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Pancreas Endócrino

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by

Ivan Hernandez Porras

on 14 July 2016

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Transcript of Pancreas Endócrino

Pancreas Endócrino
Dr. Iván Hernández Porras
Insulina
Glucagon
Cel Delta
Cel Beta
Cel Alfa
Síntesis de Insulina
RER
Ap. Golgi
*5-10% se secreta como proinsulina.
Se une a un receptor de membrana asociado a proteina G, y desencadena la activación de:
Na-K ATPasa
Oxido nítrico sintasa endotelial.

*Su función aún es incierta.
C-peptide
*IRS
Receptor de Insulina
Aumento en el reclutamiento de los transportadores (GLUTs) a la membrana de la célula (favorece captación de glucosa en tej, especialmente músculos, el tejido adiposo y el hígado).

3-5min post ausencia de Insulina se almacenan IC en vesículas
Aumenta la permeabilidad para:
Glucólisis
Inactiva fosforilasa hepática (degrada glucógeno).

Activa glucocinasa (hígado) glucosa se atrapa.

Activa glucógeno sintasa (formación glucógeno).
(+ NaK ATPasa)
+Canal K+ sensible a ATP
Aum K+ IC
Mediados por Voltaje
+++++++
-----
*Aum proporcional de glucosa
Factores que alteran la secreción de Insulina
Receptor de Glucagon
Síntesis de Glucagon
GRPP, glicentin-related polypeptide.
GLP, glucagon-like polypeptide.
+
-
-
*Aum aa (alanina y arginina)
*Ejercicio 'agotador'.
Actúa localmente sobre los propios islotes de Langerhans y reduce la secreción de insulina y de glucagón.

Reduce la motilidad del estómago, el duo­deno y la vesícula biliar.

Disminuye tanto la secreción como la absorción por el tubo digestivo.
Relación entre nivel glicémico y concentración plasmática de glucagon
Somatostatina
60% Gluc
*Las células encefálicas son permeables a la glucosa (no necesitan insulina intermediaria).
*Pueden utilizar lípidos como sustrato energéticos (pero es difícil.)
20-50mg/dl
Shock hipoglucémico
.
Falta de Insulina
crónico:
Aterosclerosis marcada
Infartos de miocardio
Ictus cerebral
Lipólisis de grasa almacenada (ác. grasos libres + glicerol).
Activación de lipasa sensible a la insulina (tej adiposo) -> hidrólisis de TGL -> Aum [colest y fosfolip]pl.
Conversión hepática (ac grasos -> colest + fosfol).
Consumo de grasas -> cetosis + acidosis (ac acetoacético -> ac b-OHxibutírico y acetona).
Exceso de ac grasos + carnitina -> transp a mitocondrias -> b-ox -> acetil CoA.
Dism depósito de prot -> aum [aa]pl -> degr prot -> aum urea.
<12carbonos (sin transp); >14carbonos (mayoría de ac grasos libres) -> transportador de carnitina.
Fatty acid + CoA + ATP <-> fattyacyl-CoA + AMP + PPi

Fattyacyl-CoA
Fattyacyl-Carnitine
acylCarnitine-Carnitine
Fattyacyl-CoA
Insulina y antidiabéticos
Insulina
Secretagogos
Hipoglucemiantes
Euglucemiantes
Disminuyen absorción
de glucosa
Disminuyen resistencia
de insulina (aumentan
sensibilidad)
Sulfonilureas
Meglitinidas
Análogos GLP-1
Inh a-glucosidasa
Inh DPP-4
Inh SGLT-2
Biguanidas
Tiazolidinedionas
Sulfonilureas
Derivados de sulfamidas.

Hipoglucemiante.

Alta afinidad por canales K+ dependientes de ATP (cel beta) -> los cierra -> aum [K+] -> despol -> ingreso de Ca++ -> liberación de insulina.

Glibenclamida, glipizida, tolbutamida, clorpropamida.
Meglitinidas
Es la secuencia no sulfonílica de la sulfonilurea glibenclamida.

Se une a la subunidad SUR1 del canal de K+ dependiente de ATP.

Repaglinida, nateglinida.
Análogo de GLP-1
Incretina (glucagon-like peptide-1), se codifica por el gen que codifica al glucagon.

Estimula la secreción de insulina en los islotes.
supresión del glucagon posprandial.

Control de saciedad en cerebro.

Enlentecimiento del vaciado gástrico.

Molestia GI; al administrarlo con secretagogos = hipoglucemia
Exenatida,
liraglutida.
Inhibidores de alfa-glucosidasa
Bloquea a las enzimas que hidrolizan a polisacáricos, oligosacáridos y disacáridos, convirtiéndolos en monosacáridos.

Evita la absorción de carbohidratos -> fermentación bacteriana -> meteorismo.

Acarbosa y miglitol.
Inhibidores de dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4)
Enzima que hidroliza al GLP-1.

Sitagliptina, vildagliptina, linagliptina, saxagliptina, gemigliptina.
Biguanidas
Antihiperglucemiante (metformina).

Aum penetración de glucosa en tej (aum metab -> glucólisis anaeróbica -> lactato).

Reducción gluconeogénesis hepática.

Reducción absorción intestinal de glucosa (escaso efecto).

Mejora perfil dislipidémico
Dism TGL, VLDL y LDL.
Aum HDL.

Inhibidores del transportador de sodio- glucosa-2 (SGLT-2)
Impiden que la glucosa, una vez filtrada por el glomérulo, se reabsorba en la nefrona -> eliminación renal del exceso de glucosa -> balance calórico negativo y disminución hiperglucemia.

Baja de peso e infecciones urinarias recurrentes.

Dapagliflozina.
Tiazolidinedionas (glitazonas)
Se fija al receptor nuclear activado por el proliferador de peroxisomas gama (PPAR-y) -> transcripcion de genes que normalmente son inducidos por la insulina (transporte y metabolismo de CHOs y lípidos).

Aum captación de glucosa, fijación de insulina a membranas (aum num de receptores) y la expresión de GLUT1 y GLUT4.

Dism gluconeogénesis hepática e impide la inhibición que provoca la hiperglucemia sobre la cinasa del receptor insulínico.
Pioglitazona, rosiglitazona.
González-Sánchez Avel, Ortiz-Andrade Rolffy. ¿Qué sabe usted acerca de...los antidiabéticos orales (ADO's)?. Rev. mex. cienc. farm [revista en la Internet]. 2012 Mar [citado 2016 Jul 14] ; 43( 1 ): 79-84. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1870-01952012000100010&lng=es.
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