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Adjuvantes Neuroaxiales

Neuroaxial adjuvants
by

Renato Moreno Gonzales

on 6 February 2014

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Transcript of Adjuvantes Neuroaxiales

Adjunvantes Neuroaxiales
MR Renato MorenoINMP 2012

Preguntas
En cuanto a los opiáceos neuroaxiales V o F:
a. La depresión respiratoria temprana es más probable que ocurra después del uso de opioides epidurales liposolubles.
b. La depresión respiratoria tardía es debido a la migración cefálica del opioide en el LCR al centro respiratorio
c. La analgesia de opioides neuroaxiales está mediado principalmente por la absorción del sistema nervioso central en el cerebro
d. Todos los opioides están aprobados para su uso neuroaxial.
En cuanto a la adrenalina 1:200.000 como un complemento a las soluciones anestésicas locales, Vo F:
a. Adrenaline reduce la absorción sistémica de los anestésicos locales en el espacio epidural
b. Adrenaline es más eficaz en la prolongación de la duración del bloqueo de lidocaína en comparación con bupivacaína
c. Un aumento inmediato de la frecuencia cardíaca después de la administración epidural puede indicar canalización de la vena epidural
d. Adrenaline debe usarse con precaución con anestesia con halotano
En cuanto al uso de bicarbonato de sodio para alcalinización los anestésicos locales,V o F:
a. Alkalinisation de los anestésicos locales, reduce la latencia del bloqueo
b. Alkalinisation de los anestésicos locales, aumenta la duración del bloqueo
c. Alkalinisation de los anestésicos locales, aumenta la fracción ionizada del fármaco
d. El bicarbonato de sodio se añade a la bupivacaína cuando el inicio rápido de bloqueo se requiere

Los Adyuvantes Neuroaxiales se utilizan para mejorar o prolongar la analgesia y disminuir los efectos adversos asociados con altas dosis de un único agente anestésico local. Además se utilizan también para aumentar la velocidad de inicio del bloqueo neural (reducir la latencia), mejorar la calidad y prolongar la duración del bloqueo neural.
OPIODES
BICARBONATO DE SODIO
VASOCONSTRICTORES
OTROS
Mecanismo de acción:
Analgesia tras la administración de opioides neuroaxial es mediado principalmente por unión pre y postsináptica de los receptores opioides mu en la sustancia gelatinosa del asta dorsal de la médula espinal
Opiodes Epidurales:
Una cantidad significativa de opiode atraviesa la dura y llega al receptor mu del asta dorsal.Liposolubilidad (determina el onset y la duración)Tras colocación alcanza valores en el LCR: (6 minutes for sufentanil, 20 minutes for fentanyl and 1-4 hours for morphine)
Altamente vascularizado.Opiodes alcanzan niveles plasmáticos similares a la administración intra muscular.Alcanzan niveles superiores por vía sistémica.Opiodes liposolubles como FNT y Sulfentanil alcanzan niveles plasmáticos más rapidamente. (5-10 min para FNT y 15 min Morfina)
Opiodes Intratecales
Los opioides intratecales sufre metabolismo mínimo en el LCR. El inicio y duración de la analgesia y el grado de extensión cefálica dependen de solubilidad en lípidos. Altamente liposoluble (lipofílico) opioides como el fentanilo y sufentanilo difunden en la médula espinal y receptores se unen asta dorsal rápidamente. Esto produce un rápido inicio de la analgesia con extensión cefálica mínimo y, posteriormente, un bajo riesgo de depresión respiratoria tardía, sin embargo, la duración de la analgesia es relativamente corto.La morfina es pobremente soluble en lípidos (hidrófila) y es mucho más lenta para unirse a los receptores del asta dorsal resultantes en un inicio más lento, pero la duración más prolongada de la analgesia, aumento de dispersión cefálica y posteriormente un aumento del riesgo de depresión respiratoria retardada
FNT
Derivado lipófilo de la fenilpiperidina altamente potente. Tiene un inicio de acción rápido (5 minutos intratecal, epidural 10 minutos).Duración de acción relativamente corta debido a la redistribución (2-4 horas intratecal y epidural). No tiene metabolitos activos .La migración cefálica y la depresión respiratoria tardía son poco comunes. Su inicio rápido es ventajoso para analgesia de parto y parto de emergencia por cesárea, sin embargo, su corta duración de acción limita su efecto analgésico postoperatorio después de la anestesia espinal dosis única.
Morfina
Sulfentanil
Similar a FNTTiene un inicio más rápido (2-3 minutos intratecal, epidural 4-6 minutos) y una menor duración de la acción después de fentanilo (1-3 horas intratecal y epidural). Su potencia analgésica es 5-7 veces mayor que el fentanilo, y es 1600 veces más soluble en lípidos después de morfina. Su vida media de eliminación terminal es más corta que el fentanilo (150 minutos) para acumulación es menos probable.
Petidina
Petidina es un derivado lipofilico fenilpiperidina .Es 10 veces menos potente y 30 veces más soluble en lípidos que la morfina. Tiene un inicio más rápido (5 minutos intratecal, epidural 10 minutos) y una duración más corta (4-8 horas intratecal y epidural) de acción que la morfina. La petidina tiene un metabolito activo (norpetidina), que en altas concentraciones puede causar convulsiones y alucinaciones. Petidina difiere de otros opioides en que posee propiedades anestésicas locales (motor y el bloque de fibra sensorial).
La morfina es un derivado de fenantreno hidrófilo y es aproximadamente 100 veces menos potente que el fentanilo.Su comienzo es lento en comparación con los opioides lipofílicos (15 minutos por vía intratecal, epidural 30 minutos), y tiene una duración significativamente más prolongada de la acción (aproximadamente 12-24 horas). Morfina intratecal es lenta para unirse a los receptores del asta dorsal de la médula espinal debido a su pobre solubilidad en lípidos y el opioide libre en el LCR puede migrar supra-espinal que resulta en depresión respiratoria tardía. Morfina neuroaxial ha demostrado ser tan eficaz como el fentanilo en la mejora de la calidad de la analgesia para el dolor de parto, parto por cesárea, y más eficaz que una sola dosis de fentanilo a proporcionar alivio del dolor postoperatorio. Desafortunadamente, ambos vias: intratecal y epidural se asocian con una mayor incidencia de náuseas, vómitos, prurito, retención urinaria sedación y depresión respiratoria tardia en comparación con fentanilo.
Diamorfina
Se utiliza principalmente en el Reino Unido. Doble de potente que la morfina. La diamorfina es 280 veces más soluble en lípidos que morfina, la depresión respiratoria tardia por lo tanto es menos común. La incidencia de náuseas y vómitos es significativamente menor que la morfina. Diamorfina tiene un inicio rápido (<10 minutos) de la analgesia y una larga duración de acción (10-20 horas intratecal y epidural).
PRURITO
NAUSEAS Y VOMITOS
RETENCIÓN URINARIA
DEPRESION RESPIRATORIA
Es el efecto adverso más común de los opioides neuroaxialesOcurre dentro de las primeras horas y generalmente se localiza en la cara, el cuello y el tórax. El mecanismo para el prurito no se entiende completamente, (por la migración cefálica de opioide que se une a los receptores opioides en el núcleo del trigémino)Es más común cuando los agentes hidrofílicos (por ejemplo, hay una incidencia del 70% de prurito con morfina intratecal en comparación con 10% para el fentanilo).
La incidencia de náuseas y vómitos asociados con los opioides neuroaxiales está entre 20-50%. Es más común en las mujeres y con la morfina intratecal. Se cree que está mediada por la migración cefálica del opioide a la zona de activación de los quimiorreceptores donde los opioides pueden actuar como un agonista parcial del receptor de la dopamina-2
La incidencia de la retención urinaria es aproximadamente 30-40%.Es más común en hombres jóvenes y con morfina intratecal. Está mediada por los receptores opioides en la médula espinal sacra.Esto inhibe la salida parasimpático sacro que lleva a la relajación del detrusor
La depresión respiratoria es potencialmente el efecto adverso más grave . La incidencia después de la administración neuroaxial es similar a la de los opioides administrados parenteralmente. Factores incluyen altas dosis de opioides, los pacientes de edad avanzada, el uso concomitante de fármacos sedantes y analgésicos, la falta de tolerancia a los opioides y la presencia de factores de comorbilidad (por ejemplo apnea del sueño y enfermedad pulmonar). La naloxona puede ser necesaria en algunos casos.Depresión temprana (2 horas opiodes lipofílicos epidural) y tardia (6-12 horas opiodes hidrofilicos intratecales)
Mecanismo de Acción:El bicarbonato de sodio puede ser usado para acelerar el inicio de la acción de la lidocaína epidural. No se utiliza comúnmente con otros agentes neuroaxiales. La adición de bicarbonato de sodio 8,4% a la lidocaína aumenta el pH, lo que aumenta la fracción ionizada. Esto permite que una mayor proporción de anestésico local para difundir a través de la membrana neuronal
EficaciaUn inicio más rápido de bloqueo neural (latencia reducida)Mejora la profundidad de bloqueo y puede aumentar la propagación del bloqueo epidural. El aumento de la fracción ionizada permitirá que el anestésico local se difunda en los nervios espinales del espacio epidural, así como la difusión ayuda a través de la duramadre y la aracnoides para alcanzar el espacio subaracnoideo. Esto puede acelerar el inicio del bloqueo de entre 2-5 minutos.
Mecanismo de AcciónVasoconstrictores actuan como agonistas sobre los receptores acoplados a proteína G localizados en el músculo liso vascular. La unión del ligando estimula la fosfolipasa C, lo que resulta en la entrada de calcio y la vasoconstricción de los vasos sanguíneos. Esto reduce la absorción vascular del anestésico local (efecto más prolongado en areas bien vascularizadas)La adrenalina es el complemento vasoconstrictor más comúnmente utilizado para la anestesia local. También es un agonista alfa-2 del receptor y tiene su propio efecto analgésico mediado en la médula espinal.
Eficacia:Adrenaline 1:200,000 (5 μg/ml of an epidural solution)Disminuye toxiciadad (dosis máx de Lidocaina es 4mg/K versus Lidocaina c/e es de 7 mg/K)No confiere el mismo efecto de disminuir su absorción con todos los AL (bupivacaina es más lipofílico)
Uso limitado en pacientes con angina, HTA no controlada o infarto reciente.Uso con precaución en pacientes bajo AGI con halotano (arritmias)Riesgo de Espasmo y Oclusión de Arteria Espinal Anterior?Evitar el uso el uso en Preeclampsia.
Mecanismo de AcciónLa clonidina es un agonista parcial de acción central, alfa-2 adrenérgico. Su efecto analgésico se cree que está mediada por la unión postsinápticos 2 alfa-receptores (G-receptores acoplados a proteínas inhibidoras) en el asta dorsal de la médula espinal, dando lugar a disminución de la transmisión nociceptiva. No afecta a la propiocepción o bloqueo motor.
CLONIDINA
Dose Epidural: Bolus dose 75-150g Spinal: Bolus dose 30-60g Caudal: Bolus dose 1 g/kg
Los estudios obstétricos han demostrado que para el parto por cesárea con anestesia espinal, el uso clonidina 30-60g aumenta la duración del bloqueo sensorial en aproximadamente un 30%, retrasa la aparición de dolor postoperatorio y reduce la necesidad de opiáceos postoperatorios en general.
La sedación, hipotensión y bradicardia son los principales efectos adversos de la clonidina neuroaxial. Los efectos cardiovasculares se ven generalmente dentro de 15 a 30 minutos de la administración epidural y duran hasta 3 horas. Los cambios en la presión sanguínea son dependientes de la dosis.
NEOSTIGMINA
Mecanismo de acción:La neostigmina actúa mediante la inhibición de la acetilcolinesterasa y la prevención de la degradación de la acetilcolina. El aumento de la concentración de acetilcolina disponible para unirse a los receptores muscarínicos y nicotínicos en el asta dorsal de la médula espinal proporciona analgesia sin bloqueo motor o simpático. Es más útil como complemento en lugar de un único agente
Dose :Epidural (for postoperative pain): single bolus 50-100g Epidural (for labour analgesia): single bolus 300-500g
Eficacia:IntratecalNeostigmina intratecal mejora la analgesia sistémica de opioides administrados pero una alta incidencia de náuseas y vómitos severos impide su uso por esta vía.EpiduralProporciona analgesia moderada en pacientes postoperatorios como lo demuestran las puntuaciones de dolor leve disminución del consumo de opiáceos La magnitud de este efecto es similar a la conseguida por los analgésicos simples. Neostigmina epidural también mejora la duración y la intensidad de la analgesia de sistémicos y neuroaxial junto con los 2 agonistas alfa-adrenérgicos, opioides y anestésicos locales
KETAMINA
Mecanismo de AcciónLa ketamina es un antagonista no competitivo del receptor de NMDA. Su efecto analgésico primario está mediada por antagonismo de los receptores de NMDA se encuentra en las neuronas aferentes secundarias en el cuerno dorsal de la médula espinal.
Dose Intrathecal: not recommended Epidural: 0.5-1.0mg/kg
Existen pocos estudios en humanos sobre el uso de ketamina intratecal debido al riesgo potencial de neurotoxicidad de su conservante cloruro de benzalconio.En un estudio en humanos de la ketamina por vía intratecal, dosis superiores a 50 mg resultó en efectos anestésicos locales. Hay múltiples estudios sobre la eficacia de la ketamina epidural cuando se usa como un agente único o en combinación con opioides y anestésicos locales para el dolor postoperatorio.Parece acelerar el inicio de la analgesia y prolongar la duración de la analgesia, especialmente cuando se combina con la morfina epidural. Cuando se usa como un complemento a los anestésicos locales para el dolor postoperatorio, la ketamina epidural se ha demostrado que mejora las puntuaciones de dolor y tienen un efecto de ahorro de dosis.
Entre los efectos secundarios de la ketamina epidural incluyen sedación, dolor de cabeza y dolor transitorio durante la inyección con dosis superiores a 0.5mg/kg. No hay ensayos clínicos que hayan reportado depresión respiratoria, alucinaciones, inestabilidad cardiovascular, disfunción de la vejiga o déficit neurológicos con dosis de hasta 1mg/kg. No hay mayor incidencia de náuseas, vómitos y prurito cuando se combinan con opiáceos neuroaxiales
GRACIAS
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