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CLOSTRIDIUM

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by

john weimar vanegas lópez

on 3 January 2014

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CLOSTRIDIUM
ENFERMEDADES
- Tétanos (C. tetani)
- Botulismo (Clostridium botulinum, Clostridium baratii, Clostridium butyricum)
- Mionecrosis o gangrena gaseosa (C. perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, C. histolyticum)
- Diarrea y colitis (C. perfringens, Clostridium difficile).

1) la capacidad para sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formación de esporas
2) el rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y privado de oxígeno
3) la síntesis de numerosas toxinas histolíticas, enterotoxinas y neurotoxinas

Las cepas de C. perfringens pueden poseer una cápsula cuya composición en carbohidratos varía entre aislamientos; esto permite su serotipificación capsular (117). Este método de clasificación fue empleado con éxito entre los años 1950 y 1980 para investigar los brotes de intoxicación por alimentos asociados a C. perfringens en Inglaterra (117). Sin embargo, la técnica no fue tan efectiva durante la investigación de brotes ocurridos en EE.UU. y Japón. En la actualidad, la toxinotipificación es el método más difundido de clasificación de C. perfringens. Este método tipifica a la bacteria en cinco tipos (A, B, C, D y E) según la producción de las toxinas alfa, beta, épsilon y iota (Tabla 1). Sin embargo, la virulencia de C. perfringens se debe no solo a estas cinco toxinas, sino también a un repertorio compuesto, hasta el momento, de 15 toxinas proteicas (91, 110). Dentro del resto de las toxinas no utilizadas en la clasificación, pero importantes desde el punto de vista patológico, se encuentra la enterotoxina de C. perfringens o CPE, responsable de diarreas en humanos y animales; la recientemente descubierta toxina NetB, relacionada con la enteritis necrótica en aves(53); y la toxina beta-2, aparentemente asociada a ciertos cuadros de enteritis
Conclusion
GENERALIDADES
- Los bacilos grampositivos anaerobios capaces de formar esporas se ha englobado en el género Clostridium.
- Toman la forma de fósforo, palillo de tambor o huso de hilar, de ahí su nombre griego "Klostro", que significa huso de hilarse observan solo, en parejas o a lo máximo en cadenas cortas.
- Son móviles por flagelos peritrícos con la excepción de C. perfringes.
- Crecen a temperatura de 37 °C y a un pH entre 7 y 7,4, de modo que son fácilmente inactivadas a pH ácido o básico, como el ácido estomacal, el de limpiadores y desinfectantes como el cloro e incluso el pH de ácidos orgánicos encontrados en el zumo de limón, por ejemplo.
- Son fermentadoras de azúcares, aspecto que resulta de utilidad en la diferenciación de las especies.
- Los microorganismos son ubicuos en el suelo, el agua y las aguas residuales
- Forman parte de la flora microbiana normal del aparato digestivo de los animales y el ser humano.
- La mayor parte de clostridios son saprofitos inocuos, pero algunos son patógenos del ser humano

TOXINAS:
Las cepas de C. perfringens que llevan el gen cpe son en su mayoría del tipo A, aunque todos los toxinotipos pueden codificarla (66). La presencia del gen cpe es poco común: alrededor del 5% de los aislamientos globales de C. perfringens tipo A son positivos para cpe (23). El gen cpe puede encontrarse tanto en el cromosoma como en un plásmido de gran tamaño (20, 22), y se cree que la ubicación de este gen podría definir el tipo de enfermedad producida. Por ejemplo, las cepas de C. perfringens tipo A responsables de la intoxicación por alimentos usualmente presentan este gen en el cromosoma, mientras que las cepas de C. perfringens tipo A causantes de diarreas asociadas a antibióticos y diarreas esporádicas suelen presentarlo en un plásmido (20, 22). Hasta el momento, no se han producido aislamientos de cepas que codifiquen simultáneamente el gen de la enterotoxina en forma cromosómica y plasmídica. La causa de esta diferencia en las enfermedades producidas podría deberse a que las cepas de C. perfringens que codifican la enterotoxina en el cromosoma presentan una mayor resistencia a las altas temperaturas durante la cocción(126) que las cepas de C. perfringens con el gen cpe presente en plásmidos (102). En este último caso, la asociación con enfermedades no relacionadas con alimentos podría deberse a la capacidad de transferencia del plásmido que contiene la secuencia codificante de la enterotoxina a diferentes cepas de C. perfringenspresentes en el tracto intestinal (102).
CLOSTRIDIOS HISTOTÓXICOS
- C. chauvoei
- C. colinum
- C. fallax
- C. haemolyticum
- C. histolyticum: gangrena gaseosa
- C. novyi: gangrena gaseosa
- C. perfringes: infección de tej blandos, intox. Alimentaria, EN, septicemia
- C. septicum: mionecrosis no traumática, gangrena gaseosa y septicemia
- C. sordellii: gangrena gaseosa y síndrome de shock séptico
- C. tertium:

CARACTERÍSTICAS
Este género se define por los cuatro rasgos siguientes:
1) presencia de endospora (rara vez se logra demostrar esporas en algunas especies de Clostridium perfringens, Clostridium ramosum)
2) metabolismo anaerobio estricto (algunas especies son aerotolerantes y crecen en medios de agar expuestos a aire como Clostridium tertium, Clostridium histolyticum)
3) incapacidad de reducir sulfato a sulfito
4) pared celular grampositiva (algunos tiñen de manera constante como gramnegativos ej. Clostridium ramosum, Clostridium clostridioforme).

MECANISMO DE VIRULENCIA
Neuraminidasa: existen 2 tipos una secretoria y una intracelular
Emterotoxina: se almacena en cuerpos de inclusión intracelular y la toxicidad se lleva a cabo en 2 fases una dependiente y otra independiente de calcio
La importante capacidad patógena de los clostridios se puede atribuir a las siguientes características:
1. Clostridium perfringens
(Llamado perfringens, literalmente "que atraviesa" por estar asociado a una necrosis invasiva)

Clostridium perfringens es un bacilo grampositivo anaerobio con capacidad de formar esporas (124). Pertenece al género Clostridium, el cual está compuesto por aproximadamente 150 especies, filogenéticamente heterogéneas, que no representan un taxón coherente (114). Algunos clostridios son patógenos y causan enfermedades, principalmente por efecto de potentes toxinas extracelulares. Entre las especies patógenas más conocidas se encuentran Clostridium botulinum, C. tetani y C. difficile (110).
En la última década, el uso generalizado de la PCR y el secuenciamiento genómico han producido importantes avances en el aislamiento, la identificación y la caracterización de distintas bacterias, incluyendo a los clostridios (131). Además, la posible utilización de estos microorganismos como armas biológicas en acciones de bioterrorismo ha incrementado el interés de muchos gobiernos en su estudio (93, 107). Tal es el caso de algunas especies de Clostridium como C. botulinum, considerado clase A por el Centers for Disease Control de EE. UU. (CDC), y de la toxina épsilon de C. perfringens tipos B y D, que es considerada clase B por el citado organismo (61, 93, 108).
C. perfringens, previamente denominado Clostridium welchii (74), es uno de los miembros del géneroClostridium que ha sido objeto de renovado interés en el campo científico por sus características biológicas y su importancia biomédica. C. perfringens es uno de los patógenos bacterianos más ampliamente distribuidos en el medio ambiente (128). Puede ser aislado de muestras de suelo y de agua y forma parte de la flora intestinal de animales y humanos (81). Sin embargo, C. perfringens puede en ciertas ocasiones comportarse como un patógeno oportunista. En la producción ganadera este hecho reviste gran importancia por ser el agente causal de enfermedades como la gangrena gaseosa, la enterotoxemia del ovino y del caprino, y la disentería del cordero, entre otras (11, 66, 109, 121). En humanos, por su parte, está asociado a enfermedades como la intoxicación por alimentos, la enterocolitis necrotizante en niños y la enteritis necrótica o pigbel de las tribus de Papúa-Nueva Guinea
La enterotoxina
La enterotoxina de C. perfringens -conocida como CPE según su sigla en inglés- fue purificada y caracterizada en la década de 1970 (41, 115). Desde entonces, se ha acumulado suficiente evidencia para proponer a esta toxina como causante principal de la intoxicación por alimentos producida por C. perfringenstipo A, una de las enfermedades más comunes relacionadas con la ingesta de comida. En Estados Unidos, la intoxicación alimentaria por C. perfringens tipo A se encuentra entre la 2a y 3a causa de intoxicación por alimentos en humanos (103, 126). Asimismo, esta toxina se asocia con el 5-15% de las enfermedades gastrointestinales humanas distintas de las intoxicaciones alimentarias; como por ejemplo la diarrea producida por antibióticos (9). Por otro lado, la enterotoxina tiene importancia en la medicina veterinaria por ser la causa de diarreas en diversas especies animales como los porcinos, los ovinos, los bovinos, los equinos, las aves y los cánidos (21, 48, 56, 75, 80, 110, 128, 129).
La enterotoxina tiene actividad letal, citotóxica y enterotóxica. En el intestino delgado de diferentes mamíferos produce daño morfológico y fisiológico, lo cual originaría la diarrea observada en humanos y otras especies animales (25, 79). El mecanismo de acción de esta toxina se inicia con la unión a un receptor celular proteico -o a varios- (65), que podría incluir ciertas proteínas de la familia de las claudinas. Estas proteínas tienen un importante papel en la formación de la unión estrecha de las células epiteliales (33, 49, 50). Luego de esta unión, la enterotoxina se localiza en un complejo de proteínas (~90 kDa), el cual es necesario, pero no suficiente, para ejercer toxicidad (127). Este pequeño complejo proteico es el precursor de un par de complejos mayores, uno de ~155 kDa y otro de ~200 kDa que incluye a la ocludina, otra proteína de la unión estrecha, aparentemente removida desde esta ubicación (108).
Hay evidencia que indica que la formación del complejo de 155 kDa forma poros en la membrana celular, lo que llevaría a un aumento de la permeabilidad celular con la consecuente citotoxicidad (40, 54, 127). El mecanismo de muerte celular es dependiente de la concentración de toxina y de la concentración de ciertos iones extracelulares, como el calcio (17). La evidencia existente indica que la apoptosis sería el mecanismo predominante a bajas concentraciones y la necrosis a altas concentraciones (17). En ambos casos la enterotoxina produce daño histopatológico en el intestino in vivo (68), lo que lleva a la pérdida de electrolitos y fluidos que se observa en modelos experimentales (79, 105, 109). Sin embargo, no está claro si los cambios en la unión estrecha e incluso los procesos inflamatorios producidos por la toxina también podrían contribuir a estos cambios fisiológicos.
Estudios recientes han demostrado que el receptor para CPE se expresa en células neoplásicas, razón por la cual se investiga su posible uso en el tratamiento del cáncer
1. La toxina α, codificada por el gen plc es la toxina más importante es una lecitinasa (fosfolipasa) capaz de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales. Esta toxina provoca una hemólisis masiva junto a un incremento de la permeabilidad vascular y de la hemorragia (la cual se ve potenciada por la destrucción de las plaquetas), destrucción tisular (como la que se ve en la mionecrosis), toxicidad hepática y disfunción miocárdica (bradicardia, hipotensión). Las mayores cantidades de toxina a se producen por C. perfringens tipo A. La toxina es termolábil y sensible a la pronasa. La exposición a tripsina triplica la actividad tóxica. La enterotoxina se produce durante la fase de transición desde las células vegetativas hasta las esporas, y se libera junto a las nuevas esporas cuando las células están sometidas a las fases finales de la formación de estas (esporulación).
Las condiciones alcalinas del intestino delgado estimulan la esporulación. La enterotoxina liberada se une a los receptores de la membrana con borde en cepillo del epitelio del intestino delgado en el íleon (fundamentalmente) y en el yeyuno, pero no en el duodeno. La inserción de la toxina en la membrana celular modifica su estructura y conlleva una alteración de la permeabilidad de membrana y la pérdida de líquidos e iones. Por otra parte, la enterotoxina actúa como un superantígeno que estimula la actividad de los linfocitos T. Los anticuerpos frente a la enterotoxina, que indican una exposición previa, se encuentran con frecuencia en adultos, pero no confieren protección alguna.

4. La toxina ι, la cuarta toxina letal que produce C. perfringens de tipo E, tiene una actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular.
5. La toxina θ, también llamada perfringolisina es una citolisina que actua en sinergia con la α toxina
6. La toxina κ, degrada las fibras de colágeno del estroma
7. La toxina µ, tiene actividad hialuronidasa
8. La toxina v, tiene actividad endonucleasa
9. La toxina λ, tiene actividad de metaloproteasa dependientes de zinc trabaja en sinergia con ε toxina.
2. La toxina β es la responsable de la estasia intestinal, la destrucción de la mucosa con formación de lesiones necróticas y la evolución a una enteritis necrosante.
3. La toxina ε, una protoxina, se activa por la tripsina y aumenta la permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo. Compromete la barrera intestinal, entrando así en la vasculatura intestinal (muy rara vez entra a circulación sistémica causa edema pulmonar y cerebral al dañar las células endoteliales, inducir cambios morfológicos y fisiológicos) Altera la permeabilidad intestinal, predominantemente mediante la apertura de las uniones estrechas de la mucosa, el aumento de su permeabilidad a las macromoléculas, y la inducción de nuevos cambios degenerativos en la lámina propia del intestino. Es un agente potencial para el bioterrorismo y la guerra. Desde una perspectiva de bioterrorismo y la guerra, estos agentes son susceptibles de causar el máximo daño a la población civil o militar a través de una vía de inhalación de la exposición y en aerosol se considera el modo previsto de entrega.
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