipídeo Os ácidos graxos que permanecem no carbono 1 podem ser removidos pela lisofosfolipase,originando a base glicerilfosforil A secreção pancreática das enzimas hidrolíticas que degradam os lipídeos da dieta no intestino delgado é controlada hormonalmente CCK - age sobre a vesícula biliar (fazendo-a contrair-se e liberar bile) sobre células exócrinas do pâncreas (fazendo-as liberar enzimasdigestivas)
Secretina – neutraliza o pH do quimo para à atividade
enzimátiva digestiva das enzimas pancreáticas. Forma de disco de lipídeos anfipáticos que coalescem com os seus grupos hidrofóbicos para o lado de dentro e seus grupos hidrofílicos para o lado de fora do agregado Ácidos graxos livres, colesterol livre e 2-monoacilgliceróis são os principais produtos da degradação dos lipídeos da dieta no jejuno. Estes, juntamente com os sais biliares. micelas mistas A superfície hidrofílica das micelas facilitao transporte dos lipídeos hidrofóbicos através da camada aquosa estacionáriada membrana com borda em escova, onde eles são absorvidos. A mistura de lipídeos, absorvida pelos enterócitos, migra para o retículoendoplásmico, onde ocorre a biossíntese de lipídeos complexos A digestão das proteínas começa no estômago ácido clorídrico, desnatura as proteínas reação de proteina em oligoproteina Principal local da digestão Mais ações enzimáticas Hidrolisam polipeptídios,
transformando-os em oligopeptídeos. Ainda age: elastase e carboxipolipeptidase Metabolismo de Proteínas Metabolismo de Lipídios amilases salivares Glicídios são inativados pH inadequado Amilase Pancreática
(amilopsina)

Maltose + Maltotriose --------> Dextrinas a-limitantes Sacarídeos intestinais(isomaltoses) Glicose
Glicose + Frutose
Glicose + Glicose
Glicose + Galactose Dextrinas a-limitantes __>
Sacarose ________>
Maltose _________>
Lactose _________> Absorção de carboidratos Duas formas principais Difusão pelo gradiente de concentração Absorção ativa com fosforilação Os aminoácidos livres originam-se da degradação das proteínas celulares e da digestão de proteínas da dieta O grupo alfa-amino é removido. Em muitos casos, o grupo amino é convertido em amônia Incorporada em uréia para excreção. A cadeia carbonada remanescente (alfa-cetoácido) do aminoácido pode ser quebrada a outros compostos. Metabolismo de Carboidratos O alto nível de glicose sanguínea permanece assim por pouco tempo ação da insulina é fundamental para a entrada da glicose nas células A quantidade de glicogênio hepático varia amplamente em resposta à ingestão de alimentos. A glicogênese é a síntese intracelular do glicogênio. O hormônio ativa a glicocinase, enzima que fosforila a D-glicose e D-manose e não é inibida pela glicose-6-fosfato – não importa a quantidade de glicose fosforilada no fígado, se necessário ela irá transformar a glicose difundida em glicose-6-fosfato e posteriormente em glicogênio.
Ordem da reação
glicose da dieta molécula C3 glicogênio hepático
A síntese do glicogênio a partir da glicose-6-fosfato derivada da glicose livre pela ação da glicocinase (no fígado) ou da hexocinase (no músculo)
Regulação
No estado alimentado, a glicogênio-sintase é alostericamente ativada por glicose-6-fosfato quando esta estiver presente em concentrações elevadas .

Em contraste, a glicogênio-fosforilase é inibida alostericamente por glicose-6-fosfato, bem como por ATP, um sinal de alto nível energético na célula. O fígado, a glicose também serve como inibidor alostérico da glicogênio-fosforilase.
Referências HALL, J. E; GUYTON, A. C. Tratado de Fisiologia Médica. 11. ed. Ed. Elsevier. Rio de Janeiro, 2006.
LEHNINGER, A. L.; NELSON, K. Y. Princípios de Bioquímica. 4. ed. Ed. Sanvier. São Paulo, 2006 STRYER, L. Bioquímica. 5 ED. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 2004.
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