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Displasia Broncopulmonar

Definición-fisiopatología-Prevención y tratamiento
by

ricardo nieto

on 15 August 2014

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Transcript of Displasia Broncopulmonar

Displasia Broncopulmonar
Pulmón Pretermino+Lesión Pulmonar+Respuesta Inflamatoria=DBP
Lesión de la vía aérea
Metaplasia
Hipertrofia del musculo liso
Aumento de la secreción de moco.
Desarrollo Pulmonar
El pulmón humano adulto intercambia 12.000 litros de aire por día y transfiere oxigeno entre medios muy diferentes.
Es capaz de aportar 4 L por minuto de sangre oxigenada y hasta 40 litros durante el ejercicio para esto la distancia para la difusión es de 0,1 µm y su superficie 70 m2
Epidemiología
Tratamiento

Residencia 2014

Ricardo Mario Nieto
rmnieto@gmail.com
¿Por qué el pulmón del prematuro es más vulnerable?
1. Estado prealveolar
Canalicular: 17 a 27 semanas
Sacular: 28 a 34 semanas.
2. Deficit de surfactante.
4. Compliance reducida.
3. Inadecuado clearence de fluido.
4. Inmadurez de Mecanismos antioxidantes.
20 generaciones de vías aereas las ultimas 8 Bronquiolos (sin cartilago).
Periodo Seudoglandular
7 a 16 semanas
Periodo embrionario
4 a 6 semanas
Desarrollo Pulmonar
18 d Esbozo primordial.
4 s Bronquios fuentes.
5 s Bronquios lobares.
6 s Bronquios segmentarios.
Periodo Canalicular
17 a 27 semanas
Desarrollo Pulmonar
Bronquiolos respiratorios. (unidad de intercambio de gases)
Capilares en el mesenquima.
Neumocitos II (20 s).
Surfactante (24 s)
Neumocitos aplanados (24 s).
Adelgazamiento más pronunciado del intersticio.
Red capilar unica.
Periodo Alveolar
34 semanas
Periodo Sacular
28 a 34 semanas
Crestas secundarias
Epitelio aplanado.
Interacción entre celulas mesenquimales y epiteliales. "charla cruzada"
Factores de crecimiento son ligandos de polipeptidos que el ligarse con receptores regulan proceso celulares durante el desarrollo.
Determinantes físicos del desarrollo pulmonar, liquido pulmonar, contracción muscular peristaltica de la vía aerea.
Morfogenesis pulmonar por ramificación: es el proceso de creación de tubos huecos dentro de espacios corporales que se continúan con el exterior con el objetivo que el aire inhalado pase muy cerca del sistema vascular y se realice el intercambio de gases.
Prevención antenatal
O2
Radicales libres, NPT expuesta a la luz, TGR, Aumento de metales circulantes, deficit de defenzas antioxidantes.
Infección postnatal
Aumento del flujo sanguíneo pulmonar edema pulmonar
Sobrecarga de Fluidos
Factores etiológicos y objetivos de tratamiento
Inflamación
DAP - Ingesta excesiva de líquidos
Ventilación
Volutrauma Barotrauma
Atelectrauma
Celulas:Macrofagos,
Celulas endoteliales y epiteliales, Plaquetas, Neutrofilos.
Mediadores:Citoquinas,Leucotrienos,PAF (Factor activador de plaquetas),Tromboxano,TNF (Factor de necrosis tumoral) Proteinas del complemento
Interleucina 1,8,Citokinas
IL 1 IL 6 IL 8
Desarrollo pulmonar Intrauterino
Corioamnionitis
Prematurez Insuficiencia Respiratoria- Ventilación Mécanica
VILI

Toxicidad por Oxigeno
Biotrauma
Mediadores Inflamatorios
WA Carlo. Journal of perinatology 2007
Free Radicals and Neonatal Diseases
Cleide E, NeoReviews 2007;8;e522-e532
Lesión vascular
Aumento de la Permeabilidad
Lesión intersticial.
Aumento de fibronectina
Aumento de elastasa
Disminución de los tabiques alveolares.
Disminución del desarrollo vascular.
Obstrucción de la vía aérea, enfisema-atelectasia
Edema pulmonar e hipertensión Pulmonar
Lesión de la matriz.
Aumento de la fibrosis.
Disminución del numero de alveolos y capilares
Grado 5: Areas quisticas de igual tamaño que las opacidades. Los quistes son de mayor tamaño
Weinstein M,Pediatric Pulmonology 18:284-289 1994
Universidad de Miami Bancalari, Claure. Biol Neonate 2005
Incidencia de DBP de acuerdo a los diferentes criterios diagnósticos
Se sugiere como definición de displasia bronco pulmonar (DBP) la propuesta por el grupo de trabajo del NICHD/NHLBI/ORD publicada por los Drs. A. Jobe y E. Bancalari (Am J Crit Care Med 2001;163:1723-1729), basada en criterios de severidad de la misma.

Se sostiene el nombre de DBP y no el de enfermedad pulmonar crónica para distinguirla claramente de otros procesos pulmonares crónicos de etapas posteriores de la vida.
Definiciones
“Nueva DBP

<28 sem <1000 g
Corticoides prenatales
Surfactante postnatal
Infección e inflamación
SDR leve/mod. ARM/CPAP
<FiO2 <Baro-Volutrauma
Detención del desarrollo
Etapa canalicular pulmonar
Clásica (Northway, 1967)

31-34 sem >1000 g
Sin corticoides prenatales
Sin surfactante postnatal
>E.M.H.
SDR severo, ARM
>FiO2 >Baro-Volutrauma
Metaplasia y Fibrosis
Etapa sacular pulmonar
Displasia Broncopulmonar
Jobe AH and Bancalari E. NICHD/NHLBI/ORD Workshop Summary: Broncopulmonary Dysplasia. Am J Crit Care Med 2001;163:1723-29.
Clínica. Bancalari J Pediatr 85. Oxigeno por 28 días y placa compatible.
1988 Shennan y cols. Compararon O2 a los 28 días vs 36 semanas. letcher compararon las diferentes definiciones y determinaron que la radiografia no aumento la sensibilidad diagnostica. 1993


Consenso del NIH. Am j Respir Crit Care Med 2001.
Menores de 32 sem.
Ej. 34 semanas, a las 2 semanas es clasificada.
Definición fisiológica Walsh 2003 .
Definición fisiologica saturación mayor al 90 % permitio reducir en un 6 % el numero de niños rotulados como DBP de un 31 a un 25 %.
Cafeina vs Placebo
Redujo la frecuencia de oxigeno a las 36 semanas.
36.3 % vs 47 % OR ajustado 0.63 ( 0.52 to 0.76, P<0.001)
Reducción temporal de la ganancia de peso en los pacientes asignados al tratamiento con cafeína.
Posibles causas: < Requerimiento de ARM, reducción del liquido pulmonar, mejora de la compliance, efecto antioxidante?


Prevención de la Injuria Pulmonar
Intervenciones Post-natales
Caffeine Therapy for Apnea of Prematurity
Barbara Schmidt, Robin S. Roberts
for the Caffeine for Apnea of Prematurity Trial Group* The new england journal 2006
Prevención
O2 28 días RR 0,51 (0,26-0,99)
Surfactante RR 1,62 (1,41; 1,86)
Necesidad de ARM RR 0,67 (0,57-0,79)
Escape de aire RR 0,52 (0,28; 0,96)
Administración temprana de surfactante y ventilación breve
Stevens TP, Harrington EW, Blennow M, Soll RF. Cochrane 2004
Los estudios que muestran asociación de polimorfismos genéticos con DBP son limitados, con número muestrales pequeños y a veces con resultados contradictorios.

La identificación de asociaciones reproducibles entre susceptibilidad genética y displasia podría ser blanco de terapias especificas.
Gen Polimorfismo n Asociación
ACE Delección 111 ↑ BPD
GST Valina/Isoleucina 35 ↑ BPD
SP-A SPA1-6A6 46 ↑ BPD
SP-B Delección Intron 4 245 ↑ BPD
TNF-238 Adenina/Guanina 100 ↓ BPD.
Semin Perinatol 30:185-191 2006
Genes Posiblemente asociados al desarrollo de DBP
Corrección de la hipoxemia
El aporte de oxigeno debe ser el necesario para mantener una PO2 arterial superior a 50 - 55 mmHg. Asegurando una adecuada oxigenación tisular y evitando el incremento de la resistencia vascular asociado a la hipoxemia que lleva a hipertensión pulmonar y al corazón pulmonar crónico
Saturación en todo momento (reposo, sueño y alimentación) entre 93 y 95 %
Displasia broncopulmonar.
Tratamiento
Mayores requerimientos nutricionales.
Menor PN y EG
DAP
Sepsis tardía (neumonía adquirida)
Mayor gasto energético por aumento trabajo respiratorio
Hipoxia, inflamación y reparación tisular.
Dificultades de la alimentación asociadas.
Corticoides postnatales y crecimiento.
Osteopenia del recién nacido.
Displasia broncopulmonar.
Nutrición
Inicio de NEM tan pronto como sea posible.
Manejo nutricional intensivo. Wilson DC, Randomised controlled trial of an aggressive nutritional regimen in sick very low birthweight infants.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 77:F4-F11, 1997
Restrición de sodio y fluidos.
Requieren un aporte calórico mayor, aproximadamente 140 cal/k/día
Nutrientes especificos.
Vitaminas y minerales.
Aminoacidos.
Precursores de sistemas antioxidantes.
Oligoelementos.
Manejo Nutricional de los niños con DBP
A pesar de la escasa evidencia sobre efecto a largo plazo.

Utilizamos diuréticos para:

Furosemida: Exacerbaciones atribuidas a edema pulmonar (1 mg/kg por día IV o 2-3 mg/Kg. por día VO).
Reducir la necesidad de restricción hídrica optimizando la nutrición.
En niños que permacen 3 o 4 semanas en ARM, Espironolactona combinada con Hidroclortiazida como alternativa a la furosemida.
Usualmente a los dos días de iniciado el tratamiento con diuréticos medir natremia y kalemia y suplementar con sodio 2 a 3 meq/Kg./día y 2 a 4 meq/kg/día de potasio
Displasia broncopulmonar.
Tratamiento Diurético
Corticoides: Reducen la inflamación y mejoran la función pulmonar

Estabilizan las membranas celulares y lisosomales.
Incrementan la síntesis de surfactante.
Inhiben la síntesis de protaglandinas y leucotrienos.
Mejoran la microcirculación pulmonar.
Displasia broncopulmonar Corticoides
N Engl J Med. 1989 Jun 8;320(23):1505-10.
ECCA doble ciego n 36 EG ≤ 30 sem ≤ 1250 g en ARM a las 2 sem de vida

Dexametasona 42 días (n = 13)
Dexametasona 18 días (n = 12)
Placebo sol salina (n = 11).
La dosis de comienzo fue 0.5 mg por kilo/día y fue disminuyendose
Menos días de ARM mediana 29 vs. 73 y 84 P < 0.05.
Menos días de Oxigeno suplementario mediana 65 vs 190 y 136 P < a 0.05.
Seguimiento de los 23 sobrevivientes a los 6 y 15 (Bayley mayor o igual a 84)
7 de 9 niños del grupo 42-días de dexametasona, pero
2 de 9 niños del grupo 18 días de dexametasona
2 de 5 en el grupo placebo (P menor de 0.05).
Conclusión: La terapia con dexametasona mejora la función pulmonar y el neurodesarrollo en niños de muy bajo peso con riesgo de Displasia broncopulmonar.
A controlled trial of dexamethasone in preterm infants at high risk for bronchopulmonary dysplasia.
Cummings JJ, D'Eugenio DB, Gross SJ.
Limitar su utilización a pacientes con broncoespasmo y continuar solo con respuesta positiva.
No diferencias en:
Severidad de DBP
Soporte ventilatorio
Oxigenoterapia
DBP: Resistencia de la via aérea Hipertrofia Muscular
Hiperreactividad
Respuesta de broncoconstricción frente a episodios de hipoxia con deteriora agudo del estado pulmonar.
Resistencia.
Compliance dinámica
Cochrane 173 pacientes <31 sem. Evaluación 28 d
Placebo-Salbutamol.
Placebo-Beclometasona
Beclometasona y salbutamol
Displasia broncopulmonar Broncodilatadores
No está recomendado para el tratamiento y prevención de la DBP hasta mas ensayos clínicos.
Antinflamatorio no esteroideo. Previene la degranulación de los mastocitos y la liberación de Histamina

Watterberg. (12 hs despues de la intubación)
Viscardi (tercer día post intubación.)

Niveles de citoquinas en lavados pulmonares

Mortalidad y DBP
Displasia broncopulmonar Cromoglicato
La dexametasona podría ser una droga peligrosa para el cerebro inmaduro, su utilización debe quedar limitada a aquellos niños con alto riesgo de DBP, que no pueden extubarse después de la primer semana de vida. Deben usarse dosis bajas y por cortos periodos.
Gracias!
Corioamnionitis
Corioamnionitis, Ventilación Mécanica, y sepsis postnatal como moduladores de la enfermedad pulmonar crónica en prematuros.
ARM > días
SEPSIS T
Coriomnionitis + ARM > 7 días
Corioamnionitis + SEPSIS T
UNIVARIADO
MULTIVARIADO
0,6 (0,4-1,3)
2 (1,3-3,1)
2,2 (1,3-3,6)
0,2 (0,0-0,5)
1,3 (0,8-2,3)
1,6 (0,9-2,1)
3,2 (0,9-11)
2,9 (1,1-7,4)
Esto documenta la compleja sinergia entre factores pre y postnatales en la fisiopatología de la DBP.
La mejora en el cuidado postnatal podrían mitigar el role de la inflamación prenatal.
29 semanas 1050 g
Sexo Masculino
MPF completa.
RPM
Corioamnionitis aguda con respuesta fetal grado 2.
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