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Manejo farmacológico del paro cardiaco

Línea de profundización 2011-I
by

Pedro Patiño

on 23 March 2011

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Transcript of Manejo farmacológico del paro cardiaco

Manejo farmacológico del paro cardiaco
ANTIARITMICOS EN EL PERIODO
PERI-PARO CARDIACO TAQUICARDIA DE COMPLEJO ANGOSTO
(EXCLUYE Fibrilación Auricular (FA)) Paciente hemodinámicamente inestable: cardioversión eléctrica.
Pacientes adultos con taquicardia de complejo angosto: Uso de fármacos mejora los resultados. Consenso Uso de adenosina en el tratamiento de taquicardia de complejo angosto.
Efectividad Verapamilo en cardioversión de ritmo sinusal.
Efectividad Diltiazem en cardioversión de ritmo sinusal.
Otros fármacos cardioversión ritmo sinusal: sotalol, amiodarona, propafenona, nadolol.
No evidencia de beneficio con cibenzolina o magnesio.
Tratamiento Recomendado 1ra línea: Maniobras vagales, adenosina IV, Verapamilo y Diltiazem.
Otros: Nadolol, sotalol, propafenona, amiodarona.
Futuros estudios: Evaluar seguridad de combinar antiarrítmicos y la eficacia de las terapias de 2da línea.
Fibrilación Auricular (FA) Uso de fármacos mejora los resultados.
Consenso:
European Society of Cardiology, American Heart Association, American College of Cardiology. Control de la frecuencia en la FA Superioridad de los beta-bloqueadores. 70% de éxito. Verapamilo y Diltiazem 54%. Primera línea de control de la frecuencia cardiaca.
Amiodarona o digoxina cuando la FA es concomitante con falla cardiaca.
Amiodarona: controla frecuencia y ritmo. Eventos adversos estimados: 26%
Flebitis, bradicardia, hipotensión.
Control del ritmo en la fibrilación auricular Ibutilide es más efectivo comparado con otros antiarrítmicos (sotalol, procainamida, amiodarona).
Propafenona menos efectivo que otros antiarrítmicos (procainamida, amiodarona, flecainida).
Amiodarona: debil para cardioversión.
Magnesio: No beneficia.
Clonidina: Para control de la frecuencia.
Tratamiento recomendado FA, hemodinamicamente inestable: cardioversión eléctrica.
Control de la frecuencia cardiaca: Beta bloqueadores y Diltiazem.
Digoxina y amiodarona: Falla cardiaca congestiva.
Control del ritmo: Ibutilide, dofetilide, flecainida
Amiodarona: menos efectivo. Taquicardia de complejo ancho Existen 2 alternativas de tratamiento:
Eléctrica y química
Taquicardia Ventricular monomórfica Cardioversión eléctrica: tratamiento de primera línea LOE 4
En los pacientes estables hemodinámicamente
Procainamida: ( bloqueo de canales de Na ) LOE 1 1,5 mg/kg pacientes estables, sin infarto agudo o falla cardiaca

Sotalolol: (beta bloqueador y bloqueador de canales de K)LOE 1 100mg estables, pacientes con infarto antiguo

Amiodarona: (bloquea canal de K) LOE 1 evidencia de 150-300 mg (300mg hipotensión primaria) estables, ICC, IAM

Lidocaina: (bloqueo canales de Na) poco efectivo

Nifekalant: (bloqueo canales de K) LOE 3-4 uso en VF/VT efectivo cuando termina la arritmia.

Otros con poco nivel de evidencia: cibenzoline, magnesio, adenosina, bloqueadores de canales de calcio TAQUICARDIA VENTRICULAR INDIFERENCIADA REGULAR ESTABLE Adenosina: LOE 3 segura, capacidad de convertir a ritmo sinusal
Ayuda en el diagnostico de ritmos subyacentes
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA Corrección de electrolitos y de la isquemia y el uso de cualquier medicamento o combinación de ellos (de los anteriormente mencionados)
QT Largo congénito La recurrencia de la taquicardia de complejos anchos polimórficos relacionada a QT largo congénito puede ser reducida a través de la aplicación de magnesio IV, sobrestimulación por marcapaso (auricular o ventricular) o el uso de B-bloqueadores.
Basado en la extrapolación de 2 series de casos de prevención secundaria en pacientes con QT largo congénito.
No hay experiencia publicada acerca del uso agudo de estas terapias.
QT LARGO ADQUIRIDO La recurrencia de los eventos puede ser reducida por la aplicación de magnesio IV (LOE 3, LOE 4 y LOE 5).



La sobrestimulación auricular o ventricular por marcapaso (LOE 4 y LOE 5) o la aplicación de isoprotenerol IV cuando no esta contraindicado por la presencia de isquemia o hipertensión (LOE 5) deben ser considerados cuando se acompaña de bradicardia. Bradicardia Tratamiento farmacológico de primera línea: Atropina 0.5 – 1 mg IV cada 3 a 5 minutos como sea necesario hasta un máximo de 1.5 a 3 mg en total administrados.

Tratamiento farmacológico de segunda línea: administración de Epinefrina 2 a 10 µg/min o de Dopamina 2 a 10 µg/kg/min. Si la dosis total de atropina falla, se puede considerar un marcapasos transcutáneo aunque no hay algo más efectivo que el tratamiento farmacológico de segunda línea.

Otras elecciones de segunda línea según las causas potenciales de la bradicardia: Teofilina 100 a 200 mg en inyección lenta IV hasta un máximo de 250 mg (Infarto de cara inferior, trasplante cardíaco o lesión de médula espinal).

El uso de la atropina en pacientes con bradicardia post trasplante cardíaco debe ser muy precavido ya que puede ocasionar un bloqueo AV paradójico. Esteroides y terapia hormonal Los corticosteroides El interés en el uso de esteroides durante el paro cardiaco se originó en la década de 1970 después de la informe de una serie de casos muy pequeño de los sobrevivientes de paros cardiacos que habían recibido corticosteroides como tratamiento de rescate
Más recientemente, un centro de hospital de CA. (Nivel de evidencia 1, SD Mentzelopoulos, 2009) y metilprednisolona vasopresina en comparación con el placebo, con epinefrina, hidrocortisona y también en comparación con el placebo en un grupo de sobrevivientes con shock post-reanimación.
Fibrinolíticos Resultados Líquidos IV durante el
Paro Cardíaco Poca evidencia disponible para guiar la terapéutica. Carga de volumen durante paro cardiaco produce aumento de la presión en la aurícula derecha con relación a la presión aortica.
Reduciendo la PPC.
Carga de volumen durante paro cardiaco produce aumento de la presión en la aurícula derecha con relación a la presión aortica.
Reduciendo la PPC. El incremento de la PPC por la administración de epinefrina no aumenta con la carga IV de líquidos.
En paro cardiaco asociado con pérdida masiva de volumen, se debe sospechar que la causa es la hipovolemia. Signos y síntomas de choque que conduce a la AESP.
En estos casos se debe reponer el volumen rápidamente. Basado en estudios en animales De acuero a dos estudios realizados
en animales, con líquidos a temperatura ambiente. Líquidos hipertónicos vs. Isotónicos De acuerdo a un pequeño ensayo clínico aleatorizado realizado en humanos adultos, no hubo mayor índice de retorno espontáneo de la circulación (ROSC) o sobrevivencia usando líquidos hipertónicos. Sin embargo, un estudio realizado en animales mostró una mejoria
en la perfusión cerebral durante la RCP usando líquidos hipertónicos. Líquidos fríos vs. líquidos a temperatura ambiente Dos estudios en adultos, además de dos en animales, ambos con un nivel de evidencia 5 (LOE 5), coincidieron en que no hay mejora en los índices de retorno espontáneo de la circulación.

Cuando se utilizan fluídos fríos en cambio de los temperatura ambiente. E incluso uno de los estudios, evidenció que el uso de fluídos fríos redujo la PPC comparado al no uso de los mismos. No se debe administrar soluciones glucosadas durante paro cardiaco, al menos que haya evidencia de hipoglucemia.
Otros fármacos Atropina El uso rutinario de atropina durante la AESP oasistolia es poco probable que tenga un beneficio terapéutico.

Se ha eliminado del algoritmo de intervención del paro cardiaco.
Estudios:
Asitolia atropina+epinefrina => sobrevida.
Asistolia en adultos fuera del hospitalatropina+epinefrina+bicarbonato de sodio=> perfusión (ninguno sobrevivió).
Otros sugieren que el uso de atropina no esta asociado con modificaciones en la sobrevida. Amiodarona Guias AHA 2010:
La amiodarona puede ser considerada para FV o TV sin pulso que no responde a la RCP, la desfibrilación, y un tratamiento vasopresor.
Estudios adicionales en animales y humanos han documentado resolución de FV y TV cuando se administra amiodarona.
Una dosis inicial de 300 mg IV / IO puede ser seguido por una dosis de 150 mg IV / IO. Lidocaína Una revisión retrospectiva demostró una asociación en la mejoria en pacientes con FV. Pero no hay pruebas suficientes para recomendar el uso de la lidocaína en pacientes con TV / FV refractaria, definida como VT / VF que no resuelve con desfibrilación o que tiende a repetirse después de la desfibrilación extrahospitalaria o intrahospitalaria.
La lidocaína puede ser considerada si la amiodarona no está disponible.
La dosis inicial es de 1 a 1,5 mg / kg IV. Si la FV / TV sin pulso persiste, las dosis adicionales seran de 0,5 a 0,75 mg / kg IV y puede ser administrada en intervalos de 5 a 10 minutos hasta una dosis máxima de 3 mg / kg.
Calcio La administración rutinaria de calcio para el tratamiento de paro tanto en el hospital como fuera de éste no se recomienda.
No se ha encontrado efectos benéficos que aumenten la sobrevida.
Fibrinolíticos La terapia fibrinolítica no debe ser utilizada rutinariamente en paro cardiaco. Cuando se determina que la causa de paro es por embolia pulmonar si se considera.
Riesgo cerebrovascularhemorragia.
Apoyo a la circulación durante
el paro cardiaco
Según consenso AHA 2010 Momento de entrega del medicamento
Vasopresores durante el paro cardiaco,
Otras drogas durante el paro cardiaco,
Líquidos intravenosos (IV)
Apoyo extracorpórea Momento de entrega del medicamento Temprana Vs Tardía y vía de administración
Retraso administración medicamento ↓supervivencia
Estudios en animales reportaron menor presión de perfusión coronaria cuando la entrega de vasopresores se retrasó
El Tiempo de administración de la droga fue un predictor de retorno de la circulación espontanea en un análisis retrospectivo de paro cardíaco en el cerdo Recomendación No hay evidencia suficiente para definir el momento óptimo para la administración del fármaco.
Estudios en animales sugiere que el tiempo de la administración de vasopresores pueden afectar a la circulación
Vasopresores A pesar de la utilización generalizada y continua de adrenalina y un mayor uso de la vasopresina durante la reanimación en algunos países, no existe ningún estudio controlado con placebo que muestra que el uso rutinario de cualquier vasopresor en paro cardiaco en humanos aumente la supervivencia. Evidencia La administración de adrenalina mejora el retorno de la circulación espontanea en TV/FV y actividad eléctrica sin pulso, pero no mejora supervivencia. (LOE 2)
No hay evidencia que muestre diferencias entre el uso de adrenalina o de vasopresina (40 UI) como vasopresor de primera línea en paro cardiaco respecto a mejorar supervivencia.
Ningún estudio ha demostrado un beneficio de supervivencia con dosis altas frente a dosis estándar de epinefrina (0,1 ml/kg) en paro cardiaco.
Dosis altas de adrenalina favorecen el retorno a la circulación espontanea pero no mejora sobrevida. (LOE 1)
Recomendaciónes Aunque hay pruebas de que los vasopresores (epinefrina o vasopresina) puede mejorar el retorno a la circulación espontanea y la supervivencia a corto plazo, no hay pruebas suficientes para sugerir que los vasopresores mejoren la supervivencia a largo plazo y el resultado neurológico.
No hay pruebas suficientes para sugerir la dosis óptima de cualquier vasopresor en el tratamiento del paro cardiaco adulto.
Teniendo en cuenta el beneficio observado en los resultados a corto plazo, el uso de la epinefrina o vasopresina puede ser considerado en el paro cardiacodel adulto. No se recomienda más el uso de drogas a través del tubo traqueal. Si no se puede conseguir acceso IV, las drogas deben ser administradas vía intraósea.
En tratamiento de paro cardiaco por FV/TV, se administra 1 mg. De adrenalina tras la tercera descarga, una vez se han reiniciado las compresiones torácicas y cada 3 – 5 min (durante ciclos alternativos de RCP) también amiodarona 300 mg.
No se recomienda el uso de atropina en asistolia o en actividad eléctrica sin pulso.
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