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Síndrome de Ovario Poliquístico

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by

Pedro Paul

on 20 May 2013

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Transcript of Síndrome de Ovario Poliquístico

SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO Introducción Desorden común
Afecta del 4 al 12% de las mujeres en edad reproductiva
Descrito originalmente por Stein y Leventhal en 1935
Sus dos características principales son el hiperandrogenismo y la anovulación crónica
El tratamiento debe ser integral tomando en cuenta toda la variedad de alteraciones que se producen, desde el hirsutismo hasta la resistencia a la insulina.
A pesar de la alta prevalencia de este síndrome, el diagnóstico y diagnóstico diferencial sigue siendo confuso. Esto es en parte debido a la falta de una prueba de diagnóstico específica para el trastorno.


A menudo, la historia clínica y un análisis de laboratorio pocos son suficientes para hacer el diagnóstico y excluir otras entidades que pueden presentar casi de la misma manera. Una vez hecho el diagnóstico, las opciones de manejo puede parecer intimidante al principio. Sesión de Caso Clínico 05/04/13 Padecimiento Actual

Es enviada a consulta por alteraciones menstruales. Posterior a menarca inicia con ciclos menstruales irregulares que en ocasiones alterna con ciclos de amenorrea de hasta 3 a 6 meses, lográndose regularizar ciclos conla administración de clormadinoma únicamente, administrada durante la segunda fase del ciclo menstrual; se agrega a lo anterior desde hace 9 meses la presencia de vello en mentón, línea infraumbilical y tórax posterior, así como aumento progresivo de peso en los últimos 9 meses. Ficha de identificación

Nombre: MHM
Edad: 17 años
Sexo: Femenino
Ocupación: Estudiante de enfermería
Estado civil: Soltera
Lugar de nacimiento y residencia: México Distrito Federal Antecedentes heredofamiliares

Madre de 40 años de edad, con sobrepeso, padre de 57 años de edad, portador de hipertensión arterial sistémica y obesidad. Hermano de 10 años de edad con obesidad. Niega antecedentes de diabetes mellitus, neoplásicos, cardiopatías, así como de patología tiroidea. Antecedentes personales no patológicos.

Originaria y residente del D.F. habita casa con todos los servicios urbanos, sin promiscuidad, sin hacinamiento.Vida sedentaria. Dieta con un alto contenido calórico, rica en grasas y carbohidratos.Toxicomanías positivas: Tabaquismo desde los 15 años de edad, consumo promedio de 3-4 cigarrillos al día.Refiere cuadro de inmunizaciones completo. Antecedentes Gineco-obstétricos.

Menarca a los 11 años, ciclos menstruales de 60-90 x 5 con dismenorrea, manejada con naproxen.
Inicio de vida sexual a los 16 años. Gestas 0.
Método anticonceptivo: Ninguno.
Fecha de última menstruación 30 de enero de 2006. Antecedentes personales patológicos.

Antecedentes de ictericia neonatal.
Cuadro clínico de probable hepatitis a los 15 años sin confirmación bioquímica y sin evidencia de complicaciones.
Portadora de astigmatismo desde los 10 años de edad.
Acné desde los 12 años de edad hasta la actualidad.
Sobrepeso desde los 6 años de edad. Exploración física.

Peso 86 kg, Talla: 159, IMC: 34, TA 130/95, FC 72x’, FR 22x’, perímetro de cintura: 110 cm. Perímetro de cadera: 115 cm.
Presencia de acné en cara, acantosis nigricans en cuello y pliegues, con hirsutismo, tiroides de tamaño y consistencia normal, cardiopulmonar sin compromiso, glándulas mamarias simétricas, sin zonas de retracción, no galactorrea, sin nodulaciones, abdomen sin visceromegalias, genitales externos sin clitoromegalia, con tanner mamario y genital V. Estudios de laboratorio y gabinete

Biometría hemática completa: normal
Quimica Sanguinea: Glucosa: 108 mg/dL. Cr 0.9 mg/dL Ac. úrico 7.4 mg/dL

Electrolitos séricos: Na: 134.8 mEq/L K: 4.03 mEq/L Cl: 107 mEq/L :

Perfil de lípidos: Colesterol total: 195 mg/dL TG: 255 mg/dL HDL-Col: 27 mg/dL LDL-Col: 105 mg/dL VLDL: 59 mg/dL

Panel hormonal: FSH: 7.25 mUI/mL LH: 17.88 mUI/mL Estradiol: 64.0 pg/mL Prolactina: 8.3 ng/mL Testosterona: 2.0 ng/mL Cortisol sérico: 18 ug/dL 17-OH-progesterona 2.0 ng/mL T4 libre: 1.2 ng/dL TSH: 3.5 ug/dL. Insulina: 36 ug/mL USG. Pélvico: Útero en posición neutra, con tendencia a retroversión bordes regulares y bien definidos; ecotextura sin evidencia de lesiones focales o difusas, medidas de 45 x 91 x 46 mm. Ovario izquierdo de situación normal, sus medidas son 20 x 32 mm, ecotextura con presencia de imágenes anecoicas que miden aproximadamente 14 x 14 mm. Ovario derecho de forma y situación normal, medidas de 20 x 26 mm ecotextura con imágenes que miden 9 mm aproximadamente. En general, no son más que cuatro cuestiones que se plantean en el manejo de pacientes PCOS:
Regulación de la menstruación

Control de hirsutismo

Problemas de fertilidad

El tratamiento del síndrome de resistencia a la insulina y sus riesgos asociados Signos y síntomas Las características clínicas del síndrome de ovario poliquístico.
Oligomenorrea / amenorrea
Infertilidad / primer trimestre aborto involuntario
obesidad
Hirsutismo
acné
acantosis nigricans
Alopecia de patrón masculino Los criterios diagnósticos para el síndrome de ovario poliquistico

1990 National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) Guidelines
2 criterios
1. Los signos clínicos y / o bioquímicos de hiperandrogenismo
2. Oligo o anovulación crónica
Exclusión de otras causas de infertilidad exceso de andrógenos y la anovulación es necesario.

2003 European Society for Human Reproduction and Embryology and American Society for Reproductive Medicine (ESHRE/ASRM or Rotterdam) Guidelines
dos de los tres criterios siguientes:
Oligo o anovulación crónica
Los signos clínicos y / o bioquímicos de hiperandrogenismo
Los ovarios poliquísticos
Exclusión de otras causas de infertilidad exceso de andrógenos y la anovulación es necesario.

2006 Androgen Excess Society (AES) Guidelines
Paciente demuestra dos cosas:El hirsutismo y / o hiperandrogenemiaOligo-anovulación y / o de los ovarios poliquísticos
Exclusión de otras causas de infertilidad exceso de andrógenos y la anovulación es necesario Los criterios diagnósticos para el síndrome de resistencia a la insulina en las mujeres.
Tres o más de los siguientes:La circunferencia de cintura> 88 cmLos triglicéridos ≥ 150 mg / dlHDL-colesterol <50 mg / dlPresión arterial ≥ 130/85Glucosa en ayunas ≥ 110 mg / dl El diagnóstico diferencial y pruebas de detección.

Diagnóstico laboratorio

El embarazo Prueba de embarazo
El hipotiroidismo TSH
La hiperprolactinemia Prolactina
HAC de inicio tardío 17-hydroxyprogesteronea
Hipertricosis Testosterona total
Síndrome de Cushing Orina de 24 horas cortisol libre TRATAMIENTO Control de la menstruación irregular
Anticonceptivos orales
Retiro de la progesterona progesterona
modificación del estilo de vida / pérdida de peso
Metformina Tratamiento del hirsutismo
bioquímico

Los anticonceptivos orales
modificación del estilo de vida/ pérdida de peso
metformina
Anti-andrógenos (espironolactona)
La metformina
mecánico
afeitar / electrólisis / laser
clorhidrato de eflornitina 13,9% Manejo de la infertilidad

citrato de clomifeno
modificación del estilo de vida / pérdida de peso
Metformina
Tiazolidinedionas Manejo de la resistencia a la insulina / riesgo del tipo 2 diabetes mellitus

Modificación del estilo de vida / pérdida de peso
Metformina Objetivos Caracterizar la prevalencia e incidencia de la intolerancia a la glucosa en pacientes con SOP bien definido. Métodos Un total de 122 mujeres con clínica y evidencia hormonal de SOP fueron reclutadas de las clínicas de Medicina, Endocrinología, Ginecología y Pediatría de la Universidad de Chicago. Todas las mujeres tenían un nivel de prueba oral de tolerancia a la glucosa(OGTT) con la medición de los niveles de glucosa e insulina. Un subgrupo de 25 mujeres fueron posteriormente re estudiadas con el objetivo de caracterizar la historia natural de la tolerancia a la glucosa en pacientes con SOP. Resultados La tolerancia a la glucosa fue anormal en 55 (45%) de las 122 mujeres:
43 (35%) tenían IGT
12 (10%) tenían DMNID en el momento del estudio inicial.
Las mujeres con DMNID difieren de aquellos con tolerancia normal a la glucosa ya que tenían una prevalencia de 2,6 veces más alto de familiares de primer grado con DMNID y fueron significativamente más obesos (IMC 41,0 ± 2,4 vs 33,4 ± 1,1 kg/m2, P 0,01).

Correlación significativa entre el ayuno y las concentraciones de glucosa a ñas 2 hrs (r = 0,76, P 0,0001)
La concentración de glucosa en ayunas fue de poco valor predictivo del nivel a las 2 hrs (r = 0,25, NS). 25 mujeres tuvieron una segunda CTOG tras 2 a 3 años de seguimiento.
La concentración de glucosa a las 2 hrs fue significativamente mayor que la concentración a las 2 hrs en el primer estudio (161 ± 9 139 ± 6 vs mg / dl, P 0. 0 2). Conclusiones La prevalencia de intolerancia a la glucosa y la DMNID en mujeres con SOP es sustancialmente mayor de lo esperado en comparación con las poblaciones de la edad y el peso combinado de las mujeres sin SOP.
La conversión de IGT a NIDDM se acelera en el SOP.
La concentración de glucosa en ayunas no predice la concentración de glucosa a las 2 h después de una curva de tolerancia a la glucosa oral, especialmente entre las personas con intolerancia a la glucosa, el subgrupo de mayor riesgo para el posterior desarrollo de la DMNID.

Las mujeres con SOP deberá someter un TTOG y deben ser estrechamente monitorizados para detectar el deterioro de la tolerancia a la glucosa. Determinar los cambios en la tolerancia a la glucosa a través del tiempo en las mujeres con SOP.

Se estudió un grupo de mujeres reproductivamente normales, sin intolerancia a la glucosa o DM tipo 2, para evaluar el impacto independiente de SOP. Objetivo Material y metodos Resultados La tolerancia a la glucosa, según la clasificación de la OMS, tiende a empeorar con el tiempo en las mujeres con SOP.

Además, hubo un aumento de casi 2 veces en la las tasas de conversión para los sujetos con SOP y NGT en la medición basal
en comparación con la población de referencia Con base en las categorías de tolerancia de glucosa de la OMS en lavisita basal, todos las 23 mujeres de control tenían NGT, y de lamujeres con SOP, 35 tenían NGT, 25 tenían IGT, y sieteDM tipo 2. Los pocos ensayos controlados realizados hasta la fecha indican que la adición de metformina y / o flutamida a una dieta hipocalórica en pacientes mujeres obesas con síndrome de ovario poliquístico, efectivamente influye en diferentes aspectos fenotípicos del síndrome. Todos estos estudios sin embargo, se caracterizan por un corto período de tiempo de tratamiento.

El objetivo fue investigar los efectos a largo plazo de estas terapias. Se realizó un estudio prospectivo, aleatorizado, placebo-ensayo controlado.

De 80 mujeres con sobrepeso u obesas con SOP, 76 completaron el estudio. Hirsutismo

Estético : Depilación

Eflornitina : Inhibición local del crecimiento Inhibidor de ornitina decarboxilasa, uso tópico

Electrolisis:
Destrucción de la papila dérmica Tratamiento farmacológico Son tratadas a causa de anovulación crónica asociada con incremento de riesgo de desarrollar hiperplasia endometrial y cáncer.




Progestinas
Progesterona 100-200mgs diaria por la noche de 7 a 10 días
6 ciclos
Cuando se utiliza para sangrado uterino disfuncional se puede utilizar 2-3 semanas Tratamiento irregularidades menstruales Un total de 2192 estudios fueron revisados ​​y 35 fueron seleccionados para el análisis final.

Las mujeres con SOP tuvieron una mayor prevalencia de IGT (OR 2,48, IC 95% 1,63, 3,77; IMC emparejados por estudios o 2,54, IC 95% 1,44, 4,47), DM2 (OR 4,43, IC 95% 4,06, 4,82; IMC de concordancia estudios o 4,00, IC 95% 1,97, 8,10) y síndrome metabólico (OR 2,88, IC 95% 2,40, 3,45; IC del IMC emparejados por estudios o 2,20, IC del 95% 1,36, 3,56).

Un estudio evaluó la incidencia IGT/DM2 y no informó diferencias significativas en la incidencia de DM2 (OR 2,07, IC del 95%: 0,68; 6,30).

Concluyeron que las mujeres con SOP presentaban una mayor prevalencia de intolerancia a la glucosa, DM2 y síndrome metabólico. Por otra parte, después de 12 meses, la Flutamida mejoró más que el placebo el patrón menstrual (P 0,008), la sensibilidad a la insulina (P 0,001) y disminución de colesterol LDL (P 0,003), mientras que la metformina disminuyó los niveles de insulina estimulada por glucosa (P 0,014). La combinación de los dos fármacos mantiene el efecto específico de cada uno de los compuestos, sin ningún efecto aditivo o sinérgicos.


Estos resultados suman relevancia a la utilidad de la Metformina y la Flutamida en el tratamiento del sobrepeso-obesidad en mujeres con SOP. Proporcionan una base para la orientación terapéutica de acuerdo a los resultados deseados a largo plazo. Los pacientes fueron sometidos a una dieta hipocalórica por un
mes y posteriormente a una dieta hipocalórica más placebo, Metformina (850 mg, por vía oral, dos veces al día), Flutamida (250 mg, por vía oral, dos veces al día), o Metformina más Flutamida para los siguientes 12 meses (20 sujetos en cada grupo). Se evaluaron las características clínicas informadas, TAC para valoración de la distribución de la grasa; andrógenos, lípidos, glucosa y niveles de insulina en línea de base y después de 6 y 12 meses de tratamiento.

Después de 6 meses, en comparación con placebo, la Flutamida logró disminución de grasa visceral (P 0,044), androstenediona (P 0,001), DHEA-S (P 0,001), y el hirsutismo (P 0,001); mientras que la metformina aumentó aún más la frecuencia de menstruación (P 0,039).

Después de 12 meses, mantuvo la flutamida efectos observados a los 6 meses en la grasa visceral (P0,033)y laandrostenediona (P 0,001), mientras que produjo una disminución adicional en DHEA-S (P 0,020) y la puntuación de hirsutismo (P 0,019);la Metformina mejoró aún más el patrón menstrual (P 0,013). Es un estudio de diseño transversal, cuyo objetivo fue comparar la prevalencia de síndrome metabólico entre una gran cohorte de pacientes con SOP y un grupo control con IMC normal.

Se estudiaron 1223 pacientes con SOP y 277 mujeres sanas.

La prevalencia del síndrome metabólico fue mayor en mujeres con SOP que en los controles cuando se aplicaron los criterios de definición del ATPIII.

La prevalencia de SM fue mayor en el grupo 1 que en los controles independientemente de la definición aplicada SM.

En contraste, la prevalencia de síndrome metabólico fue similar en el grupo 2 y en los controles sin
de la definición aplicada SM.

En el análisis de regresión logística, SOP no predijo la presencia de síndrome metabólico.

Conclusión: El síndrome de ovario poliquístico per se no parece aumentar el riesgo de síndrome metabólico independientemente de la obesidad abdominal. Supresión hormonal :

Disminuye andrógenos ováricos, restaura ciclos menstruales, previene hiperplasia endometrial , mejora acné e hirsutismo

Ciproterona ( 2mg) + etinilestradiol 835 mcgrs)
Efecto antiandrogénico y antigonadotrófico

Etinilestradiol (30 mcgs) + drospirenona (3mg)

Metformina con Flutamida. Tratamiento farmacológico Central 60-80%

Inicia en infancia

Exacerba en pubertad

Acantosis nigricans

Resistencia insulina 30-40%

Intolerancia a glucosa 40%

DM2 10% Obesidad Escala de Ferriman-Gallwey
Se evaluó un total de 21 pacientes adolescentes con SOP, 11 adolescentes con tolerancia a la glucosa alterada y 10 con tolerancia normal a la glucosa.
Se midieron secreciones de insulina (en dos fases) durante un clamp hiperglucémico.
La producción hepática de glucosa fue significativamente mayor en las pacientes con IGT vs NGT.
Concluyeron que la intolerancia a la glucosa en pacientes con SOP está asociada con 1) disminución de la secreción de insulina en la primera fase, 2) disminución del índice de disposición de glucosa y 3) aumento de la producción hepática de glucosa.
Estas anomalías metabólicas son precursores de DM2 y están presentes en el curso temprano del SOP. J Clin Endocrinol Metab, November 2006, 91(11):4237–4245
Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 14, No. 1 Enero-Marzo 2006 Es un trastorno endocrino y metabólico, heterogéneo en su presentación clínica, de probable origen genético, pero también influenciado por factores ambientales como la nutrición y la actividad física.

Prevalencia del 3-7% en mujeres en edad reproductiva.

Representa hasta el 80% de los casos de mujeres con hiperandrogenismo.

Es la causa más común de hiperandrogenismo de comienzo peripuberal. INTRODUCCIÓN
Antiandrógenos:


Acetato de ciproterona:
Antiandrógeno progestágeno, bloquea RA, con leve efecto antiglucocorticoide


Finasteride:D: 5mgs c/24h
Es un inhibidor competitivo de la enzima 5-alfa-reductasa : Testosterona dihidrotestosterona Tratamiento farmacológico HIRSUTISMO
Antiandrógenos

Espironolactona

Disminuye la estereidogenesis
Inhibe la actividad de 5 a reductasa
Dosis : 25-100mgs dos veces al día durante 6 meses
Vigilar datos de hipercalemia


Flutamida:
D: 250mgs x 6 m
Puede potencializar la ovulación , su uso es limitado por su hepatotoxicidad Tratamiento farmacológico
Frecuencia 55% en adolescentes VS 75% en adultos.

Ovarios multifoliculares pueden ser normales.

USG transvaginal no es aprobado en adolescentes núbiles. Ovarios poliquísticos J Clin Endocrinol Metab, November 2006, 91(11):4237–4245






G y J mayor disfunción metabólica. VARIOS FENOTIPOS… 20% de las pacientes pueden encontrarse eumenorreicas (anovulación subclínica)
80% de las pacientes presenta hiperandrogenemia
20-40% de las pacientes tiene niveles de andrógenos circulantes normales
Hasta el 60% de las mujeres de todo el mundo, de cualquier raza, tienen un grado de hirsutismo
Solo el 75% de las mujeres con SOP tienen criterios por US (transvaginal) METABÓLICO
Metformina

Adolescentes con datos de resistencia a la insulina

(-) producción hepática de glucosa , con menor secreción de insulina y secundariamente reducción en la producción de andrógenos

Corrige trastornos menstruales y fertilidad

Iniciar con dosis bajas e incremento paulatino

500mgs cada 12 hrs - Max 2000mgs diarios Tratamiento farmacológico
Modificar estilo de vida con pérdida de peso del 5-10% y ejercicio (PRIMERA LÍNEA)

Evitar tabaquismo

Corregir anormalidades lipoproteicas

Tratamiento farmacológico

Antiandrógenos Tratamiento Laboratorio

LH↑ (mayor de 10 Ul/L)
FSH N o↓
LH/FSH (generalmente > 2)
SHBG↓
Androstenediona↑
Testosterona ↑ Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2006;20:193-205
La presencia de hiperandrogenismo tiene una prevalencia de 60 a 80% Hiperandrogenismo bioquímico Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2006;20:193-205 Acné
Hirsutismo
Seborrea
Alopecia
Hiperhidrosis Se define como las manifestaciones clínicas derivadas de un exceso o una hipersensibilidad a los andrógenos. Hiperandrogenismo clínico FACTORES NEUROENDOCRINOS Factor intrínseco
Anormalidades genéticas
Hiperactividad The Rotterdam ESHRE/ASRM. Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and longterm health risks related to polycystic ovary syndrome. Fértil Steril 2004; 81: 19-25 1990, NIH 1)Oligomenorrea y/o anovulación (irregularidad menstrual por mas de 6 meses)

2)Hiperandrogenismo (hirsutismo, acné) y/o hiperandrogenemia (LH/FSH>2, TT>10pg/ml)

3)Ovarios poliquísticos (más de 12 folículos 2-9 mm de diámetro localizados en la periferia, vol.ovárico>10cc) 55% casos . Oligomenorrea crónica/ anovulación.

Signos clínicos y bioquímicos de hiperandrogenismo.

Exclusión de otras etiologías: HSC, tumores secretores de andrógenos, Síndrome de Cushing.
2003, Criterios de Rotterdam DM2 HSC tardía Tumor secretor de GH Prolactinoma Hiperandrogenismo Hipotiroidismo Perfil tiroideo

Testosterona
Androstenediona
Niveles de SHBG
DHEAS
Testosterona total >90 ng/dl

Prolactina

IGF1

17 OHP

CTOG Evaluación Endocrina ASESOR: DR. GONZALEZ VIRLA MB ENDOCRINOLOGIA
R4E DRA. MANGUILAR / R3E DR. PAUL 20% de las pacientes pueden encontrarse eumenorreicas (anovulación subclínica)
80% de las pacientes presenta hiperandrogenemia
20-40% de las pacientes tiene niveles de andrógenos circulantes normales
Hasta el 60% de las mujeres de todo el mundo, de cualquier raza, tienen un grado de hirsutismo
Solo el 75% de las mujeres con SOP tienen criterios por US (transvaginal) Factor Metabólico
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