Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Онкогенез ісікің пайда болу үдерісі.Ол көпшілік жағдайда ада

No description
by

Saltanat Nurzhanova

on 10 December 2014

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Онкогенез ісікің пайда болу үдерісі.Ол көпшілік жағдайда ада

Протоонкогендер
Протоонкогендер – пролиферацияны күшейтетін гендер. Протоонкогендердің онкогендерге айналу механизмдері:
Протоонкогеннің нүклеік мутациясы
Протоонкогеннің транслокациясы
Протоонкогеннің амплификациясы – қалыпты жағдайда әсері аз протоонкогендер санының артуы
Промотордың қосылуы – қатар орналасқан гендерді әсерлейтін ДНҚ бөлшегі.
Адамдардың БЕРКИТТ лимфомасы Энштейн-Барр вирусымен инфекцияланғаннан кейін дәл осы тетік арқылы дамуы мүмкін.
Протоонкогендердің активтенуі жасушаның стресс жағдайларында,қорғаныстық реакция ретінде,протоонкогендер амплификацияы арқылы да жүзеге асуы мүмкін.
Ісік супрессорлары
Гендер-супрессорлар – қалыпты кезде, онтогенездің кейбір кезеңдеріндегі клетка пролиферациясын басып тастауға жауап береді, яғни реттейді (протоонкогендер экспрессиясын тежейді). Қалыпты клетканың ісікке өтуі немесе трансформациясы – бұл ұзын тізбекті оқиға, протоонкогендік және супрессор-гендерде мутация каскадымен инициирленеді.
Супрессор гендері қалыпты жағдайда,жасуша бөлінуін бастырмалайды.Олардың көпшілігі аутосомды-доминантты күйінде болады.Демек,жасушаның қалыпты бөлінуі үшін сурессор геннің қалыпты бір аллелінің өзі жеткілікті.
Ретинобластома гені

Ісіктің дамуы
Обыр ауруының 80-90% жағдайлары қоршаған ортаның себептері деп саналады; «қоршаған орта» анықтамасы өзінің кең мағынасында әлі де аз зерттелген тамақ өнімдерінен, әлеуметтік және мәдени іс-әрекеттен құралады. Алдын алуға болатындай обыр ауруының себептері толық анықтала қойған жоқ, дегенмен ауыратындардың жартысына жуығында ондай себептердің барлығына болжам жасалған. Обыр ауруының үлесі: тамақтану сипатының 30-35 %-нан, темекі тартатындардың 30%-нан, жұқпалы (вирустық) агенттердің – 17%-нан, алкогольдің – 4%-нан, қоршаған ортаның ластануының – 2%-нан, ауыр тұқым қуалау салдарының – 2%-нан тұрады. Осы факторлардың әсерін тұтас қарастыру қажет. Күн сайын алдын-алу негіздерін, жалқаулық пен қол тимеудің салдарынан біз өзіміздің денсаулығымызды тәуекелге тігіп жүрміз.
Вирустар гендері
Вирус онкогендері — кейбір ДНҚ-ды және РНҚ-ды вирустар гендері. Бұл гендер торша геномын трансформациялайды да, ісік туғызады. Қазір 20-дан астам онкогендер белгілі. Олар өзара туыс емес, бірақ торша гендеріне жақын. Осыған орай, оларды вирустар кұрамына қосып алынған гендер деген болжам бар. Тағы бір жағдай, кейбір вирустардың трансформациялайтын қасиеті болғанымен, онкогендері болмайды (мысалы, лейкоз вирусы).
Рак "ісік"

әртүрлі онкологиялық ауруулардың басын біріктірен құрама анықтама болып табылады.Бірақ,олардың бәріне ортақ белгі жасушалардың бақылаусыз,шексіз өсуі.
Онкогенез гендерінің типтері
Мутаторлық гендер-олардың белсенділігі төмендеген кезде жасушада мутациялардың жинақталу қарқыны күрт өседі.Бұл типке ДНҚ күйін бақылау жүйесінің гендері және оның бұзылыстарын репарациялайтын гендер жатады.
Папова вирусы
олардың геномы сақиналанған қостізбекті ДНҚ болып табылады және ол зақымдалған жасуша хромосомасымен қосылмай ақ өзбетінше дербес қызмет ете алады.72 капсомерден құрылған,диаметрі 45-55 нм капсидтерден тұрады.
Суппрессор гендерінің ішінен жақсы зерттелген гені.Сол бір гендердегі мутациялар өте жиі рактың әртүрлі жерде орналасуына алып келеді (супрессордың бір генінің мутациясы көз торының ісігіне – ретинобластоманы және сүйек ұлпасының қатерлі ісігі – остеосаркомаларды туғызуы мүмкін).Ретинобластома-көздің торлы қабатының жасушаларынан басталатын көз ісігі ауруы.Ретинобластоманың кездейсоқ тұқым қуаламайтын формасы,бір көздің зақымдануы және жекелеген ісіктердің пайда болуымен сипатталады.
Онкогенез ісікің пайда болу үдерісі.Ол көпшілік жағдайда адамдардың ең зілді ауруларының бірі ісік ауруының дамуына алып келеді.
Пигменттік ксеродерма
аутосомды-рецессивті жолмен тұқым қуалайтын ,ультрафиалетке сезімтал және 3-4 жасында байқала бастайды.Өте сирек кездеседі.
Блюм синдромы.
Сирек кездесетін аутосомды-рецесивті ауру.Оған ергежейлік,гегомды тұрақсыздық,иммунды дифициттің дамуы жатады.
Атакция-телеангиоэктазия
синдромы
аутосомды рецессивті ауру.Мишық атаксиясы,иммуножетіспеушілік,бет терісінің және көз конъюктивінің телеангиэктазясы кезінде дамиды.
Вискот—Олдрич синдромы
тұқым қуалайтын,симптомокомплексті,тромбоцитопениялық пурпурамен байқалатын ауру.Тек қана ұлдарда болады.Тромбоцит пен лейкоцит құамы өзгерген,антигендер не көбейген не азаған күйінде болады.Клиникасы:аурудың 1 жылы тромбоцитопения,иммуножетіспеушілік,бүйрек қызметінің бұзылуына алып келеді.

Пейтц—Егерс
cиндромы
тұқым қуалайтын ауру.Дененің кейбір бөліктерінде яғни мойында,еріннің айналасында,бетте,алақанда пигментті дақтардың және тік ішекте полиптардың пайда болуымен сипатталады.
Пайда болған полиптар қанауы мүмкін сол себепті анемияға және тік ішектің қызметінің бұзылуына себеп болады.Ауру орташа алғанда 27-38 жас аралығында пайда болады.Клиникасында іш аймағының қатты бүріп ауыруы,үлкен дәретінде қанның пайда болуы,ақуыз алмасуының бұзылуы жатаы.

Вильмс ісігі гені
кішкентай балаларда болатын тұқым қуалайтын ауру.Ісік бала анасының ішінде жатқанда бүйрегінде дамиды,5% екі бүйректің қызметінің бұзылуына себеп болады.Аурудың бастапқы кезінде ешқандай ауру белгілері байқалмайды.Ісік үлкейген кезде науқас белінің,іш аймағының ауыруына,артериялық қан қысымы төмендеуінен басының ауырыуына шағым болады және ішінің үлкейіп өсуі,бозару,тәбеттің болмауымен сипатталады.
Ісіктердің түрі өте көп:
Эпителий ұлпасының ісіктері-
карциномалар
Дәнекер ұлпа ісіктері-
саромалар
Лимфа ұлпаларының ісіктері-
лимфомалар
Ретровирустар — құрамында РНҚ бар зардапты ісік туғызатын вирустар тұқымдастығы. Геномдары бір-біріне ұқсас екі сыңар тізбекті позитивті РНҚ молекулаларынан және осылармен байланысқан кері транскриптазадан тұрады. Вирус бөлшектерінің диаметрі 70 — 120 нм липопротеид қабығы бар. Үш тұқымдастық тармаққа: онковирустарға, лентивирустарға және спумавирустарға бөлінеді.Олардың қызмет етуі үшін ол міндетті түрде қожайын хромосомасымен қосылуы қажет.
р53 ақуызының гені
Супрессор гені болып келеді.р53 генінің активациясы жасушаралық циклдің тоқауы және ДНК репликациясы кезінде жүреді.Осы геннің бір мутациясы доминантты тұқым қуалайтын ЛИ-Фраумен синдромының дамуына алып келеді.Бұл-балалық шақта сүт безінің ,тоқ ішектің,мидың көпшілікті ісіктері дамитын сирек кездесетін.70 жасқа келгенде осы геннің мутациясы кездесетін адамдардың 90 % қатерлік ісік дамиды.
Тұқым қуалайтын аурулар.
Тақырыбы:
Канцерогенез. Ісік процесінің ролі және онкоген туралы қазіргі кездегі көзқарас.

Мақсаты: Канцерогенез процесін жіберетін негізгі генетикалық механизмдерін, онкогенездің генетикалық табиғатын, клетка геномының өзгеруін оқу.Құрылымдық сызбанұсқа құру.
Орындаған:ЖМ 1-014 топ
Нұржанова С
Шаймерденова А
Оразқазықызы Ұ
Рахманбердиева С

Қорытынды:рак әртүрлі онкологиялық аурулардың басын біріктіретін құрама анқтама болып табылады.Ісіктердің өсуіне байланысты қатерлі және қатерсіз болып бөлінеді.Онкологиялық аурулардың түрлері өте көп:карциномалар,саркомалар,лимфомалар т.б.Ісіктің дамуы тек мутация салдары емес,көптеген генетикалық кемістіктердің ұзақ уақыт жинақталу нәтижесі.
ДНҚ репарациясына жауапты гендердің мутациялары да канцерогенезге алып келетіні белгілі.Көптеген ауруларда байқалатын ДНҚ реперациясының бұзылыстары жасушаның геномдық тұрақсыздығына алып келеді,ал бұл өз кезегінде жасушада гендік хромосомалық мутациялар жиілігін әжептеуір жоғарлатады.
Обыр ауруы – өлім жағдайларының жоғары көрсеткіштерінің себепшісі. Сонымен бірге обыр – емделетін ауру. Қатерлі ісік неғұрлым ерте анықталса, соғұрлым обырдан толықтай емделіп шығу мүмкіндігі бар. Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының есептеулеріне қарағанда, барлық онкологиялық аурулардың 30 пайызға дейінгі бөлігін салауатты өмір салты ережелерін ұстану арқылы болдырмауға болады. Яғни, ішімдік, темекі сияқты зиянды заттардан арылып, тамақтану мәзіріне жете көңіл бөлу, уақытында медициналық тексерістен өту сияқты амалдар денсаулықты нығайту мен аурудың алдын алуға көмек тигізетіні сөзсіз.
Қазақстанда жылына 15000 адам обырдан көз жұмады...
НАЗАРЛАРЫҢЫЗҒА
РАХМЕТ!!!
Қарағанды мемлекеттік медицина университеті
Қабылдаған:Дюсенбекова Б.Н
Full transcript