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Copy of ANTIARRITMICOS

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by

felipe acuña

on 26 January 2012

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Transcript of Copy of ANTIARRITMICOS


Clase I-A: Prolongan la duración del potencial de acción.
Son bloqueadores del canal rápido de sodio deprime la fase 0 de la despolarización, reduciendo la velocidad máxima y prolonga el potencial de acción al enlentecer la conducción eléctrica. Los agentes en esta clase también causan una disminución en la conductividad y un incremento en el período refractario cardíaco.
Antiarritmicos
Interno Felipe Acuña R.
FISIOLOGIA
Definición
conjunto de drogas utilizadas en el tratamiento de diferentes arritmias cardiacas. En general actúan
modificando el automatismo, los períodos refractarios y la velocidad de conducción de
las células cardiacas.
CLASIFICACION
(cc) photo by theaucitron on Flickr
Clase I:
Corresponde a las drogas que inhiben el canal sódico, disminuyendo la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de acción
Se clasifican en 4 tipos de acuerdo a su
efecto en el potencial de accion cardiaca
Indicaciones antiarritmicos
Para suprimir taquicardias sostenidas.
TPSV: Amiodarona, Verapamil, Digital, Adenosina.
T.V.: Lidocaina i.v. Amiodarona i.v
Para deprimir la conducción aurículo ventricular. (Ej.: F.A. crónica):
Digitálicos, Betabloqueadores, Verapamil, Amiodarona.
Para suprimir extrasístoles y prevenir taquicardias.
Quinidina y Flecainida: Supraventriculares (SV) y ventriculares (V);
Lidocaina: Extrasístoles y taquicardias ventriculares, asociados a isquemia
miocárdica.
Amiodarona: Todos los niveles: SV y V
Betabloqueadores: Todos los niveles: SV y V.
Verapamil: Taquicardias supraventriculares.
EFECTOS ADVERSOS
Antiarrítmicos Clase I: Prolongan los períodos refractarios y enlentecen la
conducción en aurículas, ventrículos y en sistema His Purkinje. Como
consecuencia, pueden inducir taquicardias ventriculares polimorfas
La Amiodarona prolonga los períodos refractarios en aurículas, ventrículos y
tejido específico, con posibilidad de bradicardia, bloqueos de conducción A-V y
prolongación del Q-T. Son conocidos sus efectos sobre la glándula tiroides
(provocando hipo o hipertiroidismo) y sobre la piel (foto sensibilidad). El efecto adverso mas temido es la fibrosis pulmonar el que es poco frecuente
Los Bloqueadores del Calcio producen enlentecimiento y prolongación de los períodos refractarios del nódulo sinusal y nódulo A-V. Pueden provocar bradicardia y bloqueos A-V. Tienen efecto inótropo negativo. Inducen edemas de
extremidades con frecuencia.
BIBLIOGRAFIA
Manual de Arritmias, 2009 - Dr. Alejandro Fajuri
Apuntes de Cardiologia PUC
Texas Heart Institute. Antiarrítmicos

Clase Ib: son bloqueadores del canal de sodio con cinética de asociación y disociación rápida, tienen poco efecto sobre frecuencias cardíacas más lentas y son más efectivos con la frecuencia cardíaca rápida
Clase Ic: causan una depresión marcada de la fase 0 de despolarización, disminuyendo así la Vmax. Disminuyen la contractilidad, pero tienen un efecto mínimo sobre la duración del potencial de acción.3 De los antiarrítmicos de clase I, los agentes de la subclase Ic son los que tienen los efectos bloqueadores del canal de sodio más potentes.
L
os antiarrítmicos de la case II son bloqueadores beta convencionales y actúan bloqueando los efectos de las catecolaminas a nivel del receptor adrenérgico β1 disminuyendo así la actividad simpática sobre el corazón
Los agentes antiarrítmicos de la clase III bloquean los canales de potasio, prolongando así la repolarización cardíaca. Siendo que estos agentes no afectan los canales de sodio, la velocidad de conducción no se ve disminuida. La prolongación de la duración del potencial de acción y del período refractario
.
Los agentes antiarrítmicos tipo IV son bloqueadores de los canales de calcio, por lo que disminuyen la conducción a través del nódulo AV y acortan la fase 2 o meseta del potencial de acción cardíaco
Fase 0: despolarización rápida. Cuando se estimula eléctricamente la membrana celular, se produce una alteración de la permeabilidad. Así el sodio extracelular entra en la célula a través de los canales rápidos del sodio, de modo que se invierte la carga de la membrana, quedando la superficie interna positiva y la externa negativa.
Fase 1 y 2: repolarización lenta o fase de meseta. Se produce porque hay una entrada de calcio a través de los canales lentos del calcio, produciéndose un equilibrio entre la
entrada de calcio y la salida de potasio.
Fase 3: repolarización rápida. Fundamentalmente por salida masiva de potasio al exterior celular, y descenso marcado en el flujo de entrada de calcio, retornando así la célula a su estado de reposo.
Fase 4: en la mayoría de las células ésta es la fase de reposo, pero en las células marcapaso o células P se produce una despolarización espontánea lenta sin necesidad de estímulo externo, que es causada por la entrada de calcio y sodio.
Cuando la despolarización espontánea de la fase 4 alcanza el potencial umbral (-60 mV), se desencadena la despolarización rápida y todo el potencial de acción
CLASE I: LIDOCAINA
La lidocaína debe administrarse por vía endovenosa. La concentración
plasmática terapéutica oscila entre 1 y 5 microgramos por mililitro. Inicialmente es necesario administrar una cantidad mayor para alcanzar niveles
terapéuticos; luego se mantienen estos niveles con una infusión continua. La dosis inicial de carga oscila entre 100 y 200 mg que se administran en
10 a 20 minutos. La dosis de mantenimiento oscila entre 1 y 4 mg por minuto
Efectos adversos:
somnolencia, náuseas, mareos; posteriormente alucinaciones, desorientación, temblor muscular y finalmente convulsiones tónico-clónicas y paro respiratorio y cardíaco.
CLASE III:
AMIODARONA: Es un derivado benzofurano que contiene dos moléculas de yodo
disminuye la frecuencia de descarga del nódulo sinusal, prolonga el tiempo de conducción nodal aurículo ventricular y prolonga el período refractario efectivo a nivel auricular y ventricular, en el ECG estos cambios se manifiestan como prolongación del intervalo PR y
QT, por aumento de la duración de la onda T.
Por vía endovenosa y de una manera dosis dependiente la amiodarona disminuye la PA y la resistencia vascular general y coronaria. La contractilidad cardíaca también puede disminuir, sobre todo con dosis altas y ventrículos deteriorados en su
función. Por vía oral estos efectos no se observan y en general, la presión arterial y la función cardíaca no se modifican. La vida media es de 25 días, pudiendo llegar a 55 días con la administración crónica.
Dosis de mantenimiento: Para controlar las arritmias ventriculares, en general, se utili zan dosis de 400-800 mg diarios. Para controlar las arritmias supraventriculares son suficientes 200-400 mg diarios. Por vía e.v. la dosis es de 5 mg/kg de peso, debe administrarse en 30-60' pudiendo repetirse hasta alcanzar los 2000 mg en 24 hs.
Digitalicos
Estos agentes antiarrítmicos incluyen la digoxina y la adenosina. La digoxina aumenta la actividad vagal por medio de su acción central sobre el sistema nervioso central, disminuyendo así la conducción de impulsos eléctricos a través del nodo AV.

A nivel celular, el efecto principal de los digitálicos es la inhibición de la "bomba de Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el diástole y un aumento de su concentración intracelular. Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaña de un aumento de la disponibilidad de Ca++ en la unión actino-miosina y secundariamente, de la fuerza contractil.
en niveles terapéuticos habituales, los digitálicos no afectan en forma significativa el potencial de membrana, siendo sus efectos electrofisiológicos secundarios a su acción vagal;
en concentraciones mayores, la droga puede producir un cambios leves a moderados del potencial de reposo, los que se acompañan de una velocidad de ascenso más lenta de la fase 0 y de disminución de la velocidad de conducción. Asimismo, el potencial de reposo menos negativo explica aumentos del automatismo y de la excitabilidad. Los cambios en la velocidad de conducción facilitan la presencia de arritmias por reentrada.
en niveles máximos, el potencial de reposo puede estar importantemente alterado, con potenciales de acción insuficientes para producir una depolarización completa.
Cercanía entre las dosis clínicamente útiles y las dosis tóxicas y los numerosos factores que acentúan sus efectos indeseables, como por ejemplo: hipopotasemia, isquemia miocárdica, edad avanzada, hipotiroidismo, etc.
El uso combinado con otras drogas antiarrítmicas, tales como Quinidina, Amiodarona o Verapamil, también facilitan la intoxicación digitálica.
Los síntomas de intoxicación digitálica incluyen manifestaciones generales, (decaimiento, anorexia, nauseas y vómitos, etc.) y una gran variedad de arritmias. Los síntomas generales son secundarios a efectos neurológicos centrales y las arritmias debidas los cambios sobre el potencial de acción.
La arritmia más frecuente es la extrasistolía ventricular, simple o compleja. También se pueden observar bloqueos A-V y bloqueos sino-auriculares. La arritmia más característica de intoxicación digitálica es la taquicardia paroxística auricular con bloqueo A-V.

GRACIAS!
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